» Диаметр селезеночной вены в норме: MEDISON.RU — Ультрасонография органов брюшной полости

Содержание

MEDISON.RU — Ультрасонография органов брюшной полости

Журнал «SonoAce Ultrasound»

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Методика исследования

Эхография органов брюшной полости проводится утром натощак после ночного голодания, однако в экстренных ситуациях исследование может быть выполнено в любое время. В большинстве случаев особой подготовки не требуется, хотя у тучных пациентов, больных с выраженным метеоризмом качественный осмотр может быть затруднен. Для уменьшения помех, обусловленных наличием газа в кишечнике, рекомендуется в течение 2-3 дней соблюдение диеты, бедной клетчаткой, исключение из пищи продуктов, усиливающих газообразование в кишечнике. Помимо этого показан прием карболена, ферментных препаратов (фестал, дигестал). Очистительную клизму ставить нет необходимости. При обследовании в экстренном порядке, а также после еды, необходимо помнить о возможности выявления в желудке или в кишечнике дополнительных включений, обусловленных наличием содержимого в их просвете.

Эхография проводится в положении больного лежа на спине, левом и правом боку, сидя или стоя, при этом желательно придерживаться следующей последовательности: обследование начинают с верхней части живота продольными срезами. Транcдьюсер располагают в эпигастрии по срединной линии. В этой позиции визуализируются левая доля печени и за ней брюшная аорта. Затем транедьюсер смещают влево, осматривая оставшуюся часть левой доли. После этого датчик последовательно перемещают в обратную сторону, вдоль правого подреберья до передней аксилярной линии. При этом визуализируются переход левой доли в правую, область круглой связки печени, хвостатая и квадратная доли, нижняя полая вена, правая доля печени, вены печени, портальная вена, желчный пузырь, правая почка. Затем продольные срезы повторяют, перемещая датчик вновь влево до срединной линии. После этого проводят сканирование в поперечной плоскости: транcдьюсер устанавливают на уровне мечевидного отростка и производят последовательные срезы, перемещая его до пупка и обратно. В этом случае визуализируются левая доля печени, желудок, поджелудочная железа, аорта, нижняя полая вена, чревный ствол, верхняя брыжеечная артерия, селезеночная вена.

Схема 1. Алгоритм проведения ультразвукового исследования органов брюшной полости (продольное сканирование):

а) — сканирование от средней линии живота влево;

б) — сканирование от левой передней аксилярной линии к правой передней аксилярной линии;

в) — сканирование от правой передней аксилярной к средней линии.

Исследование осуществляют без задержки дыхания. В результате проведенного сканирования в 2-х плоскостях получают общее представление о топографии органов верхнего этажа брюшной полости и выявляют грубые отклонения от нормы (схемы 1, 2).

Схема 2. Алгоритм проведения ультразвукового исследования органов брюшной полости (поперечное сканирование):

а) — сканирование от мечевидного отростка до пупка;

б) — сканирование от пупка в краниальном направлении.

Затем приступают к детальному изучению органов при задержке дыхания на высоте глубокого вдоха. Обследуя печень и желчный пузырь, трансдьюсер устанавливают параллельно правой реберной дуге и небольшими его наклонами, просматривают всю печень и желчный пузырь. При выраженном метеоризме возможно проведение исследования через межреберные промежутки справа в положениии больного на левом боку, что позволит избежать помех, обусловленных раздутыми петлями кишок. Эхографию поджелудочной железы начинают с поперечных срезов, переходя в последующем к сканированию в продольной плоскости. Селезенку осматривают в положении больного на правом боку, располагая трансдьюсер перпендикулярно реберной дуге.

Для обследования желудочно-кишечного тракта проводят вначале продольные срезы по всему животу слева направо и обратно, затем поперечные сверху вниз и обратно. И желудок, и кишечник должны быть осмотрены в поперечной и продольной плоскостях.

Ультразвуковое исследование почек осуществляют как со стороны спины (поперечные и продольные сечения), так и с передней (лежа на спине) и боковых (лежа на правом и левом боку) поверхностей живота, лучше при задержке дыхания в фазе глубокого вдоха. Для выявления подвижности или опущения почек эхографию производят в положении пациента сидя или стоя.

Предложенного алгоритма проведения ультразвукового исследования органов брюшной полости и почек необходимо придерживаться во всех случаях, поскольку лишь системный анализ получаемых эхограмм позволяет провести полноценное исследование, избежать возможных ошибок, получить необходимую информацию. Следует помнить, что качество обследования, в первую очередь, зависит от внимания врача, а поспешный осмотр недопустим.

Печень

Ультразвуковое исследование печени можно проводить в любое время без предварительной подготовки. Обследование проводится, как правило, в трех плоскостях (продольной, поперечной и косой) со стороны правого подреберья и эпигастрия. При этом необходимо оценить расположение, форму, контуры, размеры, структуру и эхогенность паренхимы, сосудистый рисунок в целом и конкретные сосуды, протоковую систему, влияние окружающих органов на состояние изображения печени. Точность диагностики выявляемых изменений возрастает при динамическом наблюдении (схема 3).

Схема 3. Положения датчика при сканировании печени:

1-3 — субкостальное сканирование

4 — продольное сканирование

5 — поперечное сканирование

6-7 — интеркостальное.

В норме большая часть печени располагается справа от позвоночника, а меньшая — слева от него и доходит до левой парастернальной линии. Контуры печени ровные, она имеет четкое очертание, капсула хорошо просматривается в виде гиперэхогенной структуры, окружающей ее паренхиму (за исключением участков, прилежащих к диафрагме, где капсула не дифференцируется от последней). В норме нижний край печени не выступает из-под реберной дуги. Общепринятыми являются измерение косого вертикального размера правой доли (не превышает 13-15 см) и толщины левой доли (до 5 см). Структура неизмененной печени представлена мелкозернистым изображением, состоящим из множества мелких точечных и линейных структур, равномерно расположенных по всей площади полученного среза. По эхогенности паренхима нормальной печени сопоставима или несколько выше эхогенности коркового вещества почки (при отсутствии ее патологии). Эхография позволяет дифференцировать различные трубчатые структуры, находящиеся в печени.

Отличительным признаком печеночных вен является их радиальное расположение (от периферии к центру), «отсутствие» стенок, возможность проследить ход мелких ветвей (до 1 мм в диаметре) до периферии органа. Портальная вена образуется в результате слияния верхнебрыжеечной и селезеночной вен. Лучше всего она видна при косом сканировании через правое подреберье и визуализи-руется в виде трубчатой структуры, имеющей четкие стенки. Ее можно проследить от места образования до впадения в ворота печени, где она разделяется на левую и правую ветви. В норме диаметр воротной вены не превышает 13-15 мм. Печеночная артерия визуализируется в области ворот печени как трубчатая структура небольшого диаметра (до 4-6 мм) с высокоэхогенными стенками. Внутрипеченочные желчные протоки в норме могут быть визуализированы только начиная с долевых. Они также имеют высокоэхогенные стенки и малый диаметр (не более 1 мм).

Результаты исследований

Рис. 1. Эхографическая картина нормальных левой и правой долей печени.

Рис. 2. Один из вариантов эхограммы нормальной паренхимы печени.

Рис. 3. Эхографическая картина изображения долевого печеночного протока.

Рис. 4. Эхограмма правой доли печени при ее увеличении: Liver — печень, Kidney — почка.

Рис. 5. Эхографическая картина жировой инфильтрации печени — повышение эхогенности паренхимы с эффектом ослабления в глубоких отделах печени.

Рис. 6. Эхографическая картина очаговой формы жировой инфильтрации (отмечена стрелками).

Рис. 7. Эхографическая картина одного из вариантов декомпенсированного цирроза печени: 1 — асцит, 2 — желчный пузырь, 3 — печень.

Рис. 8. Эхографическая картина порто-кавальных анастомозов в воротах печени: 1 — печень, 2 — желчный пузырь, 3 — порто-кавальные анастомозы, 4 — киста печени.

Рис. 9. Эхографическая картина одного из вариантов изображения капиллярной гемангиомы левой доли печени.

Рис. 10. Эхографическая картина простой салитарной кисты правой доли печени (отмечена маркерами).

Рис. 11. Эхографическая картина поликистоза печени.

Рис. 12. Эхографическая картина мелког кальцината печени (отмечен стрелкой).

Рис. 13. Эхографическая картина множественного метастатического поражения печени: M — метастазы.

Желчный пузырь и желчевыводящие протоки

Эхографию желчного пузыря и желчевыводящих протоков проводят обязательно натощак, не ранее чем через 8-12 часов после приема пищи. Это необходимо для достаточного заполнения пузыря желчью. Больного обследуют в трех позициях — в положении на спине, на левом боку, стоя, на высоте глубокого вдоха. В норме желчный пузырь расположен на дорсальной поверхности печени, в нем различают дно, тело и шейку, которая переходит в пузырный проток. При продольном сканировании желчный пузырь лоцируется как эхонегативное овальное, удлиненное или грушевидное образование, длиной от 4 до 9,5 см, шириной до 3-3,5 см, с тонкими (до 1,5-2 мм) стенками. В норме содержимое пузыря однородное, гомогенное (схема 4).

Схема 4. Положение датчика при сканировании желчного пузыря.

1,3 — в положении на спине;

2,4 — в положении на левом боку.

Внутрипеченочные желчные протоки идут параллельно ветвям воротной вены, располагаясь вентрально от них. Мелкие желчные протоки (в норме практически не видны) соединяются в более крупные по направлению ворот печени, образуя правый и левый печеночные протоки, сливающиеся в воротах печени в общий печеночный проток (в норме диаметр его не превышает 4-5 мм).

Схема 5. Анатомия желчного пузыря и желчевывадящих протоков.

Последний, соединяясь с пузырным протоком, образует общий желчный проток (в норме его диаметр не превышает 7 мм), который открывается в 12-перстную кишку. Протоки имеют ровные, четкие стенки, просвет свободен от эхосигналов (схема 5).

Результаты исследований

Рис. 14. Эхографическая картина нормального желчного пузыря.

Рис. 15. Эхографическая картина деформированного желчного пузыря.

Рис. 16. Эхографическая картина холестероза желчного пузыря (холестериновые полипы отмечены стрелками).

Рис. 17. Эхографическая картина замазкообразной желчи в полости желчного пузыря, напоминающая солидное образование (отмечено стрелкой).

Рис. 18. Эхографическая картина одного из вариантов желчно-каменной болезни — множественные мелкие (1-2 мм) плавающие конкременты в полости желчного пузыря.

Рис. 19. Эхографическая картина одного из вариантов желчно-каменной болезни (два «мягких» холестериновых конкремента отмечены стрелками).

Рис. 20. Эхографическая картина одного из вариантов желчно-каменной болезни — конкремент размером 1,9 см, дающий за собой акустическую тень.

Рис. 21. Эхографическая картина одного из вариантов желчно-каменной болезни — отключенный желчный пузырь. В области проекции желчного пузыря визуализируется конгломерат плотных эхо-структур (отмечен стрелкой), дающий за собой акустическую тень.

Рис. 22. Эхографическая картина одного из вариантов изображения желчного пузыря при обострении хронического холецистита (утолщение и слоистость стенки).

Рис. 23. Один из вариантов осложненного течения послеоперационного периода — инфильтрат (обведен курсором) в области ложа желчного пузыря после его удаления.

Рис. 24. Один из вариантов осложнения операции холецистэктомии — в культе желчного пузыря (отмечена стрелками) визуализируется мелкий конкремент, дающий акустическую тень.

Рис. 25. Эхографическая картина холедохолитиаза (конкремент, дающий акустическую тень, отмечен стрелкой).

Рис. 26. Эхографическая картина расширенного холедоха (диаметр 21 мм) после операции холецистэкомии: 1 — холедох, 2 — желудок, 3 — расширенный вирсунгов проток, 4 — портальная вена, 5 — верхняя брыжеечная артерия, 6 — аорта.

Поджелудочная железа

Эхографию поджелудочной железы проводят на высоте форсированного вдоха или при надутом животе, когда левая доля печени значительно опускается в брюшную полость, являясь хорошей средой для проведения ультразвука. В некоторых случаях для лучшей визуализации железы можно рекомендовать больному выпить маленькими глотками 300-500 мл теплой дегазированной воды, создавая тем самым акустическое окно.

Исследуя поджелудочную железу, сначала проводят поперечное, а затем продольное сканирование. Поперечное сканирование осуществляют приблизительно под углом 10-20° вдоль условной линии, проведенной от ворот правой почки до ворот селезенки или верхнего полюса левой почки, путем последовательного смещения трансдьюсера от мечевидного отростка по направлению к пупку. Продольное сканирование производят, последовательно перемещая датчик от правой срединноключичной линии до левой передней аксилярной. Основные анатомические ориентиры для выявления поджелудочной железы: селезеночная вена, расположенная под нижним краем железы, верхняя брыжеечная артерия — округлое анэхогенное образование ниже вены, а еще ниже и левее — округлое анэхогенное образование — аорта, а правее и ниже — анэхогенное овальное образование — нижняя полая вена (схема 6).

Схема 6. Положения датчика при сканировании поджелудочной железы:

а) — поперечное сканирование;

б) — продольное сканирование.

По своей эхогенности поджелудочная железа либо приближается к внутренней структуре печени, либо слегка превосходит ее. Паренхима железы в большинстве случаев является гомогенной, однако в некоторых случаях может быть мелкозернистой. С возрастом и у тучных людей эхогенность железы постепенно повышается. Определение размеров железы имеет первостепенное значение для диагностики ее различных заболеваний. Толщина, т.е. передне-задний размер головки составляет 2,5-3,0 см, тела -1.5-1,7 см и хвоста до 2,0 см. В норме может быть визуализирован и вирсунгов проток, его диаметр в теле железы у здоровых лиц не превышает 1 мм, а в головке — 2 мм.

Результаты исследований

Рис. 27. Один из вариантов эхографического изображения анатомии и топографии нормальной поджелудочной железы: 1 — печень, 2 — головка, 3 — тело, 4 — хвост железы, 5 — портальная вена, 6 — селезеночная вена, 7 — верхняя брыжеечная артерия, 8 — нижняя полая вена, 9 — аорта.

Рис. 28. Эхографическая картина псевдокисты поджелудочной железы: 1 — печень, 2 — желудок, 3 — киста.

Рис. 29. Эхографическая картина опухоли поджелудочной железы: Hepar — печень, Pancreas — поджелудочная железа, Tumor — опухоль, V.p. — портальная вена, AMS — верхняя брыжеечная артерия, Aorta — аорта.

Селезенка

Эхографию селезенки лучше проводить на глубине высокого вдоха в положении больного на правом боку. Наружная ее поверхность слегка выпуклая, внутренняя — слегка вогнута, при этом она имеет вид полумесяца, длинная ось которого направлена сверху вниз и вперед. Иногда селезенка прикрыта легкими и не визуализируется. В этом случае предлагается исследование через межреберные промежутки слева, при котором полученное УЗ-изображение сходно с изображением органа по длинной оси. На внутренней поверхности селезенки визуализируются ее ворота — место вхождения в паренхиму артерии и вены. Паренхима селезенки имеет вид однородного образования, имеющего мелкозернистое внутреннее строение, эхогенность ее существенно ниже эхогенности печени и несколько выше паренхимы почки. В норме длина селезенки не превышает 11-12 см, толщина — 4-5 см, площадь — 50 кв.см. Диаметр селезеночной вены в области ворот составляет 5-7 мм (схема 7).

Схема 7. Положение датчика при сканировании селезенки:

1-2 — поперечное сканирование;

3 — продольное сканирование.

Результаты исследований

Рис. 30. Эхографическая картина нормальной селезенки.

Рис. 31. Эхографическая картина добавочной селезенки.

Рис. 32. Эхографическая картина увеличенной при циррозе печени селезенки (1), расширенных селезеночной (2) и желудочной (3) вен.

Рис. 33. Эхографическая картина кисты селезенки: С — селезенка, К — киста, С. В. — селезеночная вена.

Рис. 34. Эхографическая картина инфаркта селезенки (отмечен стрелкой).

Пищевод, желудок, кишечник

Эхографию пищевода и желудка проводят натощак, а кишечника лучше после дефекации. Положение больного может быть различным и выбирается с учетом возможной локализации патологического процесса и лучшей его визуализации. На сагиттальном сечении, проходящем через пищеводное отверстие диафрагмы (транедьюсер устанавливается в эпигастрии под мечевидным отростком) нормальный пищевод лоцируется как трубчатая структура, образованная двумя анэхогенными полосками, соответствующими передней и задней стенкам пищевода, и заключенной между ними гиперэхогенной центральной зоной, соответствующей его слизистой оболочке. Диаметр пищевода измеряется от его передней до задней стенки (наружно-наружный размер) по плоскости, перпендикулярной оси пищевода, и не превышает в норме 10,5 мм. Длина брюшного отдела пищевода составляет у здоровых лиц 15-20 мм.

Ультразвуковое исследование желудка проводят в эпигастрии в продольном и поперечном сечениях. Толщина стенки желудка в норме составляет 3-7 мм, в ряде случаев удается визуализировать 5 слоев его стенки (первый — эхогенный, соответствует слизистой; второй — анэхогенный — мышечной пластине слизистой; третий — эхогенный — подслизистой; четвертый — анэхогенный — мышечной и пятый — эхогенный — серозной оболочкам) и проследить перистальтические сокращения.

Эхографическая картина тонкого и толстого кишечника во многом схожа, толщина стенок и того и другого в норме составляет 2- 5 мм, зависит от перистальтики и степени растяжения. Основным ультразвуковым признаком поражения желудка или кишечника является утолщение их стенок, появление так называемого симптома псевдопочки (поражения полого органа).

Результаты исследований

Рис. 35. Эхографическая картина неизмененного брюшного отдела пищевода: 1 — печень, 2 — брюшной отдел пищевода, 3 — сердце, 4 — диафрагма.

Рис. 36. Эхографическая картина гиперсекции желудка, видны 5 слоев стенки: St. — желудок, G.B. — желчный пузырь.

Рис. 37. Эхографическая картина одного из вариантов тела желудка и метастатического поражения печени: 1 — утолщенная до 17 мм стенка желудка, 2 — печень, 3 — метастаз.

Рис. 38. Эхографическая картина рака толстой кишки и метастатического поражения печени: М — метастазы, ТК — утолщенная стенка кишки.

Почки и мочевой пузырь

Поскольку верхний сегмент почек закрыт ребрами, для уменьшения обусловленных ими помех эхографию осуществляют со стороны спины (передней и боковых поверхностей живота) при задержке дыхания в фазе глубокого вдоха. При высоком расположе-нии почек, а также для определения их подвижности сканирование проводят в вертикальном положении больного. Для определения положения почек первоначально производят серию поперечных сканирований (со стороны спины в положении лежа на животе), последовательно перемещая трансдьюсер от нижнего полюса к верхнему. Продольное сканирование осуществляют, смещая датчик от наружной поверхности почек к внутренней. Чтобы получить более точное представление о состоянии паренхимы, размерах лоханок и определить сосуды, исследование проводят также со стороны передней поверхности живота. На продольных сечениях почка визуализируется в виде удлиненно-овальной, а на поперечных — овоидной формы образования, четко дифференцируемого от окружающих тканей. В норме длина почки составляет 7,5-12,0 см, ширина — 4,5-6,5 см, а различие в длине обеих почек не превышает 1,5- 2,0 см (схема 8).

Схема 8. Положение датчика при сканировании почек:

1 — продольное сканирование;

2 — поперечное сканирование.

Паренхима почки имеет очень нежную, почти анэхогенную внутреннюю структуру. Между капсулой почки и чашечно-лоханочной системой, особенно у лиц молодого и среднего возраста, можно видеть множественные почти округлой формы эхонегативные образования, представляющие собой пирамиды. Диаметр пирамид колеблется от 0,5 до 0,9 см. Чашечный комплекс выявляется как образование повышенной эхогенности, расположенное в центре почки. В норме отношение паренхимы почки к чашечному комплексу составляет приблизительно 2:1.

Исследование мочевого пузыря выполняют со стороны передней брюшной стенки. Необходимым условием является хорошее его наполнение, так как пустой мочевой пузырь эхографически не определяется. При этом чем больше жидкости в пузыре, тем более надежными будут результаты. В норме неизмененный мочевой пузырь на поперечных срезах визуализируется как эхонегативное бочковидное образование, а на продольных — как эхо-негативное образование овоидной формы, четко очерченное, с ровной и гладкой поверхностью, свободное от внутренних структур.

Результаты исследований

Рис. 39. Эхографическая картина нормальных правой (R.K.) и левой (L.K.) почек.

Рис. 40. Эхографическая картина простой неосложненной кисты (K) левой почки.

Рис. 41. Эхографическая картина поликистоза почек (левая почка обведена курсором).

Рис. 42. Эхографическая картина левой и правой почек с мелкими ангиомиолипомами в паренхиме.

Рис. 43. Эхографическая картина почки с конкрементом в шейке чашечки с явлениями ее обструкции и гидрокаликозом (стрелка).

Рис. 44. Эхографическая картина почки с конкрементом в лоханке: 1 — почка, 2 — конкремент, 3 — акустическая тень.

Рис. 45. Эхографическая картина почки с дилатированной лоханкой (указана стрелками).

Рис. 46. Эхографическая картина почки с дилатацией лоханки и проксимального отдела мочеточника: 1 — мочевой пузырь, 2 — мочеточник, 3 — почка, 4 — лоханка.

Рис. 47. Эхографическая картина нормального мочевого пузыря (выброс струи мочи из устья левого мочеточника обозначен стрелкой).

Рис. 48. Эхографическая картина дивертикула мочевого пузыря: 1 — мочевой пузырь, 2 — дивертикул.

Сосуды брюшной полости

Эхографию сосудов брюшной полости проводят через переднюю брюшную стенку на высоте глубокого вдоха и при свободном дыхании. Ультразвуковое исследование позволяет легко лоцировать большинство магистральных сосудов: аорту, чревный ствол, верхнюю брыжеечную, печеночную и селезеночную артерии, нижнюю полую, воротную, селезеночную, верхнюю брыжеечную и правую почечную вены. Их визуализация имеет важное значение, поскольку магистральные сосуды — это своеобразная «дорожная карта», использование которой позволяет определить местоположение органов и других анатомических образований брюшной полости, в некоторых случаях правильно оценить выраженность патологического процесса в органе, а также диагностировать различные повреждения и заболевания сосудов.

На продольных сканограммах брюшной отдел аорты имеет вид пульсирующей трубчатой структуры, расположенной чуть левее или над позвоночником, несколько сужающейся в каудальном направлении, образованной двумя эхопозитивными линейными структурами с эхонегативной центральной зоной. Диаметр аорты в норме составляет 2,0-2,5 см. Нижняя полая вена имеет вид аналогичной трубчатой структуры с четко очерченными стенками, лоцируемой несколько правее позвоночника, наибольший диаметр, изменяющийся при натуживании (!), не превышает в норме 2,5 см.

Результаты исследований

Рис. 49. Эхографическая картина продольного сечения аорты (1), верхней брыжеечной (2) и чревной (3) артерий.

Рис. 50. Эхографическая картина поперечного сечения аорты, чревной артерии и ее ветвей: 1 — аорта, 2 — чревная артерия, 3 — печеночная артерия, 4 — селезеночная артерия, 5 — портальная вена, 6 — нижняя полая вена, 7 — позвоночник.

Рис. 51. Эхографическая картина брюшной аорты в области бифуркации (отмечена стрелкой).

Рис. 52. Эхографическая картина аневризмы брюшной аорты: 1 — просвет аорты, 2 — тромботические массы заполняющие аневризму, 3 — участок реканализации.

Рис. 53. Эхографическая картина нижней полой вены (слева — при свободном дыхании, справа при натуживании).

Все исследования проводились с использованием УЗ-сканера SonoAce-5000 (Medison, Ю. Корея), оснащенного конвексным датчиком 3,5 МГц.

Журнал «SonoAce Ultrasound»

Содержит актуальную клиническую информацию по ультрасонографии и ориентирован на врачей ультразвуковой диагностики, выходит с 1996 года.

Портальная гипертензия — 24Radiology.ru


Портальная гипертензия часто обусловлива­ет расширение воротной вены и висцеральных вен. Однако при достаточном коллатеральном оттоке крови может не быть значительного расширения. В редких случаях встречается рас­ширение системы воротной вены без порталь­ной гипертензии. Поэтому нужно всегда про­верять признаки коллатеральной циркуляции и сопровождающие находки у пациентов с рас­ширенными висцеральными венами и подо­ зрением на портальную гипертензию. Коллатерали между висцеральными венами и системой полых вен могут образовываться на разном уровне. Первую группу коллатералей образуют области стыка между защитным и резорбтивным эпителием в пищеводе и анусе. Околопупочные коллатерали дренируют кровь из воротной вены прямо в подкожные вены пупка.

В брюшной полости и забрюшинном пространстве могут формироваться различные пути коллатерального оттока крови с участием гонадных вен, коллатерали между брыжейкой и поясничными венами или венами абдоми­нальной стенки, диафрагмальными венами и даже венами в послеоперационной рубцовой ткани. Наконец, имеется возможность образо­вания естественных шунтов между селезеноч­ной или желудочными венами и левой почеч­ной веной. Такие шунты могут быть достаточ­ но крупными, чтобы снизить давление в во­ротной вене почти до нормального, несмотря на заметное уменьшение кровотока в ворот­ной вене в направлении печени. Однако круп­ные порто-кавальные шунты могут вести к эн­цефалопатии или к септицемии кишечной микрофлорой.


• КТ-морфология

Прямые морфологические симптомы пор­тальной гипетензии — это расширение воротной вены (> 13 мм), селезеночной вены (> 10 мм) или верхней брыжеечной вены (рис. 1 а). На нативных срезах варикозное расширение вен можно спутать с неконтрастированными петлями кишечника, увеличенными надпочечниками и другими объемными поражениями. Варикозные узлы могут иметь диаметр больше, чем аорта. Их можно распознать после внутривенного контрастирования, но слишком раннее сканирование приводит к неполному заполнению контрастным средством венозной системы внутренностей.

Варикозное расширение вен пищевода являет­ся наиболее частым осложнением портальной гипертензии. Эти вены образуют анастомозы между системой висцеральных вен и системой непарной вены через дно желудка и слизистую оболочку пищевода. Передняя ветвь левой же­лудочной вены дренируется в вены, располо­женные в стенке пищевода, что ведет к утол­щению последней с заметным накоплением контрастного средства в центральной части стенки поблизости от просвета пищевода. Зад­няя ветвь дренируется в непарную вену через параэзофагеальные вены, которые образуют множественные контрастирующиеся тубулярные структуры в околопищеводной клетчатке. Они имеют сообщения с венами пищевода че­рез перфорирующие вены, которые редко вид­ны при КТ. Параэзофагеальные варикозные узлы могут не поддаваться склерозирующей терапии и вести к ранним рецидивам варикоз­ного расширения вен пищевода. Крупные параэзофагеальные узлы иногда обусловливают картину патологического образования в средостении и формируют варикозные аневризмы. Коллатерали между венами кардии и диафрагмы могут быть относительно неболыиими (средняя величина <3 мм).

Прослеживая вены пищевода вниз, в брюшную полость, можно демонстрировать желудочные коллатеради, обычно коронарные вены и короткие желудочные вены. Аноректалъные варикозные узлы образуют анастомозы между нижней брыжеечной веной и ректальными венами из системы внутренней подвздошной вены. В то время как ректальные варикозные узлы часто нельзя оценить при КТ, параректальные легко обнаруживаются. В результате аноректального шунтирования могут быть увеличены нижняя брыжеечная вена или внутренние подвздошные вены. Коллатерали между нижней брыжеечной веной и внутренними подвздошными венами могут образовывать варикозные узлы также в толстой кишке, однако они встречаются гораздо реже, чем ректальные. Коллатерали вдоль старых путей облитерированной пупочной вены обусловливают увеличение одной или нескольких околопупочных вен. Эти вены выходят из печени как прямое продолжение проксимальной части левой ветви воротной вены и образуют анастомозы с поверхностными верхней и нижнией эпигастральными венами (рис. 2 б). Коллатерали распространяются на грудную стенку и вниз к паховым областям, образуя картину головы медузы.

Околопупочные варикозные узлы видны у пациентов с внутрипеченочной или постпеченочной обструкцией портального кровотока (цирроз печени, хронический синдром Бадда—Киари). Крупные подкожные варикозные узлы встречаются очень часто и могут осложнять лапаротомию. К коллатералям между висцеральными венами и венами забрюшинного пространства или брюшной стенки относятся анастомозы между капсулой печени и диафрагмой, а также находящиеся в селезеночно-почечной связке или между большим сальником и венами брюшной стенки, поясничными венами и венами в послеоперационных рубцах. Наблюдаются также паракавальные анастомозы. Описаны коллатерали с легочными венами. У женщин может сформироваться обходной путь оттока между брыжеечными и яичниковыми венами. Коллатерали вокруг общего желчного протока могут представлять угрозу для жизни при эндоскопической холецистэктомии.

Локальная окклюзия висцеральных вен обусловлена опухолью или тромбозом и ведет к сегментарной портальной гипертензии с локальными коллатералями (рис. 1 в). Спонтанный сплено-ренальный шунт представляет собой относительно частую находку при длительной портальной гипертензии. Он образуется между системой воротной вены и левой почечной веной или прямо из селезеночной вены или через дифрагмальные, панкреатические, желудочные вены и вены левого надпочечника. Типичной КТ-находкой является расширенная левая почечная вена. У некоторых пациентов обнаруживаются короткие анастомозы между селезеночной и левой почечной венами (рис. 1а), тогда как у других коллатерали в левом верхнем квадранте живота могут быть настолько извиты, что их трудно проследить на поперечных срезах. В таких случаях помогают дисплей изображении в кинорежиме или использование MIP и VRT.

Изображение номер 1
Портальная гипертензия. (а) Расширенная брыжеечная вена и спонтанный селезеночно-почечный шунт (головки стрелок), на который указывает заметно расширенная левая почечная вена. За­ метьте окклюзию воротной вены (стрелка) печеночно-клеточным раком. (6) MIP околопупочных колла­ тералей с тонким слэбом (4×1/6). (в) Объемное представление коллатералей через желудочно-сальни- ковую вену у пациента с окклюзией селезеночной вены раком поджелудочной железы (3/5/2).

Изображение номер 2

Обсуждение Случая: Пациент 25 лет тошнота, рвота, боль в брюшной полости КТ живота 25-летний пациент с кистозным фиброзом (CF), синдромом кишечной непроходимости в дистальной части. Далеко зашедший цирроз печени (в структуре печени узлы) и обширное дилатация коллатералей портальной системы, как осложнение портальной гипертензией. Спленомегалия. Также обратите внимание на полную жировую атрофию поджелудочной железы — как особенность проявления муковисцидоза. Тонкая кишка расширена и заполнена жидкостью кишечника вплоть до дистального отдела подвздошной кишки.


Материал взят
1) Матиас Прокоп Михаэль Галански Спиральная и многослойная компьютерная томография
2) radiopaedia. Org

Ультразвуковая диагностика. Квалификационный тест (высшее образование) — 2018 год

207 

 

Б. венозного пульсативного 
В. артериального с отсутствием позднего диастолического потока 
Г. типичного артериального 

42.

 

 

НА  ВЫСОКУЮ  ВЕРОЯТНОСТЬ  ИНВАЗИИ  СТЕНКИ  ВЕРХНЕЙ 
БРЫЖЕЕЧНОЙ ВЕНЫ ПРИ ОПУХОЛИ ГОЛОВКИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ 
ЖЕЛЕЗЫ УКАЗЫВАЕТ ВЫЯВЛЕНИЕ СПЕКТРА КРОВОТОКА  
А.  монофазного 
Б.  пульсативного 
В.  трехфазного 
Г.  турбулентного 

43.

 

 

ДЛЯ НЕФУНКЦИОНИРУЮЩИХ НЕЙРОЭНДОКРИННЫХ ОПУХОЛЕЙ 
ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ  ЖЕЛЕЗЫ  ПРИ  УЗИ  БОЛЕЕ  ХАРАКТЕРНО 
ВЫЯВЛЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ 
А.  округлой  формы,  солидной  структуры,  умеренно  сниженной 
эхогенности, повышенной васкуляризации при ЦДК 
Б.  неправильной  формы,  солидной  структуры,  значительно  сниженной 
эхогенности, аваскулярного при ЦДК 
В. округлой или овальной формы с гиперэхогенной капсулой, смешанной 
кистозно-солидной  структуры,  с  наличием  кровотока  в  септах  и/или 
капсуле 
Г. неправильной формы с гиперэхогенной капсулой, кистозной структуры, 
аваскулярного при ЦДК 

44.

 

 

ДЛЯ  ПРОТОКОВОЙ  АДЕНОКАРЦИНОМЫ  ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ 
ЖЕЛЕЗЫ 

ПРИ 

УЗИ 

БОЛЕЕ 

ХАРАКТЕРНО 

ВЫЯВЛЕНИЕ 

ОБРАЗОВАНИЯ 
А. округлой формы, солидной структуры, умеренно сниженной 
эхогенности, повышенной васкуляризации при ЦДК 
Б.  неправильной  формы,  солидной  структуры,  значительно  сниженной 
эхогенности, аваскулярного при ЦДК 
В. округлой или овальной формы с гиперэхогенной капсулой, смешанной 
кистозно-солидной  структуры,  с  наличием  кровотока  в  септах  и/или 
капсуле 
Г. неправильной формы с гиперэхогенной капсулой, кистозной структуры, 
аваскулярного при ЦДК 

45.

 

 

ДЛЯ ЦИСТАДЕНОМЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПРИ УЗИ БОЛЕЕ 
ХАРАКТЕРНО ВЫЯВЛЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ 
А. округлой формы, солидной структуры, умеренно сниженной 
эхогенности, повышенной васкуляризации при ЦДК 
Б.  неправильной  формы,  солидной  структуры,  значительно  сниженной 
эхогенности, аваскулярного при ЦДК 
В.  округлой или овальной формы с гиперэхогенной капсулой, смешанной 
кистозно-солидной  структуры,  с  наличием  кровотока  в  септах  и/или 
капсуле 
Г. неправильной формы с гиперэхогенной капсулой, кистозной структуры, 
аваскулярного при ЦДК 

46.

 

 

ФОРМА НАДПОЧЕЧНИКОВ ПРИ КАЧЕСТВЕННОЙ ВИЗУАЛИЗАЦИИ 
У ВЗРОСЛЫХ 
А. овальная 
Б. округлая 
В. в виде буквы Х 
Г. в виде буквы Y 

ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ АЛКОГОЛЬНОГО И БИЛИАРНОГО ГЕНЕЗА

1




Малахова О.С.





1

Голубев А.Г.





1

Мосина Л.М.


1

Давыдкин В.И.





1

Вилков А.В.





1

Матвеева Л.В.





1

Казаков Р.Р.





1


1 ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева»





Повышение частоты заболеваемости острым панкреатитом началось во второй половине прошлого столетия и до сих пор имеет устойчивую тенденцию к росту. Гемодинамические нарушения появляются уже на ранних стадиях заболевания. Целью работы явилось изучение особенностей портального кровотока у больных острым панкреатитом путем применения ультразвуковой допплерографии. В группу исследования вошли 56 больных острым панкреатитом, находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ РМ РКБ № 4 г. Саранска. Всем пациентам проводилось УЗИ-исследование на аппарате Toshiba Aplio. При алкогольном генезе острого панкреатита на всем протяжении наблюдения отмечаются выраженные гемодинамические расстройства в системе воротной вены, что сопровождается изменением линейной и объемной скорости кровотока. Линейная и объемная скорости кровотока восстанавливаются при отечной форме острого панкреатита к 12 суткам наблюдения. При панкреонекрозе нормализации показателей кровотока не наблюдается.


острый панкреатит

портальный кровоток

объемный кровоток

линейный кровоток

индекс гиперемии




1. Балныков С.И., Петренко Т.Ф. Предикторы высокой вероятности летального исхода у больных с изначально прогнозируемым легким течением панкреонекроза // Хирургия. – 2010. – № 3. – С. 37–40.

2. Ермолов A.C., Дубров Э.А. Комплексная инструментальная диагностика острых хирургических заболеваний органов брюшной полости // Актуальные вопросы неотложной хирургии. – М.: Изд-во НИИ скорой помощи им. Н.В. Склифосовского, 2007. – С. 21–22.

3. Иванов В.А. Ультразвуковая диагностика заболеваний органов билипанкреатодуоденальной зоны / В.А. Иванов, В.И. Малярчук. – М.: Камерон, 2004. – 136 с.

4. Канаян A.C. Патологическая анатомия и патогенез панкреатита (экспериментальное исследование): автореф. дис. … д-ра мед. наук, – М., 2006. – 37 с.

5. Кузин М.И. Синдром системного ответа на воспаление // Хирургия.  – 2006. – № 2. – С. 54–59.

6. Кукош М.В., Петров М.С. Острый деструктивный панкреатит. – Н. Новгород: Изд-во НГМА, 2006. – 124 с.

7. Охлобыстин А.В., Ивашкин В.Т. Алгоритмы ведения больных острым и хроническим панкреатитом // Consilium-Medicum. – 2000. – T. 2, № 7. – С. 12–16.

8. Хайт Г.Я., Сохач А.Я., Павлюк Н.Н. Ультразвуковое исследование при заболеваниях органов брюшной полости и забрюшинного пространства. – Ставрополь: Изд-во СтГМА, 2006. – 223 с.



Повышение частоты заболеваемости острым панкреатитом (ОП) началось во второй половине прошлого столетия и до сих пор имеет устойчивую тенденцию к росту. Трудоспособный возраст, длительность лечения и большие экономические затраты на его проведение, показатели летальности (до 20–45 %) свидетельствуют о высокой социальной, медицинской и экономической значимости данного заболевания [1]. Известно, что при остром панкреатите страдает микроциркуляция и системная гемодинамика [5, 7]. Гемодинамические нарушения появляются уже на ранних стадиях заболевания и характеризуются возрастанием общего сосудистого сопротивления, снижением объема циркулирующей крови, уменьшением центрального венозного давления и нарушениями микроциркуляции [4, 6].


Использование импульсноволновой допплерографии позволяет определять линейные скорости кровотока, индекс резистентности, косвенно судить об общем периферическом сопротивлении в сосудах поджелудочной железы [2, 3]. Однако не разработана общепринятая методика ультразвуковой ангиографии портального кровотока, значения количественных показателей портальной гемодинамики различаются у разных авторов, до конца не определено место ультразвуковой ангиографии в диагностическом алгоритме обследования таких больных. Отсутствуют точные данные о динамическом изменении портального кровотока при прогрессировании патологического процесса.


Все вышеизложенное обосновывает актуальность проблемы и предопределяет цели и задачи нашего исследования.


Целью работы явилось изучение особенностей портального кровотока у больных острым панкреатитом путем применения ультразвуковой допплерографии.


Материалы и методы исследования


В группу исследования вошли 56 больных острым панкреатитом, находившихся на стационарном лечении в ГБУЗ РМ РКБ № 4 г. Саранска. Пациенты были разделены в зависимости от этиологии, вызвавшей ОП на 2 группы: пациенты с ОП алкогольного и пациенты с ОП неалкогольного (холелитиаз и холедохолитиаз) генеза. В группу с алкогольным генезом ОП были включены 16 пациентов. Среди них мужчины составили 21,42 % (16 человек), женщины 7,14 % (4 человека). В группу пациентов неалкогольного (билиарного) генеза были включены 40 человек, среди них мужчины составили 32,13 % (18 человек), женщины 39,27 % (22 человека).


Всем пациентам проводилось УЗИ-исследование на аппарате Toshiba Aplio с определением размеров правой доли печени, поджелудочной железы, оценки формы процесса, линейного и объемного кровотока в селезеночной и воротной венах и измерением индекса гиперемии на 1, 3, 6, 9 и 12 сутки.


ИГ – это отношение площади поперечного сечения воротной вены к средней линейной скорости кровотока в ней.


ИГ = ПСвв/ЛСКВВ (см·с),


где ПСВВ – площадь сечения воротной вены, см2; ЛСКВВ – линейная скорость кровотока в воротной вене, см/с.


В норме составляет 0,03 ± 0,01 см·с. При циррозе печени и при идиопатической портальной гипертензии индекс гиперемии достоверно увеличивается [8].


Критерием включения пациентов в исследование послужило наличие установленного диагноза ОП, возраст от 20 до 70 лет. Критериями исключения служили: цирроз печени, злокачественные или доброкачественные новообразования печени.


Результаты исследования и их обсуждение


При изучении портального кровотока у больных ОП нами были выявлены следующие изменения. При алкогольном панкреонекрозе отмечалось достоверное увеличение диаметра воротной вены с момента поступления в стационар – 14,33 ± 0,57 мм (119,41 %), которое сохранялось в течение всего периода наблюдения. Это отражало полисистемность поражения при ОП. При панкреонекрозе неалкогольного генеза наблюдалось достоверное увеличение диаметра воротной вены на 6 сутки до 14,50 ± 1,52 мм (120,83 %), а к 12 суткам размер диаметра снижался до нормальных значений – 12,28 ± 0,98 мм (102,33 %). При отечной форме ОП алкогольного генеза так же отмечалось увеличение диаметра воротной вены, причем достоверно к 9 суткам до 13,73 ± 2,01 мм (110,66 %). У больных отечной формой ОП неалкогольного генеза диаметр воротной вены только на 1 сутки был достоверно повышен и составлял 14,16 ± 1,48 мм (118,00 %), а с 9 суток отмечалось его снижение (р < 0,05) по сравнению с группой пациентов с отечной формой ОП алкогольного генеза (табл. 1).


Таблица 1


Диаметр воротной и селезеночной вен в динамике














Сроки наблюдения


Диаметр вены (мм)


Панкреонекроз


Отечная форма


Алкогольного генеза


Неалкогольного генеза


Алкогольного генеза


Неалкогольного генеза


1 сутки


Воротная


14,33 ± 0,57 *


11,83 ± 0,76 #


12,13 ± 1,61


14,16 ± 2,48 #*


Селезеночная


6,76 ± 0,68


6,8 ± 0,59


8,00 ± 1,00


8,6 ± 2,07


3 сутки


Воротная


14,47 ± 1,03 *


12,48 ± 0,97 #


13,16 ± 1,25


11,26 ± 0,64


Селезеночная


6,98 ± 0,83


6,42 ± 0,47


7,50 ± 1,51


8,33 ± 1,52


6 сутки


Воротная


15,06 ± 2,10 *


14,50 ± 1,52 *


13,00 ± 1,41


12,51 ± 1,73


Селезеночная


7,13 ± 0,98


5,56 ± 0,52 #


6,98 ± 0,82


7,81 ± 0,72


9 сутки


Воротная


14,16 ± 2,02 *


13,12 ± 1,33


13,73 ± 2,01*


10,86 ± 0,83 #


Селезеночная


5,33 ± 0,31


5,65 ± 0,28


7,37 ± 1,02


6,92 ± 0,52


12 сутки


Воротная


14,33 ± 0,84 *


12,28 ± 0,98 #


13,10 ± 1,15


10,18 ± 0,25 #


Селезеночная


5,82 ± 0,43


5,90 ± 0,31


6,12 ± 0,81


6,45 ± 0,45


Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05.


Исследование размеров диаметра селезеночной вены показало, что при ОП независимо от причины возникновения, выявлялось тенденция к уменьшению ее диаметра.


При панкреонекрозе как алкогольного, так и неалкогольного генеза диаметр селезеночной вены был в пределах нормы с 1 суток наблюдения и не превышал верхней границы нормы – 6,80 ± 0,59 мм (85,00 %). К 9 суткам при алкогольной этиологии панкреонекроза диаметр вены имел тенденцию к уменьшению до 5,33 ± 0,31 мм (66,62 %), а при неалкогольной этиологии к 6 суткам наблюдения – тенденция к уменьшению до 5,56 ± 0,52 мм (69,50 %). Диаметр селезеночной вены у больных отечной формой ОП алкогольного генеза к 6 суткам снижался до 6,98 ± 0,82 (87,40 %). При отечной форме ОП билиарного генеза диаметр селезеночной вены начинал снижаться с 9 суток наблюдения до 7,37 ± 1,02 (86,50 %) (табл. 1).


Линейный кровоток в воротной вене у больных с панкреонекрозом алкогольного генеза достоверно увеличивался, начиная с 6 суток наблюдения, достигая максимума к 12 суткам – 33,35 ± 4,95 см/с (196,17 %). При панкреонекрозе неалкогольного генеза линейный кровоток оставался повышенным весь период наблюдения, достигая максимума на 9 сутки – 33,00 ± 5,38 см/с (194,11 %) (р < 0,05). При отечной форме ОП алкогольного генеза линейная скорость кровотока в ВВ была достоверно повышена с первых суток наблюдения и продолжала нарастать к 12 суткам до 29,65 ± 3,88 см/с (174,41 %). Для больных с отечной формой ОП неалкогольного генеза линейный кровоток повышен с первых суток наблюдения – 23,06 ± 6,81 см/с (135,64 %) (р < 0,05), а с 9 суток отмечалось его снижение, по сравнению с результатами первой группы – 19,29 ± 3,17 см/с (113,47 %) (р < 0,05) (табл. 2).


Таблица 2


Линейная скорость кровотока воротной и селезеночной вен у больных острым панкреатитом














Сроки наблюдения


Вена


Панкреонекроз


Отечная форма


Линейный кровоток (см/с)


Алкогольного генеза


Неалкогольного генеза


Алкогольного генеза


Неалкогольного генеза


1 сутки


воротная


14,94 ± 2,58


18,25 ± 4,78 #


21,64 ± 3,32 *


23,06 ± 6,81 *


селезеночная


11,50 ± 1,29


15,78 ± 1,94 #


12,76 ± 1,09


20,95 ± 3,27 #*


3 сутки


воротная


19,00 ± 3,65


21,50 ± 1,91 *


23,70 ± 2,75 *


24,20 ± 2,38 *


селезеночная


22,16 ± 2,04 *


23,98 ± 1,98 *


27,20 ± 2,46 *


41,00 ± 3,16 #*


6 сутки


воротная


26,32 ± 2,26 *


28,57 ± 2,76 *


24,56 ± 3,91 *


24,25 ± 1,50 *


селезеночная


43,06 ± 6,33 *


46,83 ± 5,76 #*


29,50 ± 4,58 *


59,00 ± 5,22 #*


9 сутки


воротная


30,82 ± 4,25 *


33,00 ± 5,38 *


27,58 ± 4,25 *


19,29 ± 3,17 #


селезеночная


21,16 ± 2,91 *


26,74 ± 2,79 #*


32,66 ± 5,53 *


58,0 ± 5,74 #*


12 сутки


воротная


33,35 ± 4,95 *


30,20 ± 2,38 *


29,65 ± 3,88 *


19,62 ± 3,99 #*


селезеночная


13,66 ± 2,16


15,34 ± 3,21


23,00 ± 4,19 *


20,50 ± 2,88 *


Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05.


Линейная скорость кровотока в селезеночной вене при панкреонекрозе алкогольной этиологии достоверно повышалась с 3 по 9 сутки наблюдения (максимально на 6 сутки) до 43,06 ± 6,33 см/с (287,06 %), а затем нормализовалась на 12 сутки – 13,66 ± 2,16 см/с (91,06 %) (р < 0,05). При панкреонекрозе неалкогольного генеза на 1 сутки наблюдения выявлялось увеличение линейной скорости кровотока более выраженное, чем в группе больных панкреонекрозом алкогольного генеза. В последующие сроки наблюдения (с 3 по 9 сутки) отмечалось ее дальнейшее увеличение, достигающее максимума к 6 суткам наблюдения 46,83 ± 5,76 см/с (312,2 %) (р < 0,05) (табл. 2). При отечной форме ОП алкогольного генеза линейный кровоток в селезеночной вене достоверно повышался с 3 по 12 сутки наблюдения, достигая максимума к 9 суткам 32,66 ± 5,53 см/с (217,73 %). При отечной форме ОП неалкогольного генеза линейная скорость с 1 по 9 сутки была достоверно выше, чем в группе больных отечной формой ОП алкогольного генеза, достигала максимума на 6 сутки 59,00 ± 5,22 см/с (393,33 %) и оставалась повышенной до 12 суток наблюдения 20,50 ± 2,88 см/с (136,66 %) (р < 0,05).


Объемная скорость кровотока ВВ при панкреонекрозе алкогольного генеза и неалкогольного генеза, а также при отечной форме ОП алкогольной этиологии была достоверно повышена весь период наблюдения (рис. 1).


При отечной форме ОП неалкогольной этиологии объемный кровоток был достоверно повышен первые 9 суток наблюдения, а к 12 суткам достоверно снижался до практически нормальных значений 1289,20 ± 117,57 мл/мин (107,43 %) (рис. 2).


Объемный кровоток в СВ у больных панкреонекрозом алкогольной этиологии в 1 сутки достоверно снижался до – 243,50 ± 36,61 мл/мин (37,46 %), затем возрастал к 6 суткам до 757,00 ± 46,29 мл/мин (116,46 %) и к 12 суткам вновь снижался до 297,60 ± 44,11 мл/мин (45,78 %) (р < 0,05). При панкреонекрозе неалкогольного генеза объемный кровоток в СВ был достоверно выше, чем в группе пациентов с панкреонекрозом алкогольного генеза с момента поступления в стационар и до 6 суток, а к 12 суткам снижался до 312,86 ± 28,55 (158,92 %) (рис. 3).


Рис. 1. Объемная скорость кровотока в воротной вене у больных острым панкреатитом. Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05


Рис. 2. Объемная скорость кровотока в воротной вене у больных острым панкреатитом. Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05


Рис. 3. Объемная скорость кровотока в селезеночной вене у больных ОП. Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05


При отечной форме ОП алкогольной этиологии объемный кровоток изменялся так же, как в группе больных с панкреонекрозом, снижаясь к 12 суткам до 449,00 ± 66,3 мл/мин (69,07 %) (р < 0,05). При отечной форме ОП неалкогольной этиологии объемный кровоток в СВ был достоверно повышен до 9 суток, а к 12 суткам снижался до 365,00 ± 15,91 мл/мин (56,15 %) (рис. 4).


Рис. 4. Объемная скорость кровотока в селезеночной вене у больных острым панкреатитом. Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05


При расчетах ИГ у больных с панкреонекрозом алкогольного генеза отмечалось наличие синдрома портальной гипертензии в течение всего периода наблюдения. У больных панкреонекрозом неалкогольного генеза и при отечной форме алкогольного генеза на 12 сутки наблюдения отмечалась нормализация показателей ИГ. У больных отечной формой ОП неалкогольного генеза портальная гипертензия выявлялась на 1 сутки наблюдения с последующим ее купированием к 3 суткам наблюдения (табл. 3).


Таблица 3


Индекс гиперемии у больных острым панкреатитом









ИГ, см∙с


Панкреонекроз


Отечная форма


Алкогольного генеза


Неалкогольного генеза


Алкогольного генеза


Неалкогольного генеза


1 сутки


0,107 ± 0,009 *


0,06 ± 0,007 #*


0,054 ± 0,006 *


0,067 ± 0,007 *


3 сутки


0,089 ± 0,013 *


0,058 ± 0,008 #*


0,057 ± 0,009 *


0,041 ± 0,015 #


6 сутки


0,068 ± 0,0111 *


0,057 ± 0,006 #*


0,051 ± 0,013 *


0,046 ± 0,016 #


9 сутки


0,052 ± 0,009 *


0,041 ± 0,007 #*


0,054 ± 0,012 *


0,048 ± 0,016


12 сутки


0,048 ± 0,006 *


0,039 ± 0,005 #


0,045 ± 0,017


0,040 ± 0,016


Примечания: * – достоверность значений от нормы при р < 0,05; # – достоверность значений 2 группы пациентов от данных 1 группы при р < 0,05.


Заключение


При алкогольном генезе ОП на всем протяжении наблюдения отмечаются выраженные гемодинамические расстройства в системе воротной вены, что сопровождается изменением линейной и объемной скорости кровотока. Увеличение данных значений в v. porte и уменьшение в v. lienalis, возможно, связано с перераспределением кровотока через селезеночно-желудочные коллатерали. Более стойкие нарушения гемодинамики выявляются при некротической стадии ОП. Наличие синдрома портальной гипертензии подтверждено ростом ИГ, косвенно свидетельствующим о наличии у пациентов с алкогольным генезом ОП структурных изменений паренхимы печени. Неалкогольный (билиарный) генез ОП сопровождается менее выраженными, по сравнению с результатами пациентов ОП алкогольного генеза, гемодинамическими расстройствами в системе воротной вены. Линейная и объемная скорости кровотока восстанавливаются при отечной форме ОП к 12 суткам наблюдения. При панкреонекрозе нормализации показателей кровотока не наблюдается. Синдром портальной гипертензии, согласно ИГ, на фоне билиарного генеза ОП при отечной форме не развивается, а при некротической форме выражен незначительно и к 9 суткам наблюдения купируется. Данные значения косвенно свидетельствуют о сохранности структурной организации ткани печени и поджелудочной железы.


Таким образом, цветное дуплексное сканирование имеет важное диагностическое значение в раннем выявлении и прогнозировании транзиторной портальной гипертензии у больных ОП.


Рецензенты:


Столярова В.В., д.м.н., профессор кафедры госпитальной терапии медицинского института, ФГБОУ ВПО «Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева», г. Саранск;


Котляров А.А., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой внутренних болезней, Обнинский институт атомной энергетики, филиал ФГАОУ ВПО «Национальный исследовательский ядерный университет «МИФИ», г. Обнинск.


Работа поступила в редакцию 10. 06.2014.


Библиографическая ссылка

Малахова О.С., Голубев А.Г., Мосина Л.М., Давыдкин В.И., Вилков А.В., Матвеева Л.В., Казаков Р.Р. ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ В СИСТЕМЕ ВОРОТНОЙ ВЕНЫ ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕ АЛКОГОЛЬНОГО И БИЛИАРНОГО ГЕНЕЗА // Фундаментальные исследования. – 2014. – № 7-3. – С. 534-539;
URL: http://www.fundamental-research.ru/ru/article/view?id=34479 (дата обращения: 08.02.2021).






Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)







сайт онлайн-записи на прием к врачам, сдачу анализу и бронирование процедур.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) печени и желчного пузыря

Когда и для чего делается анализ:  

Для диагностики:

  • — холецистита
  • — желчнокаменной болезни
  • — дискинезии желчного пузыря
  • — полипов желчного пузыря
  • — гепатита
  • — цирроза печени
  • — опухолей
  • — абсцессов, кист
  • — жировая дистрофия печени

Когда нужно пройти исследование?

  • — при боли в правом подреберье;
  • — при желтушной окраски кожи и белков глаз;
  • — при подозрение на наличие новообразования в печени;
  • — при злоупотребление алкоголем, длительный прием некоторых лекарственных средств;
  • — при отклонениях в анализе крови, указывающих на патологию печени;
  • — при травме органов брюшной полости;
  • — при острых и хронических заболеваниях  печени и  желчного пузыря;
  • — регулярно при хронических заболеваниях печени.

Порядок проведения:  

УЗИ проводят в утренние часы натощак.

Пациент будет располагаться лицом вверх. 

На исследуемую область будет нанесен специальный гель.  Гель поможет датчику обеспечить безопасный контакт с телом и устранить воздушные карманы между датчиком и кожей, которые могут заблокировать звуковые волны, проходящие в ваше тело. Датчик помещается на исследуемую облать и перемещается вперед и назад по интересующей области до тех пор, пока не будут захвачены нужные изображения.

Как правило, не возникает дискомфорта от давления при нажатии датчика на исследуемую область. 

Необходима подготовка к исследованию?

Съесть обезжиренную пищу вечером перед тестом, а затем избежать еды в течение восьми-двенадцати часов до начала теста.

Результат:  

Нормальные показатели размеров печени и желчного пузыря

УЗИ печени – норма для взрослых 

  • — Края четкие и ровные
  • — Структура однородная
  • — Ширина печени (справа налево) 23-27 см
  • — Длина печени (от заднего тупого до переднего острого края) 14-20 см
  • — Поперечник печени 20-22,5 см
  • — Левая доля печени 6-8 см
  • — Правая доля печени менее 12,5 см
  • — Общий печеночный проток диаметр 3-5 мм
  • — Нижняя полая вена диаметр до 15 мм

УЗИ желчного пузыря – норма

  • — Длина 7-10 см
  • — Ширина 3-5 см
  • — Поперечник 3-3,5 см
  • — Толщина стенки до 4 мм
  • — Общий желчный проток диаметр 6-8 мм
  • — Долевые желчные протоки внутренний диаметр до 3 мм

Что означает ненормальные результаты?

Цирроз:

— Увеличение левой доли печени или органа в целом. На поздних этапах уменьшение органа за счет гибели клеток

— Повышение плотности паренхимы (ткани печени)

— Неоднородность структуры, она приобретает вид мозаики из-за появления участков регенерации (восстановления ткани)

— Нарушение сосудистого рисунка – увеличение диаметра портальной вены

— Бугристые края органа

Гепатит острый и хронический:

— Увеличение одной или обеих долей печени

— Закругление краев печени

— Печень слабо отражает УЗ-волны – выглядит темной

— При длительном течении структура становится неоднородной, пестрой

— Расширение портальной и селезеночной вены

Кисты печени:

— Единичные или множественные образования с ровными четкими краями, лишенные внутренних структур

— Образование округлой формы с четкими краями с тонкой стенкой

— Увеличение отдельных участков печени

— Появление выпуклости на контуре печени

Опухоли:

— Участок необычного строения с нечеткими границами

— Плотность опухоли может быть повышенной или пониженной.

— Опухоли различаются по степени отражения ультразвука

#Гипоэхогенные (слабо отражают УЗ) – выглядят как темные пятна на фоне паренхимы печени — саркома, низкодифференцированный рак, злокачественная лимфома, гемангиома, гепатоцеллюлярный рак, аденома

#Гиперэхогенные (хорошо отражают УЗ) светлые округлые образования – гепатома, метастазы высокодифференцированного рака

#Гипоэхогенный ободок – темная кайма вокруг опухоли. Отличительная черта злокачественных опухолей

— Увеличенные лимфатические узлы

— Смещенный желчный пузырь

Жировое перерождение печени (жировая дистрофия):

— На начальных стадиях структура пестрая. Это признак появления очагов уплотнения паренхимы

— Повышенная эхогенная плотность (жировые клетки в печени очень хорошо отражают ультразвук) изображение — при этом получается очень светлое

— Увеличение размеров печени

— Увеличение угла нижней доли более 45°

— Нечеткость контуров печени, ее края закруглены

— Невозможно выявить воротную вену

Острый холецистит:

— Утолщение стенки желчного пузыря более 4 мм

— Увеличение размера желчного пузыря

— Множественные перегородки внутри пузыря

— Усиленный кровоток в пузырной артерии

Хронический холецистит:

— Уменьшение размеров желчного пузыря

— Утолщение стенки, ее деформация

— Стенка пузыря уплотненная, выглядит светлее нормы

— Края размытые и нечеткие

— В просвете пузыря просматриваются мелкие частички

Дискинезия желчного пузыря:

— Перегиб шейки желчного пузыря

— Повышение тонуса стенок желчного пузыря, их уплотнение

Желчнокаменная болезнь (холелитиаз):

— Камни в полости желчного пузыря. Это небольшие светлые образования, хорошо отражающие сигнал. Смещаются при смене положения тела.

Эхо-тень (темный участок) за камнем, так как эти образования непроницаемы для УЗ-волн.

— Сладж или осадок из кристаллов билирубина. Однако схожая картина возникает при кровоизлиянии или скоплении гноя

— Утолщение стенки

— Неровный контур желчного пузыря

— Небольшие камни ультразвук не выявляет. Но на их присутствие указывает расширенная желчевыводящая протока выше места закупорки.

Полипы желчного пузыря:

— На стенке желчного пузыря округлые образования

Опухоли:

— Полипы размером более 2 см

— Деформация контуров желчного пузыря

— Значительное утолщение стенки. На экране монитора может иметь, как светлую, так и темную

— Опухолевидное образование

Часто задаваемые вопросы:  

 Перед УЗИ печени и  желчного пузыря можно ли пить воду?

Пить воду можно, но оптимальная температура воды 37 градусов. При питье холодной воды возникает сокращение мышц в пищеварительных органах и исследование будет затруднено.

Для чего нам нужна печень?

Печень — орган непарный, ее функции жизненно важны для человека. Печень принимает участие в процессе пищеварения, обезвреживает попадающие в организм чужеродные вещества, обеспечивает организм глюкозой, делает и хранит необходимые для организма запасы некоторых витаминов, синтезирует холестерин и желчные кислоты, участвует в кроветворении.

Можно ли обнаружить паразитов в печени с помощью УЗИ?

Да, можно. Эхинококкоз, альвеококкоз.

Источники информации:  

При заполнении разделов справочника услуг использовались данные со следующих международных профессиональных ресурсов:

Возможности ультразвуковой диагностики при внепеченочной портальной гипертензии у детей

Актуальность. Причины ПГ у детей разнообразны, различают внепеченочную, печеночную и надпеченочную формы заболевания. При этом у детей характерной особенностью в отличие от взрослых является преобладание внепеченочной формы. Печеночная форма ПГ чаще всего развивается на фоне фетального или вирусного гепатита с исходом в цирроз печени, а также при врожденном фиброзе печени. Внепеченочная форма ПГ развивается на фоне кавернозной трансформации воротной вены (КТВВ). Преимуществом данного состояния является сохранность структуры и функции печени, и практически отсутствие печеночно клеточной недостаточности. Соответственно именно эта категория больных является наиболее перспективной в плане хирургического лечения — выполнений операций мезопортального и портосистемного шунтирования [1, 2].

В течение последних десятилетий появление новых высокоинформативных методов, а также совершенствование традиционных методик вывело диагностику портальной гипертензии (ПГ) на качественно новый уровень [3,4]. Современные ультразвуковые, ангиографические, радиологические методы позволяют диагностировать конкретный вариант заболевания, детально оценить индивидуальные особенности портального бассейна, функциональные резервы печени и выбрать оптимальный метод декомпрессии портальной системы [6].

Метод ультразвукового исследования и допплерография (УЗИ ДГ) широко используемый в диагностике ПГ привлекает своей доступностью и надежностью, является не инвазивным и не требующий анестезиологического обеспечения [3, 4, 7, 8]. Недостатком метода является получения фрагментированного изображения гепатолиенальной зоны, сложностью дифференцировки естественных портосистемных шунтов, которое имеет не последнее значение в планировке операции [5,7].

Цель исследования. Ультразвуковая оценка изменений ангиоархитектоники гепатолиенальной зоны у детей с внепеченочной портальной гипертензией.

Материал и методы исследования. В исследование были включены 59 пациентов с синдромом ПГ, которые находились на обследовании и лечении в клинике ТашПМИ в период с 2005 по 2013гг. Из них 33 мальчика и 26 девочек.

УЗИ проведено всем больным. Исследование выполняли на аппарате SonoScape 5000 (China), с линейными и конвексными датчиками 3,5–7,5 MHz. Исследование проводили натощак, в 2 этапа: I этап заключался в серошкальной УЗИ печени, селезенки; II этап состоял в изучении гемодинамики гепатолиенальной зоны: воротной вены, селезеночной и верхней брыжеечной вены с помощью допплерографии. В указанных сосудах измеряли такие параметры, как внутренний диаметр воротной, селезеночной вен, средняя линейная скорость кровотока по венам, и резистивный индекс (RI) в собственно печеночной и селезеночной артериях.

Результаты и их обсуждение. По результатам УЗИ причиной ПГ во всех наблюдениях явилась внепеченочная блокада воротного кровообращения. При этом блокада в 87,7 % случаев локализовалась в проекции основного ствола воротной вены (ВВ), у 9,3 % по данным УЗДГ отмечалась блокада внутрипеченочных ветвей (правой и левой) воротной вены, блок в проекции ствола селезеночной вены отмечен в 3 % наблюдений.           При УЗИ печени в проекции ствола ВВ определялся конгломерат извитых анэхогенных структур размером в среднем 4х5см. Сосудистый характер структур формирующих конгломерат сосудов подтверждается цветовым допплеровским исследованием. При этом диаметр сосудов каверномы составлял d=6,6±0,3мм. При допплерографии фиксировался венозный спектр кровотока, средняя скорость которого была, Vmean= 17,94±0,93 характер кровотока чаще всего был монофазным с умеренным повышением индекса резистентности RI=0,23±0,02. По нашему мнению повышение пульсативности, что нехарактерно для воротной вены возможно обусловлено передаточной пульсации от стенки близко расположенной собственно печеночной артерии. RI собственно печеночной артерии в наших наблюдениях был в пределах нормы 0,60±0,03.

Вокруг конгломерата сосудов определялся фиброз, который в большинстве случаев распространялся на стенку желчного пузыря, так называемый перивезикальный фиброз. Кроме того у 25 % больных определялась выраженная деформация желчного пузыря (ЖП). В толще стенки ЖП определялись тонкие извитые вены, которые лучше всего определялись при цветовом допплеровском исследовании.

У всех обследованных больных с признаками ПГ, выявлено увеличение размеров селезенки. При этом поверхность была равна S=72,7±8,9см2 (при норме ≤ 45см2). Увеличение диаметра селезеночной вены (СВ) отмечено не у всех больных, в среднем диаметр был равен 9,6±0,52 мм, форма СВ в основном была «S» образной формы, у 10 % она была по рассыпному типу, у 3 % больных отмечалась отсутствие ствола СВ с наличием конгломерата сосудов в воротах органа.

Кровоток в одноствольной селезеночной вене во всех наблюдениях спленофугальный, характер монофазный и в некоторых случаях пропульсивный. Резистивный индекс по селезеночной артерии был в пределах нормы RI=0,61±0,03, однако у больных с выраженной ПГ RI достигал 0,86.

Заключение. Изучена показателей нормальной ангиоархитектоники и понимание патологической гемодинамики при внепеченочной портальной гипертензии делает метод УЗДГ несомненно первоочередным звеном диагностики сложного заболевания и планирования лечения.

Проведение УЗИ у ребенка с наличием клинических признаков ПГ или подозрении на нее помогает в решении ряда задач, таких как:

—          подтверждение или опровержение наличия изменений собственно печени и селезенки, структуры паренхимы органов;

—          оценить наличие или отсутствие изменений гепатолиенального кровотока;

—          определить наличие или отсутствие прочих проявлений ПГ;

—          обнаружить спонтанные портосистемные шунты.

Таким образом, УЗИ с допплерографией является методом выбора при диагностике детей с портальной гипертензией и позволяет с высокой точностью диагностировать ранние признаки данной патологии.

 

Литература:

 

1.                  Воробьева Л. Е., Кустова О. В. Роль мультиспиральной компьютерной томографии в педиатрии. Вопросы диагностики в педиатрии. С 39–44. № 3 (1). 2009.

2.                  Водолазов Ю. А., Ферзаули А. Н., Поляев Ю. А., Феоктистова Е. В., Бабаев Э. С. Детская хирургия № 1. С. 36–41.2006.

3.                  Васильев А. Ю., Ольхова Е. Б. Ультразвуковая диагностика в неотложной детской практике. С. 200–245. М. 2010.

4.                  Дворяковский И. В., В. М. Синякович, Дворяковская Г. М. Возможности ультразвуковых исследований при портальной гипертензии у детей Sono Ace 2000.

5.                  Кудрявцева А. В., Дзидзава И. И., Труфанов Г. Е., Котив Б. Н., Рудь С. Д. Возможности многофазной спиральной компьютерной томографии в предоперационной и послеоперационном обследовании больных с синдромом портальной гипертензии. Вестник Российской военно-медицинской академии С 151–157. № 3(27), 2009.

6.                  Riccardo A. Superina, Estella M. Alonso. Medic a land surgical management of portal hypertension in children. Current treatment options in gastroenterology 2006. 9:432–443.

7.                  Li Wang, Zhao-shen Li, Jian-ping Lu, Fei Wang, Qi Liu, Jian-ming Tian. Cavernous transformation of the portal vein: three-dimensional dynamic contrast-enhanced MR angiography. Abdominal imaging P463–468.33 2008.

8.                  Gorg C., Riera-Knorrenschild J. and Dietrich J. Colour Doppler ultrasound flow patterns in the portal venous system. The British Journal of Radiology 75. 2002, P: 919–929.

9.                  Berzigotti A, Piscaglia F. Ultraschall Ultrasound in Portal Hypertension — Part 2 — and EFSUMB Recommendations for the Performance and Reporting of Ultrasound Examinations in Portal Hypertension Ultraschall in Med 2012; 33: 8–32.

Воротная вена печени: норма размеров, заболевания, диагностика

Воротная вена печени (ВВ, портальная вена) представляет собой крупный ствол, в который поступает кровь из селезенки, кишечника и желудка. Затем она перемещается в печень. Орган обеспечивает очищение крови, и она снова поступает в общее русло.

Система воротной вены

Анатомическое строение воротной вены сложное. Ствол имеет множество ответвлений на венулы и прочие различные по диаметру кровеносные русла. Портальная система представляет собой еще один круг кровотока, назначением которой является очистка плазмы крови от продуктов распада и токсических компонентов.

Ряд заболеваний отражается на изменении кровотока по системе воротной вены

Изменившиеся размеры воротной вены позволяют диагностировать определенные патологии. Ее нормальная длина равна 6–8 см, а диаметр – не больше 1,5 см.

Возможные патологии

Чаще всего встречаются следующие патологии воротной вены:

  • тромбоз;
  • портальная гипертензия;
  • кавернозная трансформация;
  • пилефлебит.

Тромбоз ВВ

Тромбоз воротной вены представляет собою тяжелую патологию, при котором в ее просвете формируются кровяные сгустки, препятствующие ее оттоку после очищения. При отсутствии лечения диагностируется увеличение сосудистого давления. В итоге развивается портальная гипертензия.

К основным причинам формирования патологии принято относить:

  • циррозное поражение печени;
  • злокачественные новообразования ЖКТ;
  • воспаление пупочной вены в процессе постановки катетеров младенцам;
  • воспаления органов пищеварительной системы;
  • травмы и хирургия селезенки, печени, желчного пузыря;
  • нарушение свертываемости крови;
  • инфекции.

К редким причинам развития тромбоза относят: период гестации, продолжительный прием оральных контрацептивов. Симптомами заболевания становятся: сильный болевой синдром, приступы тошноты, заканчивающиеся рвотой, диспепсические расстройства, повышение температуры тела, геморроидальные кровотечения (иногда).

Для прогрессирующей хронической формы тромбоза – при условии частичного сохранения проходимости воротной вены – типична следующая симптоматика: скопление жидкости в брюшной полости, увеличение размера селезенки, болезненность/чувство тяжести в области левого подреберья, расширение вен пищевода, что увеличивает риск развития кровотечения.

Эхограмма — один из используемых методов исследования

Основной способ диагностирования тромбоза – проведение УЗИ-исследования. На мониторе тромб определяется как гиперэхогенное (плотное) образование, заполняющее и венозный просвет и ветви. Тромбы небольших размеров выявляются во время эндоскопического УЗИ. Методики КТ и МРТ позволяют выявить точные причины патологии и выявить сопутствующие патологии.

Важно! Допплерометрия показывает полное отсутствие кровотока в зоне формирования тромба.

Кавернозная трансформация

Патология развивается на фоне врожденных пороков формирования вен – сужения, полного/частичного отсутствия. В этом случае в области ствола воротной вены обнаруживается кавернома. Она представляет собой множество мелких сосудиков, в определенной степени компенсирующих нарушение кровообращение портальной системы.

Кавернозная трансформация, выявленная в детском возрасте, является признаком врожденного нарушения строения сосудистой системы печени. У взрослых людей кавернозное образование указывает на развитие портальной гипертензии, спровоцированной гепатитом либо циррозом.

Синдром портальной гипертензии

Портальная гипертензия – патологическое состояние, характеризующееся увеличением давления в портальной системе. Становится причиной формирования тромбов. Физиологическая норма давления в воротной вене – не выше 10 мм рт. ст. Повышение этого показателя на 2 и больше единиц становится поводом для диагностирования портальной гипертензии.

Провоцирующими патологию факторами становятся:

  • цирроз печени;
  • тромбоз печеночных вен;
  • гепатиты различного происхождения;
  • тяжелые сердечные патологии;
  • нарушения обменных процессов;
  • тромбы селезеночных вен и воротной вены.

Клиническая картина портальной гипертензии выглядит следующим образом: диспепсическая симптоматика; тяжесть в области левого подреберья, желтуха, снижение веса, общая слабость.

Характерный признак синдрома – увеличение объема селезенки. Причиной становится венозный застой. Кровь не может покинуть пределы органа из-за закупорки вен селезенки. Кроме спленомегалии, отмечается скопление жидкости в брюшной полости, а также варикозное расширение вен нижней части пищевода.

Ультразвуковая диагностика позволяет дифференцировать патологию

В ходе УЗИ-исследования выявляются увеличенные в размерах печень и селезенка, скопление жидкости. Размеры воротной вены и кровоток оцениваются с помощью допплерографии. Для портальной гипертензии характерно увеличение ее диаметра, а также расширение верхней брыжеечной и селезеночной вен.

Пилефлебит

Среди воспалительных процессов ведущее место занимает гнойное воспаление воротной вены – пилефлебит. Провоцирующим фактором чаще всего выступает острый аппендицит. При отсутствии лечения происходит некротизация тканей печени, завершающаяся смертью человека.

Заболевание не имеет характерной симптоматики. Клиническая картина выглядит следующим образом:

  • сильный жар; озноб;
  • появляются признаки отравления;
  • сильные боли в животе;
  • внутреннее кровоизлияние в области вен пищевода и/или желудка;
  • желтуха, вызванная поражение паренхимы печени.

Лабораторные исследования показывают увеличение концентрации лейкоцитов, повышение скорости оседания эритроцитов. Такое смещение показателей указывает на острое гнойное воспаление. Подтвердить диагноз можно только при помощи УЗИ, МРТ и КТ.

Читайте также:

Симптомы патологий воротной вены и вероятные осложнения

Заболевание протекает в острой и хронической форме, что отражается на текущей симптоматике. Для острой формы типичны следующие симптомы: развитие сильных болей в животе, повышение температуры тела до значительных показателей, лихорадка, увеличение объема селезенки, развитие тошноты, рвота, диарея.

Симптоматика развивается одновременно, что приводит к сильному ухудшению общего состояния.тХроническое течение болезни опасно полным отсутствием какой-либо симптоматики. Заболевание диагностируется совершенно случайно в ходе планового УЗИ-исследования.

При отсутствии адекватной терапии не исключено развитие ишемии кишечника, что выражается в гибели его тканей в результате закупорки мезентериальных сосудов

Отсутствие патологической симптоматики становится причиной запуска компенсаторных механизмов. Чтобы защититься от болей, тошноты и прочих проявлений, организм запускает процесс вазодилатации – увеличение диаметра печеночной артерии и образование каверномы.

По мере ухудшения состояния у больного, все же, развиваются определенные симптомы: слабость, нарушения аппетита. Особую опасность для человека представляет портальная гипертензия. Для нее характерно развитие асцита, увеличение подкожных вен, расположенных на передней брюшной стенке, а также варикоз вен пищевода.

Для хронической стадии тромбоза характерно воспаление воротной вены. Признаками состояния могут выступать:

  • тупые непрекращающиеся боли в животе;
  • долго удерживающаяся субфебрильная температура;
  • увеличение печени и селезенки.

Важно! Варикоз вен пищевода может становиться причиной внутреннего кровотечения.

Диагностические мероприятия

Основная диагностическая методика, позволяющая выявлять изменения воротной вены, остается УЗИ. Исследование может назначаться женщинам в положении, детям и пациентам преклонного возраста. Допплерометрия, используемая совместно с УЗИ, помогает дать оценку скорости и направлению кровотока. В норме он должен быть направлен в сторону органа.

При развитии тромбоза в просвете сосуда выявляется гиперэхогенное (плотное) неоднородное образование. Оно может заполнять как весь просвет сосуда, так и перекрывать его только частично. В первом случае движение крови полностью прекращается.

Одна из распространенных патологий сосудов печени

При развитии синдрома портальной гипертензии выявляется расширение сосудистого просвета. Кроме этого, медик выявляет увеличенную в размерах печень, скопление жидкости. Допплерография покажет снижение скорости кровотока.

Возможным признаком портальной гипертензии становится кавернома. Пациенту в обязательном порядке назначают проведение ФГДС с целью оценки состояния анастомозов пищевода. Дополнительно может быть рекомендована эзофагоскопия и рентгенология пищевода и желудка.

Кроме УЗИ-исследования, может использоваться методика компьютерной томографии с контрастирующим веществом. К преимуществу применения КТ стоит отнести визуализацию паренхимы печени, лимфатических узлов и прочих образований, расположенных в непосредственной близости.

Ангиография – наиболее точная методика диагностирования тромбоза воротной вены. Инструментальные исследования дополняются тестированием крови. Клинический интерес представляют показатели лейкоцитов, печеночных ферментов, билирубина.

Лечение патологии

Лечение заболевания предполагает комплексный подход и включает прием лекарственных средств, оперативное вмешательство. Медикаментозная терапия включает прием следующих средств:

  • препаратов из группы антикоагулянтов – предупреждает формирование тромбов и улучшает проходимость сосудов;
  • тромболитиков – растворяют уже имеющиеся тромбы, освобождая просвет воротной вены.

Препараты назначает лечащий врач, исходя из текущей симптоматики

При отсутствии терапевтического результата от подобранной лекарственной терапии, человеку назначается оперативное лечение. Может быть выполнена чрезпеченочная ангиопластика либо тромболиз.

Основным осложнением оперативного лечения становится кровотечения вен пищевода и развития кишечной ишемии. Любая патология воротной вены печени – серьезное состояние, требующее назначения адекватной состоянию терапии.

Селезеночная вена — обзор

Патогенез портальной гипертензии

Портальная система дренирует капилляры брыжеечной и селезеночной вен и заканчивается в печеночных капиллярах (рис. 76-1). Портальная вена снабжает печень частично оксигенированным кровотоком, дополняя насыщенный кислородом кровоток печеночной артерии в печень. Поток крови к печени точно настроен таким образом, что любое нарушение кровотока в одном из этих сосудов может быть в определенной степени компенсировано увеличением потока через другой сосуд. Это известно как буферный ответ печеночной артериальной крови. Кровь из воротной венозной системы и печеночной артериальной системы объединяется в синусоидах.

Портальная гипертензия возникает при повышенном сопротивлении воротной вены или усилении портального кровотока (рис. 76-2). В целом система воротной вены имеет низкое исходное давление в воротной вене, составляющее от 7 до 10 мм рт. Ст., А градиент венозного давления в печени (HVPG) колеблется от 1 до 4 мм рт. Портальная гипертензия определяется как давление в воротной вене более 10 мм рт. Ст. Или градиент более 4 мм рт.Градиенты давления выше 10 мм рт. Ст. Связаны с варикозным расширением вен пищевода, а градиенты выше 12 мм рт. Ст. — с асцитом и кровотечением из варикозно расширенных вен у взрослых пациентов. 5 Для измерения градиента давления в воротной вене катетер можно вклинить в печеночную вену и выполнить измерение венозного давления в печени (WHVP). Затем катетер втягивается в печеночную вену со свободным током и измеряется свободное печеночное венозное давление (FHVP). HVPG — это разница между WHVP и FHVP.Причины портальной гипертензии могут быть предложены HVPG. При пресинусоидальной обструкции HVPG в норме, но WHVP немного повышен, тогда как при циррозе как WHVP, так и HVPG повышены (Таблица 76-1).

Клинически портальная гипертензия вызывает спленомегалию и образование коллатерального кровообращения. Коллатерали развиваются в ответ на повышение давления в воротной вене и образуются в кардии желудка, анусе, серповидной связке через остатки пупочного кровотока плода и забрюшинное пространство.При препеченочной обструкции образуются коллатерали, чтобы попытаться обойти закупорку и войти непосредственно в печень через порт гепатита (кавернозная трансформация).

Несмотря на формирование значительной коллатеральной сети, портальная гипертензия сохраняется в результате увеличения сердечного выброса и снижения тонуса внутренних артериол. Удержание натрия и воды за счет гепаторенального рефлекса увеличивает объем циркулирующей крови. Производство сосудорасширяющих факторов вызывает расширение артерий внутреннего кровообращения. Несколько факторов были названы возможными медиаторами вазодилатации внутренних органов, включая глюкагон, желчные кислоты, оксид азота (NO), 6 простагландинов и другие. При циррозе есть данные о снижении активности эндотелиальной синтетазы оксида азота (eNOS) в печени (что приводит к снижению продукции NO и внутрипеченочной вазоконстрикции). 7-9 Повышение внутрипеченочной резистентности также может быть связано с набуханием гепатоцитов, фиброзом и воспалением в воротных трактах.

Произошла ошибка при настройке пользовательского cookie

Произошла ошибка при настройке пользовательского cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера на прием файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie. Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
    Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
    браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
    Вы должны отключить приложение при входе в систему или уточнить у системного администратора.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу. Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует, чтобы сайт создавал новый сеанс для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Нормальный диаметр главной воротной вены, измеренный на КТ, больше широко упоминаемого верхнего предела в 13 мм

Нормальный диаметр главной воротной вены, измеренный

на КТ, больше широко упоминаемого верхнего предела

в 13 мм

Elizabeth R. Stamm,

1

Jeffrey M. Meier,

1

Sajal S. Pokharel,

1

Toshimasa Clark,

1

Deborah H. Glueck,

2

2

3

Кэтрин М. Робертс

2

1

Отделение радиологии, Университет Колорадо, Медицинский кампус Аншутц, 12401 Ист 17-я авеню, MS L954, Аврора,

CO 80045, США

2 Департамент биостатистики, Школа общественного здравоохранения Колорадо, Университет Колорадо, Медицинский кампус Аншутц, 13001 Восток

17-е место, MS C245, Аврора, Колорадо 80045, США

3

Департамент радиологии, Университет Колорадо, Медицинский кампус Аншутца , 12700 East 19th Avenue, MS C278, Aurora,

CO 80045, USA

Abstract

Цель: Мы определили средний диаметр главной воротной вены —

eter у здоровых пациентов, обследованных с помощью компьютерной томографии, compa Преобразуйте это значение

в «верхний предел нормы», о котором сообщалось ранее,

и оцените влияние возраста, пола, роста и ИМТ на диаметр воротной вены

.

Материалы и методы. Наша когорта здоровых пациентов

прошла КТ брюшной полости в качестве потенциальных доноров почек. Мы

исключили пациентов с признаками заболевания печени или тяжелой сердечной недостаточности

. Мы записали возраст, пол, рост, вес,

пациентов и ИМТ. Диаметр главной воротной вены у пациентов составлял

, измеренные с помощью обученных в стипендиатах абдоминальных визуализаторов на

неконтрастных и пост-контрастных изображениях в аксиальной и

корональной проекциях в определенном месте.Для анализа использовалась общая линейная смешанная модель

.

Результаты: в анализ был включен 191 пациент с 679 измерениями главной воротной вены —

измерения. Средний диаметр вены главного портала

составил 15,5 ± 1,9 мм; это значение значительно отличалось от верхнего предела нормы

13 мм, обычно упоминаемого в литературе (95% ДИ:

на 2,22–2,69 мм выше, p <0,0001). Диаметр воротной вены

существенно не меняется при измерении на осевом и осевом уровнях.

корональных изображения. В среднем после контрастирования главная портальная вена

была на 0,56 мм больше, чем неконтрастная,

(95% ДИ: 0,40–0,71 мм, p <0,0071). Рост пациента и ИМТ

положительно коррелируют с диаметром MPV.

Выводы. Нормальный средний диаметр воротной вены, измеренный на КТ

, был значительно больше (в среднем 15,5 мм)

, чем принятый верхний предел 13 мм. Контрастность —

усиленные главные воротные вены значительно больше

(0.56 мм), чем без усиления. Пол, рост и ИМТ

существенно влияют на диаметр главной воротной вены.

Ключевые слова: Диаметр воротной вены — Портал

гипертензия — Измерение воротной вены на CT

Диаметр главной воротной вены (MPV) давно переосмыслен.

рассматривается как индикатор портальной гипертензии, при этом

дилатация указывает на потенциальное заболевание [1–3]. Еще несколько недавних исследований

показали, что взаимосвязь между портальной гипертензией

и размером воротной вены является сложной.

По мере того, как портальная гипертензия становится более тяжелой, может развиться варикозное расширение вен и гепатофугальный кровоток в воротной вене

, что, в свою очередь, уменьшает диаметр MPV [4], хотя несколько групп

сообщили о положительной корреляции между диаметром воротной вены

и варикозным расширением вен пищевода. [5,6].

большинства ранних исследований по оценке размера воротной вены были

, выполненными в 1980-х [1,2,7] и начале 2000-х [8] с использованием

ультразвука, с противоречивыми результатами в этих исследованиях.

В частности, значения среднего диаметра MPV у здоровых

пациентов, о которых сообщалось в этих исследованиях, варьировались от 9,6 до

12,5 мм, при этом одна группа сообщила о слабой положительной корреляции

между массой пациента и диаметром MPV

[7]. Определение того, что составляет верхний предел

нормальных для диаметра MPV в этих исследованиях, также было переменной

. Некоторые определили этот верхний предел как максимальное значение

, наблюдаемое у здоровых пациентов [2], в то время как другие использовали

95% доверительный интервал, полученный из выборки

Соответствие: Элизабет Р.Штамм; электронная почта: [email protected]

Springer Science + Business Media New York 2016

Опубликовано в Интернете: 1 июня 2016 г.

Абдоминальная

Радиология

Абдоминальная радиология (2016) 41: 1931–1936

DOI: 10.1007 / s00261-016-0785-9

Содержимое предоставлено Springer Nature, применяются условия использования. Права защищены.

Ультразвуковая оценка сосудистой сети печени

Портальная гипертензия

Как указывалось ранее, хронические заболевания печени и цирроз печени являются двенадцатой по частоте причиной смерти в Соединенных Штатах.Алкоголизм — самая частая причина смерти американцев от цирроза печени. Цирроз печени является наиболее частой причиной портальной гипертензии, причем более 60% пациентов с циррозом имеют клинически значимую портальную гипертензию.

Точная патофизиология цирроза печени неизвестна, но воспаление печени с регенерацией играет центральную роль в этом процессе. Пациенты могут протекать полностью бессимптомно или испытывать полную декомпенсацию функции печени. Смертность в значительной степени связана с осложнениями портальной гипертензии, такими как асцит, гастроэзофагеальное кровотечение из варикозно расширенных вен, спленомегалия, гепаторенальный синдром, спонтанный бактериальный перитонит, печеночная энцефалопатия и гепатоцеллюлярная карцинома.

Портальная гипертензия определяется как увеличение градиента давления между воротной веной и НПВ или печеночными венами на 10–12 мм рт. Ст. Или больше. Самый простой способ классифицировать портальную гипертензию — разделить ее на внутрипеченочные, внепеченочные и гипердинамические категории. Внепеченочная портальная гипертензия подразделяется на догеченочную (тромбоз воротной вены, компрессия и стеноз) и постпеченочную (тромбоз печеночной вены или нижней полой вены, компрессия или стеноз). Гипердинамика относится к артериовенозным мальформациям или состояниям, которые вызывают состояния с высоким потоком, такие как портальные артериальные свищи.Внепеченочная и гипердинамическая портальная гипертензия встречаются гораздо реже, чем внутрипеченочная категория.

Внутрипеченочная портальная гипертензия включает пресинусоидальные и постсинусоидальные причины. Пресинусоидальные причины менее распространены в западных странах и включают фиброз печени, саркоидоз, шистосомоз и лимфому. Постсинусоидальные причины встречаются гораздо чаще и включают цирроз и веноокклюзию. Поскольку цирроз печени настолько распространен, стоит сосредоточиться на последовательности событий, которые происходят с циррозом.

Цирроз вызывает гибель гепатоцеллюлярных клеток, дегенерацию и регенерацию паренхимы. Это приводит к мостовому фиброзу, который вызывает повышенное сопротивление току крови в синусоидах и центральных венулах, которые дренируют синусоиды. Первоначально повышенное давление в воротной вене поддерживает объем кровотока в воротной вене. Однако по мере того, как сопротивление притоку в печень прогрессирует, оно в конечном итоге выравнивается с сопротивлением потоку в портосистемных коллатералях, и портальный поток начинает отклоняться в коллатерали.

В конечном итоге сопротивление потоку через синусоиды начинает влиять на артериальный приток, так что артериальный поток отводится от синусоид в систему воротной вены. Это шунтирование происходит на микроскопическом уровне в синусоидах, перибилиарном сплетении и vasa vasorum воротной вены. Первоначально это вызывает реверсирование потока воротной вены в изолированных периферических внутрипеченочных ветвях воротной вены. По мере того как все больше и больше периферических ветвей меняют направление, поток в основных ветвях и в главной воротной вене также в конечном итоге будет обратным.

Диаметр венозной артерии

Существует ряд серых ультразвуковых признаков портальной гипертензии. Набухание воротной вены и ее притоков — показатель повышенного давления (рис. 27.5). Goyal et al. проспективно сравнили диаметр воротной вены, измеренный в самом широком месте, у 100 здоровых субъектов и 50 пациентов с портальной гипертензией. Сохраняя физиологические параметры, влияющие на кровоток в воротной вене (такие как состояние натощак, положение лежа на спине и глубокий вдох), одинаковыми в обеих группах, они обнаружили, что верхний предел нормы для диаметра воротной вены составлял 16 мм.Используя это пороговое значение, они достигли общей чувствительности 72%, точности 91% и специфичности 100% при диагностике пациентов с подозрением на портальную гипертензию. Другие предложили 13 мм в качестве порогового значения для верхнего предела нормального диаметра воротной вены; однако Stamm et al. показали, что нормальный средний диаметр воротной вены, измеренный на компьютерной томографии (КТ) в точке максимального диаметра (не менее 1 см дистальнее места слияния селезеночной и верхней брыжеечной вен и 1 см проксимальнее первой ветви главной воротной вены ) было 15. 5 мм, что значительно превышает принятый верхний предел в 13 мм. Кроме того, они обнаружили, что главные воротные вены с контрастным усилением значительно больше (0,56 мм), чем воротные вены без усиления. Неопределенность относительно нормального значения диаметра воротной вены — одна из причин, по которой этот параметр не используется для диагностики портальной гипертензии. Хотя верно то, что необычно большая воротная вена является надежным признаком портальной гипертензии, верно также и то, что воротная вена нормального размера не исключает диагноз.

РИС. 27,5

Увеличение воротной вены у пациента с портальной гипертензией. На виде сверху ворот печени видна воротная вена размером 1,9 см ( курсоров, ). Верхний предел нормального диаметра воротной вены составляет от 1,3 до 1,6 см. MPV, Главная воротная вена.

Если предположить, что повышенное давление в воротной вене приводит к максимальному расширению вен, из этого следует, что дополнительное расширение не будет происходить или будет незначительно, когда отток воротной вены косвенно ограничен устойчивым вдохом. Также исследовалось отсутствие изменения калибра селезеночных и брыжеечных вен во время дыхания. В одном исследовании этот подход имел чувствительность 80% и специфичность 100% при диагностике портальной гипертензии. Как и в случае измерения диаметра воротной вены, этот метод не получил широкого распространения, вероятно, из-за сочетания вариабельности между наблюдателями и трудностей с точностью измерения.

Скорость кровотока в воротной вене

Измерение скорости кровотока в воротной вене — один из допплеровских методов, используемых для оценки пациентов с подозрением на воротную гипертензию.Используя среднее пороговое значение скорости в воротной вене 15 см / с в одном исследовании, Zironi et al. Достигли чувствительности 88% и специфичности 96%. Haag et al. использовали максимальную скорость воротной вены 21 см / с в качестве порогового значения для диагностики портальной гипертензии. Наряду с отсечкой диаметра воротной вены 12,5 мм, они сообщили о чувствительности и специфичности 80%. Различия в этих двух исследованиях показывают, что ожидаемые значения портальной скорости у здоровых субъектов и пациентов с циррозом значительно различаются.Хотя портальные скорости имеют тенденцию к снижению по мере увеличения портального давления, корреляция слабая и не является статистически значимой. Источники вариабельности включают вариабельность между наблюдателями, межмашинную вариабельность, наличие вариабельных коллатеральных путей (особенно реканализированных пупочных вен) и вариации, вызванные различиями в положении пациентов, разными фазами дыхания, разными состояниями голодания, различным статусом физической нагрузки и разным сердечным выбросом.

Зная, что площадь поперечного сечения воротной вены обычно увеличивается, а скорость портальной вены обычно уменьшается при портальной гипертензии, некоторые исследователи изучили соотношение этих параметров, предполагая, что оно резко возрастет при портальной гипертензии.Соотношение площади поперечного сечения воротной вены и скорости воротной вены известно как индекс застоя. Moriyasu et al. показали, что индекс застоя был в 2,5 раза выше у пациентов с циррозом и портальной гипертензией, чем у здоровых людей. Чувствительность в диапазоне от 67% до 95% была достигнута с помощью измерений индекса скопления. К сожалению, различия между наблюдателями в измерениях площади и скорости относительно высоки, и эта изменчивость усугубляется, когда параметры объединяются в соотношении.Поэтому, несмотря на теоретическую ценность этого подхода, оптимистичные результаты, полученные в специализированных учреждениях, может быть трудно воспроизвести в других центрах.

Печеночная артерия и кровоток в печеночной вене

Когда портальная гипертензия вызвана циррозом печени, кровоток в печеночной артерии может существенно увеличиться в качестве компенсации уменьшенного кровотока в воротной вене. В конечном счете, основная часть кровотока в печени обеспечивается печеночной артерией, которая может стать субъективно увеличенной и извилистой при исследовании цветового потока и показывать значительно увеличенный кровоток при допплеровском опросе (рис. 27,6). Увеличенные внутрипеченочные артерии могут имитировать расширенные желчные протоки и создавать знак параллельного канала (рис. 27.7). К сожалению, печеночная артерия не способна восполнить потерю кровотока в воротной вене, и стойкая ишемия печени является важной причиной продолжающегося повреждения гепатоцитов и прогрессирования фиброзного рубцевания.

РИС. 27,6

Извилистая печеночная артерия при циррозе. Увеличенный поперечный вид левой доли печени показывает очень извилистую внутрипеченочную ветвь левой печеночной артерии.

РИС. 27,7

Увеличение печеночной артерии ( HA ) при портальной гипертензии. При косой проекции правой доли печени виден знак параллельного канала. Это традиционно считается признаком расширения внутрипеченочных желчных протоков. Однако увеличенная печеночная артерия также может вызвать признак параллельного канала. PV , Портальная вена.

Исследования показали, что нормальная пульсация печеночной вены либо притупляется, либо полностью исчезает у пациентов с циррозом. Фактически, более высокая оценка по шкале Чайлд-Пью и снижение выживаемости коррелируют с полной потерей пульсации печеночной вены. Хотя предполагаемый механизм потери пульсации печеночных вен неясен, вероятно, способствующим фактором является вдавление печеночных вен регенерирующими узелками с последующим стенозом. Совсем недавно Sudhamshu et al. показали, что не существует корреляции между дисфункцией печени и характером формы волны печеночной вены. В частности, они обнаружили, что плоские формы волны печеночной вены не имеют диагностической ценности.

Практические советы

  • Портальная гипертензия определяется как увеличение градиента давления между воротной веной и НПВ или печеночными венами от 10 до 12 мм рт. Ст. Или выше.

  • Портальная гипертензия подразделяется на внутрипеченочную, внепеченочную и гипердинамическую категории.

  • Внутрипеченочные причины встречаются гораздо чаще и включают цирроз и веноокклюзионные заболевания.

  • Верхний предел нормального диаметра воротной вены составляет 16 мм.

  • Площадь поперечного сечения воротной вены обычно увеличивается, а скорость воротной вены обычно снижается при портальной гипертензии.

  • При циррозе печеночная артерия становится увеличенной и извилистой при исследовании цветного потока и показывает значительно увеличенную скорость кровотока при допплеровском опросе.

Портосистемные коллатерали

Хотя измерение диаметра и скорости сосудов, а также расчет различных показателей полезны для некоторых пациентов и широко используются в некоторых учреждениях, наиболее широко используемым и надежным подходом к диагностике портальной гипертензии является оценка портальных системных коллатералей.Портальные системные залоги можно разделить на приданные и развитые. Приточные коллатерали — это уже существующие сосуды, которые обычно впадают в портальную, селезеночную и мезентериальную венозные системы. Кровоток во всех притоках должен быть направлен в брыжеечную, селезеночную и воротную вены.

Коронарная вена, также известная как левая желудочная вена, является наиболее распространенным системным коллатеральным воротником. Ангиографически он выявляется у 80–90% пациентов с портальной гипертензией.Поскольку его присутствие подразумевает повышенный риск кровотечения из варикозно расширенных вен, он является наиболее клинически важным из портальных системных коллатералей. Коронарная вена проходит параллельно левой желудочной артерии между двумя слоями малого сальника. Он возникает вдоль привратника желудка и малой кривизны желудка и продвигается к пищеводному отверстию, где образует U-образную петлю, которая возвращается в нижнюю часть, чтобы дренировать в портальную систему около места слияния воротной селезенки (рис. 27.8).

РИС.27.8

Диаграмма, иллюстрирующая часто встречающиеся портальные системные коллатерали у пациентов с портальной гипертензией. т. , ж.

Используя левую долю печени в качестве акустического окна, коронарная вена может быть идентифицирована сонографически как сосуд, сообщающийся с верхней частью воротной или селезеночной вены в области слияния. Он расположен непосредственно кпереди от начала чревной оси или кзади от общей печеночной артерии или селезеночной артерии (рис.27.9A и B). Он ориентирован в слегка наклонной плоскости, перемещаясь вверх и влево от портоспленочного слияния и в направлении гастроэзофагеального перехода. Нормальный кровоток в коронарной вене, как и все притоки воротной вены, должен быть направлен в сторону воротной вены (см. Рис. 27.9C).

РИС. 27,9

Нормальная коронарная вена. (A) Поперечный вид эпигастрия на уровне чревной оси ( CA ) в серой шкале показывает коронарную вену ( CV ) в поперечном сечении, расположенную кзади от селезеночной артерии ( SA ).На этом изображении также видны общая печеночная артерия ( HA ), воротная вена ( P ), нижняя полая вена ( IVC ) и аорта ( A ). (B) Сагиттальный вид эпигастрия через тело поджелудочной железы ( P ) показывает селезеночную вену ( SV ) позади поджелудочной железы и коронарную вену ( CV ), отходящую от селезеночной вены. У этого человека длина коронарной вены 3,3 мм ( курсоров, ).Также на этом изображении видна селезеночная артерия ( SA ). (C) Сагиттальный цветной допплеровский вид, аналогичный изображению в оттенках серого, показанному на B. Обратите внимание, что направление потока в нормальной коронарной вене ( стрелка ) направлено к селезеночной вене.

Нормальный диаметр коронарной вены не должен превышать 5–6 мм. Примерно у 25% пациентов с портальной гипертензией коронарная вена расширяется. К сожалению, кровотечение из варикозно расширенных вен часто происходит без увеличения коронарных вен.Демонстрация обратного кровотока в коронарной вене является гораздо более ранним признаком портальной гипертензии, чем увеличение коронарной вены. Wachsberg et al. показали, что допплеровская демонстрация гепатофугального кровотока в коронарной вене встречается у 78% пациентов с портальной гипертензией (рис. 27.10). При оценке коронарной вены по всей ее длине иногда можно обнаружить варикозное расширение вен желудка или пищевода (рис. 27.11). Коронарная вена очень важна для пациентов с подозрением на портальную гипертензию, поскольку она может быть единственным визуализируемым системным коллатеральным воротником у 75% пациентов.Сохранение кровотока в гепатопетальной коронарной вене у пациентов с портальной гипертензией также имеет прогностическое значение, поскольку связано с более низким риском кровотечения из варикозно расширенных вен.

РИС. 27.10

Коллатеральная коронарная вена при портальной гипертензии. (A) Сагиттальный вид эпигастрия показывает коронарную вену ( CV ), отходящую от селезеночной вены ( SV ). Селезеночная артерия ( SA ) и поджелудочная железа ( P ) также видны на этом изображении.(B) Цветной допплеровский вид, аналогичный представлению в серой шкале, показанному на A, показывает обратный поток ( стрелка ) в коронарной вене, направленный от селезеночной вены.

РИС. 27.11

Варикозное расширение вен желудка при портальной гипертензии. (A) Вид желудка под углом ( стрелки, ) показывает множество безэховых структур вдоль малой кривизны, некоторые из которых (*) расположены в стенке желудка. (B) Цветной допплеровский снимок, аналогичный (A), показывает поток в структурах и подтверждает, что они являются портосистемными коллатералями и варикозным расширением желудка.

Короткие желудочные вены и ветви верхней и нижней брыжеечных вен являются другими притоками портальной системы, которые могут функционировать как портальные системные коллатерали (рис. 27.12). Диагноз портальной гипертензии может быть поставлен при выявлении гепатофугального кровотока в любом из этих сосудов.

РИС. 27.12

Коллатераль нижней брыжеечной вены при портальной гипертензии. (A) Поперечный вид селезеночной вены показывает нормальное направление потока ( стрелки ) от пациента слева направо к печени. (B) Поперечный вид чуть ниже (A) показывает обратный ток (, стрелка ) в нижней брыжеечной вене. (C) Осевое магнитно-резонансное изображение с усиленным контрастом (МРТ) показывает селезеночную вену ( S ). (D) МРТ чуть ниже (C) показывает нижнюю брыжеечную вену ( I ). У некоторых пациентов непосредственная близость селезеночной и нижней брыжеечных вен приводит к ошибкам в идентификации вен.

Сосуды, которые не являются нормальными воротными притоками, но вместо этого развиваются или реканализируются в условиях портальной гипертензии, называются развитыми коллатералями.Пупочную вену легче всего определить. Остаток пупочной вены находится в круглой связке. У некоторых пациентов он может быть идентифицирован в печени как гипоэхогенная полоса, проходящая внутри жировой ткани круглой связки. Он простирается от пупка до самого переднего края пупочного сегмента левой воротной вены (рис. 27.13). У нормальных людей размер остатка менее 3 мм, кровоток в нем отсутствует.

РИС. 27.13

Остаток пупочной вены в круглой связке.(A) Поперечный вид левой доли печени в серой шкале показывает остаток пупочной вены (, стрелка ) в середине треугольной гиперэхогенной круглой связки. (B) Продольный вид в серой шкале в той же области показывает остаток пупочной вены ( стрелки, ), соединяющийся с пупочным сегментом левой воротной вены ( L ). (C) Продольный цветной допплеровский снимок показывает кровоток в левой воротной вене, но не показывает кровоток в остатке пупочной вены.

Пупочную вену лучше всего увидеть, сначала идентифицируя пупочный сегмент левой воротной вены.Пупочная вена проходит вниз от пупочного сегмента левой воротной вены. После выхода из печени он распространяется вниз по брюшной стенке в область пупка, а затем распространяется еще ниже, чтобы сообщаться с нижними надчревными венами. В конечном итоге он связывается с подвздошно-бедренной системой и таким образом направляет кровь обратно в системный кровоток. У большинства пациентов реканализированная пупочная вена выглядит как прямая единственная коллатераля различного размера в центральной части круглой связки (рис.27.14 и 27.15). Однако по мере того, как он распространяется ниже печени, он начинает разветвляться на несколько околопупочных коллатералей. У некоторых пациентов с необычно большими коллатералями можно увидеть многочисленные извилистые коллатерали вокруг пупка (рис. 27.16). Когда эти околопупочные коллатерали становятся настолько заметными, что становятся видимыми при физикальном осмотре, их называют головкой медузы.

РИС. 27.14

Коллатеральная малая пупочная вена при портальной гипертензии.(A) Сагиттальный вид левой доли печени в серой шкале показывает коллатеральную пупочную вену ( UMB. V. ) ( стрелка ), сообщающуюся с пупочным сегментом левой воротной вены ( L ). У этого человека пупочная вена имеет диаметр 2 мм ( курсоров, ). (B) Сагиттальный цветной допплер-вид показывает гепатофугальный кровоток ( стрелка ), когда пупочная вена выходит из печени.

РИС. 27.15

Коллатеральная крупная пупочная вена при портальной гипертензии.(A) Сагиттальный вид печени в серой шкале показывает большую коллатеральную вену пуповины (, стрелка ), соединяющуюся с пупочным сегментом левой воротной вены ( L ). (B) Сагиттальный цветной допплеровский вид показывает гепатофугальный кровоток ( стрелка ), когда кровоток из пупочной вены выходит из печени. LPV , Вена левая.

РИС. 27.16

Сонографический признак головной медузы портальной гипертензии. (A) Сагиттальный увеличенный вид пупка в серой шкале ( UMB ) показывает увеличенные извилистые сосуды в околопупочной области.(B) Сагиттальный цветной допплеровский снимок показывает обильный кровоток в этих околопупочных коллатералях.

Gibson et al. показали, что нормальный остаток пупочной вены не должен превышать 3 мм. Используя это пороговое значение, они смогли диагностировать портальную гипертензию, не полагаясь на допплерографию, с чувствительностью примерно 50%. При использовании допплера и демонстрации гепатофугального кровотока в пупочной вене чувствительность увеличилась до 80%. Фактически, для диагностики портальной гипертензии чувствительность допплеровской оценки пупочной вены была аналогична эндоскопической оценке варикозно расширенных вен в популяции пациентов.

На основании приведенного выше описания становится ясно, что оценка пупочной или коронарной вены может обеспечить хорошую чувствительность при диагностике портальной гипертензии. Регулярное сканирование обоих потенциальных коллатералей только повысит чувствительность. Хотя эти два коллатераля наиболее легко и продуктивно анализировать, существуют и другие побочные эффекты, которые можно обнаружить сонографически, хотя в некоторых случаях с большим трудом. К ним относятся короткие желудочные, спленоретроперитонеальные, спленоренальные, верхние брыжеечные и нижние брыжеечные коллатерали.Крупные спонтанные портальные системные коллатерали от ворот или капсулы селезенки до левой почечной вены известны как спленоренальные шунты. Часто бывает трудно отследить эти коллатерали от селезеночной вены до почечной вены. К счастью, обнаружения увеличенной левой почечной вены и множественных коллатералей вокруг ворот селезенки обычно достаточно для предположительного диагноза спленоренального коллатераля (рис. 27.17). Спленоретроперитонеальные коллатерали сообщаются с поясничными венами, перивертебральными сосудами или сосудами гонад.Верхние брыжеечные коллатерали сообщаются с панкреатодуоденальными венами и забрюшинными / перивертебральными венами. Нижние брыжеечные коллатерали сообщаются с забрюшинными и геморроидальными венами. Нижняя брыжеечная вена часто впадает в верхнюю брыжеечную вену, находящуюся непосредственно ниже селезеночной вены. В таких случаях реверсирование кровотока в нижней брыжеечной вене можно спутать с реверсивным кровотоком в селезеночной вене (см. Рис. 27.12B – D).

РИС.27.17

Спленоренальный коллатераль при портальной гипертензии. (A) Поперечный вид селезеночной вены ( SPL V ) показывает обратный поток ( стрелка ) справа налево от пациента. (B) Поперечный вид левой ( LT ) почечной вены ( RV ) показывает увеличение вен ( курсоров ; 2,2 см) с нормальным направлением потока. (C) Продольный вид селезенки показывает несколько коллатералей в воротах селезенки.

Направление кровотока в воротной вене

По мере прогрессирования портальной гипертензии в воротных венах происходит реверсирование кровотока.Сначала это происходит в периферических ветвях воротной вены. Это легко обнаружить с помощью цветного допплера, поскольку поток в воротной вене будет иметь направление, противоположное направлению сопутствующего кровотока в печеночной артерии, поэтому соседние параллельные сосуды имеют цветовую кодировку красного и синего цветов (рис. 27.18A). Реверс портального кровотока можно подтвердить с помощью импульсной допплерографии, документируя венозный и артериальный кровоток на противоположных сторонах от базовой линии (см. Рис. 27.18B). В конце концов, когда поток реверсируется в большем количестве ветвей воротной вены, основная воротная вена также меняет направление (рис. 27,19). Направление кровотока в главной воротной вене обычно указывает на тяжелую степень портальной гипертензии. Обычно это не наблюдается на ранних стадиях портальной гипертензии, и очень важно понимать, что большинство пациентов с портальной гипертензией поддерживают антеградный кровоток в главной воротной вене.

РИС. 27.18

Реверс внутрипеченочного кровотока в воротной вене при портальной гипертензии. (A) Цветной допплеровский снимок правой доли печени показывает два соседних параллельных сосуда.Красный цвет сосуда обозначает печеночную артерию с гепатопетальным кровотоком, направленным к периферии печени ( черная стрелка ). Цвет сосуда, обозначенный синим цветом, соответствует воротной вене с обратным гепатофугальным потоком, направленным из печени (, белая стрелка ). (B) Импульсная доплеровская волна от тех же двух сосудов показывает печеночный артериальный кровоток выше базовой линии и портальный венозный поток ниже базовой линии. Обычно кровоток во внутрипеченочных артериях и венах должен быть в одном направлении, то есть на одной стороне от исходного уровня.

РИС. 27.19

Реверсирование кровотока в главных воротных венах при портальной гипертензии. Косые двойные серые и цветные доплеровские снимки от ворот печени. Цветное доплеровское изображение показывает обратный гепатофугальный кровоток ( стрелка ) в правой воротной вене и главной воротной вене . Антеградный кровоток в соседней печеночной артерии .

Помимо обратного кровотока, вялый портальный кровоток может чередоваться между антеградным и ретроградным и является еще одним признаком портальной гипертензии.Изменения направления потока могут происходить с дыхательным циклом или могут быть замечены путем изменения величины давления, оказываемого датчиком на печень.

Дополнительные признаки портальной гипертензии

Park etal. обнаружили статистически значимую корреляцию между повышенной скоростью печеночной артерии и увеличивающейся моделью оценки терминальной стадии заболевания печени (MELD), спленомегалии и наличия асцита у пациентов с хроническим заболеванием печени. Можно с уверенностью прогнозировать, что у пациентов со скоростью печеночной артерии более 160 см / с высокий балл MELD с отношением шансов 42 и положительной прогностической ценностью 94%.

Ли и др. сравнили диагностическую точность индекса резистентности селезеночной артерии с измерениями жесткости печени с целью выявления пациентов с клинически значимой портальной гипертензией. Они показали, что индекс сопротивления селезеночной артерии сильно коррелировал с градиентом венозного давления в печени, и предположили, что это отличный неинвазивный метод измерения для диагностики клинически значимой портальной гипертензии.

Ультразвук с контрастным усилением считается методом визуализации, открывающим новые перспективы для диагностики заболеваний печени.Одним из таких методов является использование времени прибытия в печеночную вену, измеренного с помощью ультразвукового исследования с контрастным усилением. Ким и др. провели системный обзор и метаанализ 12 исследований, опубликованных до июля 2015 года, и показали, что измерение времени прибытия в печеночную вену с помощью ультразвука с контрастным усилением является надежным неинвазивным методом выявления цирроза печени. Существует обратная зависимость между временем прибытия в печеночную вену и гистологическим уровнем печени, так что уменьшение времени прибытия в печеночную вену сопровождается увеличением тяжести фиброза печени.Предлагаемая гипотеза о сокращении времени прибытия в печеночную вену при циррозе связана с образованием внутрипеченочных артериовенозных или портовенозных шунтов в циррозе печени.

Alempijevic et al. изучили значение добавления транзиторной эластографии печени к параметрам Доплера, таким как диаметр печеночной артерии, систолическая и диастолическая скорость печеночной артерии, скорость селезеночной артерии и индекс сопротивления селезеночной артерии. Они обнаружили, что прогноз значительного фиброза печени (≥F2) улучшается за счет сочетания параметров Доплера с лабораторными маркерами и транзиторной эластографией (чувствительность 88.9%, специфичность 100%) по сравнению с одними параметрами Доплера (чувствительность 75%, специфичность 60%).

Таким образом, сочетание серой сонографии, допплера, лабораторных маркеров и современных сонографических методов, таких как ультразвуковое исследование с контрастным усилением и эластография, являются ценными средствами исследования подозреваемой портальной гипертензии. Знакомство с диагностическими значениями и ограничениями различных морфологических и гемодинамических изменений, наблюдаемых по шкале серого и по результатам допплера, важно для оптимизации сонографического анализа этих пациентов .

Практические советы

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Нормальные радиологические измерения и контрольные значения (2020)

Последнее обновление 11 ноября 2020 г.

Нормальные контрольные значения и измерения для радиологии

Мы постарались собрать в одном месте список нормальных эталонных значений и измерений в диагностической радиологии для всех систем.На странице также приведены критерии различных патологий для каждой системы органов.

Это работа в стадии разработки, так как в радиологии существует несколько эталонных значений. Страница будет регулярно обновляться. Если вам нужно обновить / исправить конкретное значение / измерение, сообщите нам об этом в комментариях.

Самая важная вещь, которую следует запомнить, это то, что вы не должны тратить время на их запоминание. Вы можете добавить эту страницу в закладки (нажмите «Ctrl + D» (Windows) / «⌘ + D» (для пользователей Mac / меню из трех точек в правом верхнем углу и значок звездочки для пользователей Chrome Mobile).

Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ)

Печень

  • Нормальный размах печени по срединно-ключичной линии менее 16 см.
  • Важно отметить, что живой размер зависит также от габитуса тела и сильно варьируется у разных особей.
  • Это часто неспецифическая находка.
  • Нормальный объем печени у новорожденных и детей составляет:
Возраст (лет) Среднее значение (см) Нормальный диапазон (см)
0-0.25 6,4 4,0 — 9,0
0,25-0,5 7,3 4,5 — 9,5
0,5-0,75 7,9 6,0 — 10,0
1-2,5 8,5 6,5 — 10,5
3-5 8,6 6,5 — 11,5
5-7 10 7,0 — 12,5
7-9 10,5 7,5 — 13.0
9-11 10,5 7,5 — 13,5
11-13 11,5 8,5 — 14,0
13-15 11,8 8,5 — 14,0
15-17 12,1 9,5 — 14,5

Общая формула, которая может использоваться для оценки:

Верхняя граница нормальной длины печени у детей: 8 + возраст / 4

В качестве альтернативы, правая доля печени не должна выходить ниже правого реберного края у детей и> 1 см ниже правого реберного края у младенцев.

Желчный пузырь

  • Желчный пузырь считается чрезмерно растянутым, если его ширина превышает 4 см.
  • Утолщение стенки более 3 мм является ненормальным для растянутого желчного пузыря. Не комментируйте размер желчного пузыря, когда он свернут.
  • Чрезмерно растянутый желчный пузырь с утолщением его стенок характерен для острого холецистита.
  • Нормальные показатели желчного пузыря для новорожденных и детей:
Возраст (лет) AP Диаметр (см) Длина (см)
0-1 0.9 2,5
2-5 1,7 4,2
6-8 1,8 5,6
9-11 1,9 5,5
12–16 2 6,1

Желчное дерево:

  • CBD
    • Нормальный диаметр <7 мм.
    • Для пациентов старше 60 лет добавляйте 1 мм каждые 10 лет.
    • У пациентов, перенесших холецистэктомию, нормальным является размер до 10 мм.
    • Для педиатрических пациентов верхний предел составляет 4 мм.
  • Нормальный диаметр общего печеночного протока менее 5 мм
  • Внутрипеченочные желчные протоки: <2 мм в норме.
  • Пузырьковый проток в норме до 5 мм.

Селезенка

  • <13 см это нормально.
  • У педиатрических пациентов простая формула для оценки объема селезенки: 6 + Возраст / 3
  • Подробная таблица доступна здесь: Нормальный размер селезенки для педиатрических пациентов

Поджелудочная железа

  • AP диаметром 3 см не в норме.
  • Диаметр протока поджелудочной железы более 3 мм является ненормальным.

Петли кишечника

  • Тонкая кишка подчиняется «правилу трех»
    • Толщина стенки <3 мм
    • Valvulaeconniventes <3 мм •
    • Диаметр <3 см
    • Уровни воздух-жидкость <3.

Совет: если сомневаетесь в радиологии, укажите 3 мм / 3 см, и в большинстве случаев вам ответят

  • Гипертрофический пилорический стеноз у детей:
    • Гипертрофия — толщина пилорической мышцы более 3 мм.Это главный диагностический критерий.
    • Длина пилорического отдела> 15 мм
  • Нормальный диаметр толстой кишки менее 6 см, а диаметр слепой кишки менее 9 см
  • Нормальный диаметр аппендикса менее 6 мм (менее 8 мм у пациентов с муковисцидозом).
  • Токсичный мегаколон: в соответствующих клинических условиях поперечный диаметр толстой кишки более 6 см предполагает токсичный мегаколон.

Мочеполовая система (ЖКТ)

Надпочечники

  • Длина: 4-6 см, толщина <1 см, толщина руки <3 мм
  • Используйте калькулятор вымывания надпочечников для оценки поражения надпочечников на КТ.
  • На дородовом УЗИ нормальные значения длины надпочечников и толщины надпочечников следующие:
Гестационный возраст Длина Толщина
25-30 недель 1,2 3 мм
31-35 недель 1,4 3 мм
36-40 недель 1.7 3 мм

Почки:

  • Верхний предел нормальной длины почек составляет 11 см, а верхний предел объема почек — 140 см3.
  • Номограмма объема почек
  • Вот номограмма для нормального измерения почек у педиатрических пациентов: Нормальные измерения почек у детей
  • Другая справочная таблица доступна здесь: Нормальные показатели почек у педиатрических пациентов
  • Нормальные значения для почек новорожденных
  • Для доплеровских измерений обратитесь к сосудистому сегменту ниже

Мочевой пузырь

  • Толщина стенки мочевого пузыря менее 3 мм является нормальной.
  • Емкость мочевого пузыря нормальная — Взрослые: 300-400 мл; дети: [(лет + 2) × 30 мл]
  • Значимые критерии остаточной мочи после мочеиспускания:
    • Взрослые : более 200 мл PVR указывает на неадекватное опорожнение, а более 500 мл при наличии других признаков указывает на синдром конского хвоста.
    • Дети : более 20 мл PVR считается ненормальным

Простата

  • Объем простаты более 30 см3 / 30 г считается отклонением от нормы.
  • 1 куб. См простаты = 1 г простаты. Поэтому люди склонны использовать их как синонимы. Я бы посоветовал придерживаться объема (куб.см), поскольку это то, что мы на самом деле измеряем, а не вес.
  • Плотность ПСА: Более крупная железа будет секретировать больше ПСА, поэтому одни только значения ПСА могут быть ошибочными. Следовательно, предполагается, что плотность ПСА является лучшей оценкой повышения ПСА. Вот несколько выводов из недавних исследований:
    • «Пропуск биопсии простаты для мужчин с уровнем ПСА ≤0.07 нг / мл 2 сэкономит 19,7% процедур биопсии при отсутствии 6,9% клинически значимой карциномы простаты. Пороговые значения плотности ПСА 0,10 нг / мл 2 и 0,15 нг / мл 2 привели к обнаружению 77% и 49% опухолей по шкале Глисона ≥7 » — Nature 2018.
    • Опухоли низкой степени злокачественности выделяют ПСА, аналогичный таковому доброкачественной ткани предстательной железы, в то время как опухоли более высокой степени злокачественности непропорционально больше ПСА. Следовательно, связь между риском рака простаты и плотностью ПСА в основном ограничивается опухолями ≥7 по шкале Глисона — Nature 2018.
    • Исследование рекомендует: «Ранее предложенные пороговые значения плотности ПСА при подозрении на рак (0,10–0,15 нг / мл) могут привести к недооценке значительного рака и более низкому порогу (например, ≤0,07 нг / мл). следует рассмотреть ». — Природа 2018.
    • Следовательно, разумно использовать пороговое значение 0,07 / нг / мл для плотности ПСА , чтобы гарантировать, что мы обнаруживаем большую долю клинически значимых раков простаты.
  • Используйте калькулятор для расчета объема простаты и плотности ПСА: Радиологический калькулятор объема

Яички

  • Нормальный объем яичек у детей младше 6 лет составляет около 0.3 мл.
  • Нормальный объем яичек у взрослых составляет около 18-20 мл.
  • Используйте калькулятор для вычисления объема яичка: Калькулятор объема яичка
  • Критерии варикоцеле: Расширенные извилистые вены в лозовидном сплетении диаметром более 3 мм. Изменение направления потока при маневре Вальсальвы на доплеровском изображении предполагает более высокую оценку.

Яичники:

  • Верхний предел нормального объема яичников составляет 20 см3 у женщин в пременопаузе и 10 см3 у женщин в постменопаузе.
  • Критерии поликистоза яичников:
    • Объем более 10 куб. См
    • 12 или более фолликулов
    • размером 2-9 мм.
    • Выраженное повышение эхогенности стромы
  • Обратите внимание, что СПКЯ (синдром поликистозных яичников) / СПКЯ (поликистоз яичников) является клиническим диагнозом, и результаты ультразвукового исследования являются только вспомогательными, а не диагностическими.
  • Критерии диагностики синдрома заложенности таза на УЗИ:
    • Расширенная извилистая тазовая вена диаметром более 4 мм
    • Медленный кровоток (≤ 3 см / с)
    • Расширенная дугообразная вена в миометрии, сообщающаяся с варикозным расширением вен таза.
    • Отсутствие или изменение направления потока в вене при маневре Вальсальвы.

Матка и эндометрий:

  • Толщина эндометрия у женщин в постменопаузе отклоняется от нормы, если:
    • > 5 мм у пациенток с вагинальным кровотечением
    • > 11 мм у бессимптомных пациентов (рекомендуется биопсия)
  • При наличии жидкости в эндометрии ее следует исключить из измерения толщины.
  • Нормальный размер и форма матки на жизненном этапе
  • Критерии диагностики аденомиоза:
    • USG — два из пяти следующих
      • Эндометриально-миометриальное соединение отсутствует
      • Асимметрия переднего и заднего миометрия;
      • Миометриальные полосы субэндометрия
      • Кисты и фиброз миометрия;
      • Неоднородная эхотекстура миометрия.
    • MRI — Результаты, аналогичные USG. Толщина стыковой зоны более 12мм.
  • Критерии короткой цервикальной / цервикальной недостаточности при трансвагинальной недостаточности: длина шейки матки <25 мм до 24 недель беременности в стационаре с одноплодной беременностью и преждевременными родами в анамнезе менее 34 недель беременности.

УЗИ сосудов / Допплер

Аневризма брюшной аорты

    • Диаметр более 3 см предполагает аневризму.
    • Ремонт показан, когда аневризма становится более 5,5 см в диаметре или увеличивается более чем на 0,6–0,8 см в год.

Критерии почечного допплера для стеноза почечной артерии (РАС) нативных почек

    • Прямые критерии оценки главной почечной артерии
      • Пиковая систолическая скорость (PSV)> 200 см / сек. Это лучшая точность для диагностики и классификации РАН.
      • Соотношение почечной аорты> 3.5. Это отношение PSV в стенозированной почечной артерии к PSV в преренальной брюшной аорте.
    • Косвенные критерии (менее чувствительные)
      • Время разгона более 0,07 секунды
      • Индекс ускорения менее 3 м / с
      • Поперечные различия в индексе сопротивления (dRI) более 0,05
      • Pulsus parvus et tardus
    • RI 0,8 предсказывает плохой ответ на лечение реваскуляризацией.

Допплеровская оценка стеноза почечной артерии трансплантата (TRAS):

    • ПСВ при стенозе 2.В 5 раз выше пре- или постстенотической скорости
    • PSV> 300 см / сек
    • PSV (почечная артерия) / PSV (внутрилобарная артерия)> 13
    • AT> 0,06 с

Портальный доплер

    • Нормальная воротная вена имеет диаметр <12 мм и имеет гепатопетальный (по направлению к печени) поток со скоростью в диапазоне 16-40 см / сек, что свидетельствует о нормальных респираторных изменениях.
    • Допплеровские критерии портальной гипертензии:
      • Низкая скорость в воротной вене (<16 см / сек).
      • Гепатофугальный портальный венозный поток (отток от печени)
      • Портосистемные шунты (включая реканализированную пупочную вену)
      • Расширенная воротная вена (диаметр более 13 мм)
  • Селезеночная вена: нормальный диаметр менее 10 мм
  • Верхняя брыжеечная вена (SMV): нормальный диаметр менее 10 мм
  • Нормальный диаметр печеночной вены менее 10 мм
  • Нормальный диаметр НПВ менее 20 мм.
  • Нормальный RI в печеночных, селезеночных и почечных артериях меньше 0.7
  • Нормальный RI в верхней брыжеечной артерии (ВМА) более 0,8

Критерии дисфункции TIPS (трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт)

    • Наложение на месте стеноза по цветному допплеру.
    • Скорость > 190 см / сек при стенозированном сегменте или скорость <90 см / сек в нестенозированных сегментах
    • Скорость <30 см / сек в воротной вене перед стентированием
    • Отсутствие цветного допплеровского кровотока, указывающее на полный стеноз.

Разное

Щитовидная железа

  • Нормальная длина доли щитовидной железы составляет 4-6 см, а толщина (размер AP) ≤ 2 см
  • Нормальный объем щитовидной железы взрослого человека составляет ~ 10-15 куб. См.
  • Узнайте больше об оценке узловых узлов щитовидной железы в нашей статье TIRADS и воспользуйтесь калькулятором TIRADS для расчета баллов TIRADS для узловых узлов щитовидной железы.
  • Используйте калькулятор для вычисления объема яичка: Калькулятор объема яичка

Всегда приветствуются предложения, отзывы и вклад — Свяжитесь с нами

Справочник по нормальным радиологическим измерениям:

Простые измерения в радиологии с помощью Vineet Wadhwa

Измерения в радиологии, сделанные докторомВинит Вадхва

  • Это хороший справочник по всем измерениям для всех модальностей.
  • Он дает исчерпывающий список радиологических измерений для различных модальностей и систем.
  • Вы можете редактировать измерения в зависимости от того, чему следует ваше учреждение, / записывать дополнительные в этой книге для справки.

Ознакомьтесь с полным списком рекомендуемых книг по радиологии:

Рекомендуемые книги по радиологии (обновлено в 2020 г.)

Артикул:

Ознакомьтесь с другими радиологическими калькуляторами:

Заявление об отказе от ответственности:

Обратите внимание, что эти значения предназначены только для справки и могут быть неточными.У каждого учреждения есть своя политика, и читателям предлагается следовать ей. Кроме того, эти значения следует интерпретировать в соответствующем клиническом контексте. Авторы не несут ответственности за любую ошибку или ущерб, возникший в результате использования этого веб-сайта или его содержания.

Поделитесь этим с друзьями и коллегами в социальных сетях!

Похожие сообщения ↓

Об авторе


Д-р Амар Ударе, MD, DNB

Доктор Амар Ударе — сертифицированный радиолог.В настоящее время он работает коллегой-радиологом в Университете Макмастера, Канада. Он страстно любит преподавать (#FOAMrad и #FOAMed) и был полуфиналистом конкурса Aunt-Minnie Most Effective Radiology Educator Awards 2018 и 2020 годов. Он является автором нескольких рецензируемых публикаций, которые доступны в PubMed и Google Scholar.

Ультразвуковая оценка воротных и печеночных вен

Дуплексное ультразвуковое исследование (DUS) сосудистой сети печени лучше всего проводить с использованием датчика с изогнутой решеткой от 2 до 5 МГц у пациента натощак (от 8 до 12 часов).Первоначально выполняется полутоновая визуализация печени, которая оптимизируется с помощью гармонической визуализации, пространственного сложения и нескольких акустических окон. Следует отметить размер, эхотекстуру и контур поверхности печени и исключить очаговые поражения печени. Использование высокочастотного (от 5 до 10 МГц) преобразователя с линейной решеткой может помочь в оценке поверхности печени на предмет узловатости, указывающих на цирроз. Селезенку оценивают на предмет размеров и очаговых поражений, а верхнюю часть живота проверяют на асцит и варикозное расширение вен.

Косая визуализация, нацеленная на правое плечо, особенно полезна для визуализации основной ЛВ. Porta hepatis часто лучше всего визуализируется в правом положении пролежня, так как артефакт от кишечного газа будет устранен или уменьшен, когда пациент повернется на правый бок, позволяя газу из кишечника подниматься в дно желудка в левом верхнем квадранте и жидкости. в кишечнике и собираются в антральном отделе желудка и двенадцатиперстной кишке, обеспечивая хорошее акустическое окно. При оценке сосудистой сети печени с помощью импульсной допплерографии кривые спектра должны быть получены от следующих сосудов: верхняя часть брюшной аорты; главная, правая и левая печеночные артерии; основной, правый и левый ЛВ; селезеночная вена (SV) в воротах селезенки и под поджелудочной железой; верхняя брыжеечная вена (SMV) в месте слияния ворот; правый, средний и левый ВН; и нижняя полая вена (НПВ).Пиковая систолическая скорость (ПСВ) измеряется в печеночных артериях, а также в аорте, а пиковая скорость измеряется в ЛВ. Оптимально, по крайней мере, три доплеровских спектральных сигнала должны быть получены в основной ЛВ и главной печеночной артерии (ГА). Записывается самая высокая скорость.

Настройки машины зависят от исследуемого судна. При оценке PV настройки должны быть оптимизированы для обнаружения медленного потока. Цветная коробка должна быть небольшой; частота повторения импульсов (PRF) или масштаб должны быть установлены как можно более низкими до появления наложения спектров; настенный фильтр должен быть как можно ниже до появления артефакта движения; и усиление должно быть максимальным до тех пор, пока артефакт от шума не закроет изображение.Спектральные доплеровские кривые от портала и HV должны быть получены во время спокойного дыхания, так как глубокий вдох сгладит венозные волны и снизит скорость PV. Однако при оценке HA PRF и пристенный фильтр необходимо будет увеличить, чтобы избежать искажений и артефактов движения. При измерении PSV с помощью спектрального допплера угол озвучивания должен составлять 60 градусов или меньше, а объем образца должен охватывать ширину HA. Частота повторения импульсов должна быть отрегулирована таким образом, чтобы доплеровский сигнал был как можно большим до появления наложения спектров.

PV обеспечивает примерно 75% кровоснабжения печени и образуется в результате слияния селезенки и SMV. Форма доплеровского спектрального сигнала от нормальной ЛВ демонстрирует непрерывный низкоскоростной гепатопетальный кровоток. Пиковая скорость колеблется от 10 до 40 см / с, а нормальный поток PV демонстрирует умеренные респираторные вариации (рис. 22.1A). Во время спокойного дыхания диаметр ПВ обычно составляет менее 13 мм. 8 , 9 Однако диаметр и скорость обратно пропорциональны.Следовательно, из-за увеличения внутрибрюшного давления при глубоком вдохе диаметр ПВ увеличивается, достигая максимального значения 16 мм, а скорость немного уменьшается. 8 11 Иногда поток ЛВ может быть более пульсирующим у нормального пациента (см. Рис. 22.1В), поскольку пульсация сердца передается через ВЛ и синусоиды печени к ЛВ. Сокращение правого предсердия в конце диастолы передает обратное давление в портальную систему кровообращения, уменьшая прямой ток в воротной вене. Таким образом, впадина пульсирующей волны портальной вены соответствует окончанию диастолы. 11 Поток в SV и SMV гепатопетальный по направлению и также демонстрирует умеренные респираторные вариации, а также увеличение диаметра при глубоком вдохе. 10

РИСУНОК 22.1. Нормальная воротная вена. A: Спектральная форма волны от главной воротной вены демонстрирует поток в направлении печени ( красный ) с максимальной скоростью примерно 25 см / с. Обратите внимание на легкие респираторные изменения. Скорость в воротной вене обычно немного снижается при вдохе.B — Спектральная форма волны от главной воротной вены, демонстрирующая умеренную пульсацию. Это может быть нормальным явлением, особенно для худых, атлетичных пациентов.

У большинства пациентов чревная артерия разветвляется на общую ГК и селезеночную артерию (см. Рис. 22.2А). Обычные ходы ГК в печеночно-двенадцатиперстной связке по направлению к печени, лежащие кпереди и медиальнее ЛВ и ниже общего желчного протока (см. Рис. 22.2В). Однако примерно у 11% пациентов правая HA возникает из верхней брыжеечной артерии (SMA), а у 4% пациентов обычная HA возникает из SMA.Замещены правая или общая печеночная артерия по ходу ниже и латеральнее ЛВ. Спектральная форма волны от HA демонстрирует резкий систолический ход вверх с непрерывным прямым диастолическим потоком (см. Рис. 22.2B). PSV связано с системным артериальным давлением и обычно составляет около 100 см / с, а индекс сопротивления (RI) HA обычно находится в диапазоне от 0,55 до 0,7. 11

РИСУНОК 22.2. Нормальная печеночная артерия. А, поперечное цветное доплеровское изображение, демонстрирующее чревную артерию ( стрелка ), отходящую кпереди от аорты (А).Чревная артерия разветвляется в Т-образной конфигурации на печеночную артерию (ГА), которая проходит вправо, и селезеночную артерию (СА), которая проходит влево. B — Спектральная допплеровская волна от главной печеночной артерии демонстрирует резкий систолический ход вверх с непрерывным прямым диастолическим потоком. В воротах печени главная печеночная артерия находится кпереди от главной воротной вены.

Правый, средний и левый HV обычно присоединяются к IVC около купола печени; однако врожденные вариации анатомии HV являются обычным явлением.Нормальные формы спектральных волн HV и IVC являются пульсирующими, отражая изменения давления в правом предсердии во время сердечного цикла. Поток в основном направлен от капсулы печени (рис. 22.3А). Первоначальный зубец S возникает из-за наполнения правого предсердия в начале или середине систолы. Затем следует зубец V из-за переполнения правого предсердия в конце систолы непосредственно перед тем, как открывается трикуспидальный клапан. Последующий зубец D отражает наполнение правого предсердия в диастолу. Наконец, наблюдается кратковременное изменение направления потока назад к печени, волна A, которая соответствует правому предсердному «толчку» или сокращению в конце диастолы (см. Рис.22.3Б). Эти изменения скорости HV чрезвычайно чувствительны к внутрибрюшному давлению. Следовательно, если спектральная форма волны получена при глубоком вдохе или если НПВ сдавлена ​​увеличенной печенью, асцитом или большим количеством жира в передней брюшной стенке, формы волны ВГ и НПВ могут казаться искаженными.

РИСУНОК 22.3. Нормальная печеночная вена. A. Доплеровский сигнал нормального HV является пульсирующим и отражает изменения давления в правом отделе сердца.Поток гепатофугальный или направленный от печени ( синий ). Начальный зубец S возникает во время наполнения правого предсердия (S). V-образная впадина (, короткая стрелка ) отражает переполнение правого предсердия перед открытием трикуспидального клапана. Последующий гепатофугальный кровоток, когда правое предсердие заполняет диастолу, создает зубец D. Наконец, поток возвращается к печени (гепатопетальный), когда правое предсердие сокращается, вызывая волну А (длинная стрелка , ), короткое изменение направления потока выше базовой линии.B. Схематическое изображение влияния передаваемого давления в правом отделе сердца на форму волны печеночной вены. S, V, D и A, как описано выше для 22,3 A .

У пациентов с ПГТ часто развивается спленомегалия (> 13 см в максимальном диаметре) и асцит (рис. 22.4). Тельца гамна-Ганди (сидеротические узелки, содержащие фиброзную ткань, гемосидерин и соли кальция) могут быть идентифицированы в селезенке как множественные точечные эхогенные очаги (рис. 22.5). 12 В печени стигматы цирроза, а именно перераспределение объема с уменьшением размера правой доли и относительным увеличением размеров хвостатой доли и бокового сегмента левой доли, грубая эхотекстура, узловатость поверхности и очаговые массы Можно отметить (рис.22.6). Любое очаговое образование, отмеченное на DUS у пациента с циррозом, должно рассматриваться как ГЦК независимо от размера и эхогенности, пока не будет доказано обратное (см. Рис. 22.6E и F). Хотя регенеративные узелки являются наиболее частой причиной очаговых поражений печени у пациентов с циррозом, они редко выявляются при ультразвуковом исследовании. Хотя цирроз печени является наиболее частой причиной PHT в Соединенных Штатах, следует помнить, что цирроз может присутствовать в отсутствие PHT, а PHT может возникать без цирроза.

РИСУНОК 22.4. Спленомегалия. Селезенка у этого пациента с циррозом имеет максимальный сагиттальный размер 17,4 см. У взрослого человека размер селезенки обычно не должен превышать 13 см. Спленомегалия — это неспецифическая находка. Помимо цирроза, к другим причинам спленомегалии относятся миелопролиферативные заболевания и инфекции.

РИСУНОК 22.5. Тела гамна-ганди. Обратите внимание на несколько крошечных точечных эхогенных очагов, которые представляют сидеротические узелки, обнаруженные в селезенке у пациентов с циррозом печени.Тела гамна-Ганди чаще визуализируются на магнитно-резонансной томографии, чем на ультразвуке. ЛК, левая почка.

РИСУНОК 22.6. Результаты УЗИ при циррозе печени. A, Полутоновые изображения печени двух пациентов с циррозом, демонстрирующие грубую эхотекстуру паренхимы печени. Шероховатость или зернистость эхотекстуры паренхимы у пациента справа настолько выражена с рассеянными нечетко очерченными участками пониженной эхогенности, что трудно исключить подлежащие очаговые массы.РК, правая почка. B, обратите внимание на узловатую поверхность печени. Узловатость поверхности печени часто лучше всего оценивается у пациентов с асцитом ( * ) и при использовании высокочастотного линейного преобразователя. К, правая почка. Сагиттальный ( C ) и поперечный ( D ) виды печени, демонстрирующие увеличенную хвостатую долю (C). Стрелки указывают IVC. E: обратите внимание на грубую эхотекстуру печени, асцит и экзофитную массу печени (штангенциркуль). Этот ГЦК был относительно изоэхогенным паренхиме печени.F, обратите внимание на два небольших гипоэхогенных узелка (штангенциркуль), подтвержденные биопсией ГЦК. Печень грубая по эхотекстуре, поверхность печени узловатая, у этого пациента с давним циррозом присутствует асцит.

Результаты ультразвукового исследования PHT прогрессируют по мере увеличения портосистемного градиента. Первоначально диаметр ЛВ увеличивается: более 13 мм при спокойном дыхании и более 16 мм при глубоком вдохе (рис. 22.7A). Сообщается, что это изменение диаметра PV имеет очень высокую специфичность (около 100%), хотя и низкую чувствительность (от ~ 45% до 50%) для PHT. 13 , 14 Кроме того, PV, SV и SMV не будут увеличиваться в диаметре при глубоком вдохе у пациентов с PHT. Сообщается, что увеличение диаметра SV и SMV менее чем на 20% после глубокого вдоха имеет чувствительность 81% и специфичность 100% для диагностики PHT. 10 14 При спектральном доплеровском опросе в PV происходит потеря респираторных вариаций, и форма волны сглаживается. С увеличением диаметра ПВ скорость уменьшается (см. Рис.22.7Б). В конце концов, будет наблюдаться двунаправленный поток (выше и ниже базовой линии) (см. Рис. 22.7C), и в конечном итоге поток в PV изменится на противоположный, становясь гепатофугальным (см. Рис. 22.7D). 15 18 По мере того, как поток в PV уменьшается, поток в HA обычно увеличивается, и HA становится расширенным и извилистым с так называемым видом штопора (рис. 22.8). Формы сигналов в высоковольтных линиях также могут сглаживаться (рис. 22.9). 19

РИСУНОК 22.7. Портальная гипертензия: результаты допплерографии в воротной вене. А. Расширение воротной вены. Диаметр ЛВ (штангенциркуля) у этого пациента с PHT составляет 21 мм. Нормальная длина воротной вены менее 13 мм при спокойном дыхании. Цветной допплеровский допрос не выявил признаков тромба. MPV, главная воротная вена, LPV, левая воротная вена. B: спектральный доплеровский сигнал от воротной вены, демонстрирующий снижение скорости (<10 см / с). Поток остается гепатопетальным и направляется в печень. C: Спектральная форма волны от воротной вены, демонстрирующая поток «туда-сюда», выше и ниже базовой линии.В зависимости от того, когда цветное изображение заморожено, поток может быть красным / гепатопетальным ( левое изображение, ) или синим / гепатофугальным ( правое изображение ). D, спектральная доплеровская волна, демонстрирующая обратный поток в главной воротной вене ( синий ). Поток идет в противоположном направлении ( красный ) в печеночной артерии, которая лежит кпереди от главной воротной вены. Обратный кровоток в воротной вене обычно указывает на относительно тяжелую ПГТ и обнаруживается поздно.

РИСУНОК 22.8. Портальная гипертензия: результаты допплерографии печеночной артерии. A, цветное доплеровское изображение, демонстрирующее извилистую избыточную печеночную артерию ( красный ), так называемую печеночную артерию со штопором. Поток в воротной вене обратный ( синий ), что также соответствует PHT. Б. У другого пациента с длительной ПГТ главная печеночная артерия заметно расширена и извита. PSV повышается со скоростью 178,6 см / с.

РИСУНОК 22.9. Портальная гипертензия: результаты допплерографии в HV.Спектральная доплеровская волна от среднего HV демонстрирует плоскую, ровную форму волны с потерей обычно передаваемой сердечной пульсации.

Однако ни один из этих прогрессивных результатов в PV, HA или HVs напрямую не коррелирует с конкретными измерениями портосистемного градиента, и не все вышеперечисленные данные специфичны для PHT. Наиболее распространенной ошибкой при оценке ЛВ методом DUS является плохая видимость из-за увеличенной глубины вследствие большой печени или асцита. У некоторых пациентов кровоток в ЛВ может иметь такую ​​низкую скорость и объем, что его невозможно обнаружить с помощью импульсной доплеровской терапии, несмотря на оптимизацию параметров визуализации, тем самым имитируя тромбоз ЛВ.Расширение ЛВ является неспецифическим признаком и может наблюдаться при застойной сердечной недостаточности, хотя у пациентов с сердечной недостаточностью форма волны в ЛВ обычно пульсирующая, а расширение НПВ и HV является обычным явлением с выступом волны A. Кроме того, отсутствие описанных выше выводов не может быть использовано для исключения возможности PHT. Следовательно, ультразвуковая допплерография не может использоваться для оценки тяжести или прогрессирования PHT.

Наиболее специфическим признаком PHT является визуализация портосистемных шунтов или варикозного расширения вен, хотя иногда коллатеральные сосуды могут развиваться вторично по отношению к тромбозу брыжейки или SV.Варикозное расширение вен может развиваться вследствие реверсирования кровотока в существующих венах или реканализации эмбриональных каналов. С помощью DUS можно визуализировать от 65% до 90% варикозно расширенных вен при систематическом осмотре брюшной полости и забрюшинного пространства (рис. 22.10). 15 , 20 22

РИСУНОК 22.10. Диаграмма, показывающая наиболее распространенные портосистемные коллатеральные пути у пациентов с циррозом печени.

(Изменено по фото 32-4, стр. 591 в Zweibel WJ.Ультразвуковое исследование печени. В Zweibel WJ, Pellerito JS (ред.). Введение в ультразвуковое исследование сосудов. Philadelphia: Elsevier / Saunders, 2005, pp. 585–609 [используется с разрешения издателя].

Идентификация варикозного расширения вен ГЭ имеет решающее значение, поскольку разрыв варикозного расширения вен может привести к смерти, если кровотечение невозможно контролировать. Подсчитано, что от 30% до 40% пациентов с компенсированным циррозом печени класса А по Чайлд-Пью имеют варикоз ГЭ, и от 60% до 65% пациентов с классами Чайлд-Пью B и C. 23 , 24 Следовательно, частота варикозных заболеваний, по-видимому, связана с тяжестью заболевания печени. Кроме того, риск кровотечения из варикозно расширенных вен ГЭ напрямую связан с градиентом портосистемного давления. Как только портосистемный градиент превышает 12–15 мм рт. Ст., Риск кровотечения из варикозно расширенных вен существенно возрастает. 3 , 4 Эндоскопический скрининг — самый чувствительный способ выявления варикозного расширения вен, и некоторые группы рекомендуют пациентам с установленным циррозом печени регулярно проходить эндоскопический скрининг. 25 , 26 Однако такой скрининг является инвазивным и дорогостоящим. На УЗИ варикозное расширение вен ГЭ легче всего обнаружить, расположив эхогенную диафрагму рядом с аортой в сагиттальной плоскости и визуализируя с помощью цветного допплера (рис. 22.11). В качестве альтернативы можно проследить коронарную вену кефалина по направлению к соединению GE от портального слияния. Коронарная вена проходит краниокаудально в плоскости, параллельной SMV или аорте, и соединяется с SV сверху, обычно только медиальнее и выше места слияния SV с SMV.Коронарная вена считается ненормальной, если кровоток направлен к голове или если диаметр превышает 4 мм. Риск кровотечения из варикозного расширения вен ГЭ возрастает, если диаметр коронарной вены превышает 7 мм. 15 , 27

РИСУНОК 22.11. Варикозное расширение вен пищевода. Полутоновые ( A ) и цветные доплеровские ( B ) изображения, демонстрирующие расширенные серпигинозные сосуды ( стрелки, ) под диафрагмой над желудком.LL, левая доля печени, SPL, селезенка, ST, желудок.

Параумбиликальная вена проходит в круглой связке между медиальным и латеральным сегментами левой доли печени (рис. 22.12). Он простирается от левой ЛВ к капсуле печени, продолжается кпереди и поверхностно проходит под передней брюшной стенкой и впадает в нижние надчревные вены. Кровь возвращается в системный кровоток по наружной подвздошной вене. Параумбиликальная вена считается аномальной, если ее диаметр превышает 3 мм или если кровоток выходит за пределы капсулы печени.Открытая вена в круглой связке диаметром менее 2 мм может быть замечена у некоторых здоровых пациентов и даже может демонстрировать низкоскоростной (<5 см / с) отток от капсулы печени. 28 30 Если у пациента с ЛГТ развивается открытая околопупочная вена, кровоток в основной ЛВ часто остается гепатопетальным, несмотря на повышение портосистемного градиента. Однако открытая околопупочная вена не вызывает значительной декомпрессии печени и снижения портосистемного градиента. Следовательно, пациенты с открытыми околопупочными венами остаются в группе риска развития варикозного расширения вен ГЭ.

РИСУНОК 22.12. Патентная околопупочная вена. Полутоновые ( A ) и цветные ( B ) доплеровские изображения, демонстрирующие увеличенную проходимую околопупочную вену ( стрелка ). Этот коллатераль возникает из пупочного сегмента левой воротной вены и проходит внутри эхогенной серповидной связки, направляя поток к капсуле печени ( красный ). После выхода из печени этот коллатераль проходит вниз в таз, проходя под передней брюшной стенкой ( C ).

Короткое расширение желудка или левого желудка находится ниже левой доли печени (рис. 22.13). У пациентов со спонтанным селезеночным шунтом прямое сообщение, часто «U-образное», будет наблюдаться между селезеночной и левой почечными венами (рис. 22.14). Левая почечная вена обычно расширена, и поток в основной ЛВ будет обратным. Самопроизвольные портокавальные шунты встречаются реже, но если они большие, они связаны с фокальной дилатацией НПВ на уровне шунта, а также с печеночной энцефалопатией, поскольку большое количество крови, вытекающей из кишечника, будет шунтироваться в системный кровоток без детоксикации путем печень.Хирургические шунты выглядят как спонтанные шунты при обследовании DUS. Хотя это варикозно расширенные узлы, которые легче всего обнаружить при УЗИ, варикозное расширение вен может возникать практически в любом месте забрюшинного пространства или брюшной полости (рис. 22.15 и 22.16).

РИСУНОК 22.13. Короткий варикоз желудка. Полутоновые ( A ) и дуплексные ( B ) изображения демонстрируют сильно расширенные вены под левой долей печени (L). Такое варикозное расширение вен обычно возникает из-за коротких желудочных вен.

РИСУНОК 22.14. Спонтанный спленоренальный шунт. Цветное доплеровское ( A ) и дуплексное ( B ) изображения, демонстрирующие увеличенный SV, идущий снизу от ворот селезенки. Этот большой варикозный узел делает поворот «U», чтобы присоединиться к левой почечной вене. S, селезенка.

РИСУНОК 22.15. Забрюшинное расширение вен. Полутоновые ( A ) и ( B ) и цветные доплеровские ( C ) изображения, демонстрирующие большие коллатеральные сосуды латеральнее селезенки и левой почки.S, селезенка. К, левая почка.

РИСУНОК 22.16. Варикоз. A, сагиттальное изображение в серой шкале, демонстрирующее большие коллатерали (, стрелка ) ниже левой доли печени (L) впереди чревной оси и верхних брыжеечных артерий. А, аорта. B, поперечное цветное доплеровское изображение, демонстрирующее эти большие варикозные узлы по средней линии. C. У этого пациента также был перипортальный варикоз ( стрелка ). Варикозные варианты с участием нескольких коллатеральных путей часто встречаются у отдельных пациентов.НПВ, нижняя полая вена. L, печень.

Подсчитано, что примерно у одной трети пациентов с варикозным расширением вен ГЭ будут развиваться значительные кровотечения из варикозно расширенных вен. 24 , 31 , 32 Факторы риска кровотечения включают большой варикоз, портосистемный градиент от 12 до 15 мм рт. Ст., Коронарную вену более 7 мм в диаметре, асцит, острое алкогольное переедание и физические упражнения. 3 , 4 , 15 , 33 Медицинское лечение значительного кровотечения из варикозного расширения вен включает эндоскопическую склеротерапию, перевязку варикозного расширения вен, вазоконстрикторы (вазопрессин, нитроглицерин, соматостатин и октреотид) и баллонный тампонад.Кровотечение контролируется комбинацией эндоскопического и фармакологического лечения в 80–90% случаев. 24 , 32 , 34 36 Однако примерно у 70% пациентов будет повторное кровотечение, 35 37 , и уровень смертности у таких пациентов чрезвычайно высок (от 30% до 40%), несмотря на агрессивное лечение, включая профилактическое лечение β-адреноблокаторами. 35 38

Для пациентов с постоянным неконтролируемым кровотечением из варикозно расширенных вен ГС или рецидивирующим кровотечением после медицинского лечения следующим шагом является установка TIPS.Роль установки TIPS в ведении пациентов с циррозом изменилась за последние несколько десятилетий, и в настоящее время установка TIPS предпочтительнее создания хирургического шунта, поскольку позволяет избежать общей анестезии и обширных операций на брюшной полости. Кроме того, установка TIPS не изменяет анатомию внепеченочных сосудов, позволяя пациенту оставаться в списке трансплантации печени для окончательного лечения заболевания печени. Наиболее частыми текущими показаниями для установки TIPS являются вторичная профилактика кровотечения из варикозно расширенных вен, кровотечение из варикозно расширенных вен, резистентное к медикаментозной и эндоскопической терапии, и асцит, резистентный к медикаментозному лечению. 39 Менее частые, но также общепринятые показания для установки TIPS включают гепаторенальный синдром, BCS, веноокклюзионную болезнь печени и гидроторакс печени. 39 Общепринятые абсолютные противопоказания к установке TIPS включают тяжелую правожелудочковую недостаточность (поскольку шунтирование значительного объема крови в НПВ через TIPS может вызвать перегрузку объемом и ускорить сердечную декомпенсацию), тяжелую трикуспидальную регургитацию (TR), тяжелую легочную гипертензию (среднее значение) легочное давление> 45 мм рт. ст.) и неконтролируемый сепсис. 39 Другие часто принимаемые противопоказания к установке TIPS включают ранее существовавшую тяжелую печеночную энцефалопатию (поскольку создание TIPS может ухудшить энцефалопатию), недостаточный резерв печени (поскольку установка TIPS может привести к молниеносной печеночной недостаточности на основе ишемии у таких пациентов), сепсис и множественные кисты печени (из-за отсутствия адекватной окружающей паренхимы печени, которая необходима для стабильного расположения TIPS). 39 Относительные противопоказания, хотя и зависят от агрессивности интервенциониста и ожидаемой продолжительности жизни пациента, включают ГЦК (особенно в правой доле или в центральной части), обструкцию желчевыводящих путей (из-за риска утечки желчи) и умеренную легочную гипертония. 39 Наличие тромбоза ЛВ затрудняет, хотя и не делает невозможным установку TIPS. 40

Большинство центров сообщают о почти 90% техническом успехе установки TIPS, 41 43 с кровотечением, контролируемым у 90% пациентов 43 46 и примерно 2% смертности показатель. 47 Частота осложнений колеблется в большинстве серий примерно от 10% до 16%. 45 , 46 Факторы, повышающие смертность после TIPS, включают класс C по Чайлдс-Пью, экстренное лечение острого неконтролируемого кровотечения из варикозно расширенных вен, уровень билирубина в сыворотке более 3 мг / дл, уровни аланинаминотрансферазы более 100 МЕ / л и предварительное лечение. -ТИП-энцефалопатия. 48 Совсем недавно оценка модели терминальной стадии заболевания печени (MELD), которая основана на уровнях креатинина сыворотки, МНО и билирубина, стала широко используемым стандартом для прогнозирования 3-месячной смертности после TIPS. Оценка выше 18 связана со значительным увеличением смертности. 49 51 Причины острой заболеваемости включают кровотечение в результате транскапсулярной пункции, которое может происходить в 33% случаев, миграцию стента 39 , сердечно-легочную недостаточность (из-за перегрузки объемом), инфекцию и печеночную энцефалопатию.Печеночная энцефалопатия, скорее всего, вызвана шунтированием аммиака и других потенциально токсичных метаболитов непосредственно в системный кровоток без детоксикации печенью. Чем больше диаметр TIPS, тем больше крови проходит через печень и тем выше риск печеночной энцефалопатии. Уменьшение шунта или окклюзия может потребоваться, если пациент не реагирует на ограничение белка, терапию лактулозой и ванкомицином.

Рецидивирующее кровотечение из варикозно расширенных вен после успешной установки TIPS обычно связано с нарушением работы TIPS в результате стеноза, тромбоза или ретракции стента.Стенозы в TIPS обычно возникают со стороны печени. Предполагается, что причины ранних стенозов TIPS включают в себя билиарные свищи TIPS из-за тромбогенных и воспалительных факторов в желчи, изгибов или других технических факторов. 52 Более поздние стенозы или тромбозы TIPS чаще всего вызываются псевдоинтимальной гиперплазией и турбулентным кровотоком, что может вызвать повреждение эндотелия, приводящее к стенозу оттока в дренирующем HV. 52 TIPS Стенозы и тромбозы относительно распространены при использовании «голых» стентов.Показатели первичной проходимости стентов без покрытия находятся в диапазоне от 25% до 78% в течение 1 года 39 , 43 , 45 , 53 , 54 и всего 13% через 5 лет. . 53 Если стенозы в неизолированных стентах корректируются, степень вспомогательной проходимости выше, близка к 85% через 1 год 41 , 45 и 36% через 5 лет. 53

Недавнее введение частично покрытого стент-графта Viatorr из политетрафторэтилена (ПТФЭ) для создания TIPS значительно улучшило первичную проходимость: заявленный уровень проходимости за 6 месяцев до 90% и коэффициент проходимости за 24 месяца до до 75%. 55 57 Стент-графт Viatorr имеет 2-сантиметровый сегмент металлического стента без покрытия, который помещается в PV, и покрытый PTFE стент переменной длины, доходящий до места слияния HV-IVC. Использование частично покрытого стент-графта Viatorr теперь стало стандартом при создании TIPS. Однако даже при частично закрытом стент-графте выявление основного стеноза в TIPS до того, как он станет симптоматическим, имеет первостепенное клиническое значение, поскольку повторное вмешательство и ревизия могут предотвратить неудачу TIPS.Поскольку большинство стенозов TIPS выявляется у бессимптомных пациентов, часто рекомендуется наблюдение. 58 DUS является наименее инвазивным и наименее дорогим методом скрининга пациентов на стеноз TIPS. Базовое обследование с последующим ООС через 6 месяцев, 12 месяцев, а затем ежегодно считается разумным графиком наблюдения. 40 Однако, поскольку уровень первичной проходимости стентов, покрытых PTFE, настолько высок, остается спорным вопрос о необходимости долгосрочного наблюдения с DUS. 59

Дуплексное наблюдение за процедурами TIPS

Протокол визуализации DUS для пациентов с TIPS должен включать оценку рецидивирующего варикозного расширения вен или асцита, так как рецидив предполагает, что TIPS не работает эффективно и может быть стенозирован или окклюзирован . Для прямого опроса шунта обычно требуется преобразователь с изогнутой решеткой на 2,5 МГц, поскольку TIPS обычно размещается глубоко в правой доле печени. Для доплеровского допроса требуются многочисленные акустические окна и шкалы скоростей.Для исследования TIPS требуются более высокие шкалы, чем для внутрипеченочных вен, потому что скорости обычно значительно выше в пределах нормально функционирующего TIPS. PV и скорость шунта будут уменьшаться при глубоком вдохе, поэтому скорость следует измерять в конце легкого дыхания. Скорости должны быть получены от основной ЛВ на 2–3 см проксимальнее TIPS, в проксимальном, среднем и дистальном шунте, а также в НПВ или дренирующей вене. Следует отметить направление кровотока в магистральных и внутрипеченочных воротных, селезеночных и печеночных венах.

Стенки стента очень эхогенные, должны быть гладкими и параллельными. При первой установке покрытых стентов воздух, внедренный в покровную ткань, обычно вызывает плотное затемнение по всей длине стента, предотвращая допплеровский опрос и имитируя тромбоз (рис. 22.17). 40 , 60 Этот воздух постепенно всасывается, и затемнение исчезает в течение 2–3 дней, что позволяет проводить ультразвуковое исследование. Цвет должен заполнять просвет стента и доходить до эхогенных стенок (рис.22.18А). Результаты спектрального допплера у пациентов с TIPS варьируются и, вероятно, зависят от причины и тяжести PHT, диаметра и типа используемого стент-графта, а также остаточного портосистемного градиента после установки TIPS. Как правило, скорость потока в шунте высока, от 100 до 200 см / с, а длина шунта у данного пациента мало изменяется (см. Рис. 22.18B-D). Повышенная скорость потока (> 40 см / с) будет наблюдаться в основном PV (см. Рис. 22.18E), и поток в HA также обычно увеличивается (> 130 см / с). 45 , 46 , 61 65 Оптимально, градиент поперек шунта после установки TIPS будет меньше, чем остаточный градиент в паренхиме печени, и, следовательно, поток будет направлен в сторону шунта (гепатофугал) в правой и левой внутрипеченочных ЛВ (см. рис. 22.18F). 40 Однако, в зависимости от технических успехов и эффекта снижения печеночного застоя на остаточный портосистемный градиент в паренхиме печени, у некоторых пациентов остаточный паренхиматозный градиент может быть не выше градиента по TIPS во всех сегментах печени. .У таких пациентов кровоток может не измениться во всех внутрипеченочных ЛВ. По этой причине базовое обследование внутрипеченочных ЛВ чрезвычайно важно для оценки направления кровотока.

РИСУНОК 22.17. Покрытый политетрафторэтиленом (ПТФЭ) трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS): ранний ультразвуковой вид после смещения — ловушка, имитирующая стеноз / окклюзию. A, сагиттальное изображение в градациях серого, полученное через 6 часов после смещения, демонстрирует криволинейную, эхогенную около стенки ( стрелки ).Просвет и задняя стенка закрыты воздушной тенью тканью покрытого стента. B, изображение, полученное с помощью цветного допплера, демонстрирует тонкую цветную полосу в просвете TIPS прямо под ближайшей стенкой. C, спектральная доплеровская волна показывает поток с очень низкой скоростью 12,3 см / с. Первоначально это было интерпретировано как окклюзия, близкая к TIPS, или стеноз высокой степени. Однако, когда TIPS, покрытые PTFE, оцениваются с помощью ранней доплеровской пост-имплантации (<72 часов), воздух внутри стенки стента обычно затрудняет визуализацию просвета.Контрольное ультразвуковое исследование через 3 дня показало, что TIPS широко используется.

РИСУНОК 22.18. Обычные СОВЕТЫ: ​​Внешний вид дуплексного допплера. A. Цветной допплеровский опрос демонстрирует, что цветовой поток заполняет просвет TIPS, доходя до стенки стента, которая имеет чрезвычайно эхогенный и полосатый вид. Спектральный допплеровский опрос демонстрирует нормальную пиковую скорость в проксимальном ( B ), среднем ( C ) и дистальном ( D ) сегментах TIPS.(Скорость в нормальном TIPS должна составлять от 100 до 200 см / с в зависимости от диаметра стента и портосистемного градиента. Скорость не должна заметно меняться (> 50 см / с) по длине TIPS. E, Пиковая скорость в скорость основной воротной вены 104 см / с с потоком, направленным к печени ( красный ). Нормальная скорость в главной воротной вене должна быть выше 40 см / с при установке S / P TIPS пациента. F, У пациента с при нормально функционирующем TIPS поток во внутрипеченочных воротных венах будет обратным и противоположным по направлению от печеночных артерий.Поток во внутрипеченочных воротных венах должен быть направлен в сторону TIPS, если градиент по TIPS меньше градиента в паренхиме печени. Обратите внимание, что кровоток в печеночной артерии имеет красный цвет, а поток в левой воротной вене — синий, что указывает на обратный поток. Спектральный доплеровский сигнал демонстрирует кровоток в печеночной артерии выше базовой линии и поток в левой воротной вене ниже базовой линии.

Повторное появление варикозного расширения вен, рефрактерного асцита и плеврального выпота связано с окклюзией или стенозом TIPS.Отсутствие детектируемого потока при цветном и импульсном допплеровском опросе в сочетании с внутрипросветным эхосигналом является очень точным при диагностике тромбоза или окклюзии TIPS (рис. 22.19), хотя иногда может быть трудно продемонстрировать поток внутри TIPS, если он также расположен глубоко в животе. 45 , 46 , 60 65 Зарегистрированные диагностические критерии DUS для стенозов TIPS варьируются от учреждения к учреждению, вероятно, частично это связано с различиями в популяции пациентов, типом и диаметром шунта TIPS, а также ангиографическими и техника DUS. 40 Скорость менее 30 см / с в основной PV, скорость менее 50-60 см / с в шунте TIPS, фокальное увеличение скорости более 200-250 см / с в TIPS и фокусное увеличение или уменьшение скорости более чем на 50 см / с с течением времени (от одного исследования к другому) или пространственно по длине TIPS — это критерии скорости, которые наиболее часто используются для диагностики стенозов TIPS (рис. 22.20 и 22.21). 45 , 46 , 61 65 Кроме того, можно отметить сужение фокуса на цветном или энергетическом доплеровском изображении с наложением цветов или внутрипросветным тромбом (см.рис.22.20А). Об изменении направления потока от гепатофугального к гепатопетальному в левой или правой ЛВ (см. Рис. 22.20D) или от гепатопетального к гепатофугальному в основной ЛВ сообщалось как относительно позднее обнаружение нарушения функции TIPS и свидетельство того, что градиент через TIPS выше, чем портосистемный градиент в паренхиме печени. 40 , 63 Ни один критерий Доплера не имеет адекватной чувствительности или положительной прогностической ценности для диагностики стеноза TIPS; однако чувствительность увеличивается при использовании нескольких критериев. 65

РИСУНОК 22.19. TIPS окклюзия. Цветное доплеровское изображение показывает отсутствие потока в просвете TIPS (, стрелка ). Обратите внимание на внутрипросветное эхо, соответствующее тромбу.

РИСУНОК 22.20. TIPS стеноз. A, цветное доплеровское изображение, демонстрирующее наложение цветов и сужение просвета ( стрелка ) на печеночном (дистальном) конце TIPS. B: Спектральная форма волны, полученная в проксимальных TIPS, показывает заметно сниженный поток со скоростью 44.3 см / с. C. Пиковая скорость в месте стеноза заметно повышена и составляет 218 см / с. D, поток в левой воротной вене теперь гепатопетальный, направлен от TIPS в том же направлении, что и печеночная артерия.

РИСУНОК 22.21. TIPS окклюзия. A. Спектральная форма волны от главной воротной вены проксимальнее TIPS показывает пониженный поток (<18 см / с), что подозрительно на неисправность TIPS. B. Поток в проксимальных TIPS заметно снижается при скорости 29 см / с.C, изображение Power Doppler не выявляет признаков кровотока ( стрелка ) в дистальных TIPS, что соответствует окклюзии.

Сообщалось о ложноположительных диагнозах стеноза и тромбоза TIPS. Поскольку TIPS имеет криволинейную конфигурацию, для оценки требуется несколько плоскостей и углов визуализации. Если TIPS визуализируется в продольной плоскости средней линии, частичное увеличение задней стенки может указывать на стеноз TIPS. 60 Иногда глубина слишком велика для документирования потока на цветном доплеровском изображении.Кроме того, поток может не быть очевидным на цветном доплеровском изображении, если часть TIPS отображается в плоскости, перпендикулярной ультразвуковому лучу. 60 Если цветовая шкала установлена ​​слишком высоко, произойдет неполная насыщенность цвета, имитирующая внешний вид внутрипросветного тромба. На некоторых машинах, как это ни парадоксально, если шкала и частота повторения импульсов установлены слишком низкими, высокоскоростной нормальный поток может не обнаруживаться. 40

Несмотря на эти подводные камни и вариации диагностических критериев, ультразвук остается наиболее доступным, недорогим и неинвазивным методом наблюдения за стенозами TIPS.Однако конкретные критерии Доплера для стеноза TIPS должны быть адаптированы для каждого отдельного пациента. И сонографист, и врач должны осознавать, что чувствительность и специфичность в этом случае обратно пропорциональны. Таким образом, клиническая корреляция и история пациента критически важны для определения того, когда вмешиваться, и повышение чувствительности допплеровских критериев должно быть сбалансировано терпимостью как пациента, так и клинициста к направлению либо на краткосрочное контрольное УЗИ, либо на ангиографию.Недавно в нескольких исследованиях сообщалось, что использование контрастных веществ для внутривенного ультразвукового исследования увеличивает чувствительность допплеровского исследования для диагностики дисфункции TIPS. 66 , 67

Пациенты с острым тромбозом воротной вены (ПВТ) могут протекать полностью бессимптомно или иметь боль в животе и аномальные функциональные тесты печени. Пациенты с хроническим PVT чаще всего имеют признаки и симптомы PHT (варикозное расширение вен, пищеводное кровотечение, спленомегалия), желтуху или аномальные функциональные тесты печени.Однако у пациентов с пресинусоидальной PHT от таких причин, как PVT, редко развивается значительный асцит, если нет ассоциированной синусоидальной PHT (цирроза), в отличие от пациентов с постсинусоидальной PHT, например, от BCS, у которых часто развивается массивный асцит. 6 PVT — одна из частых причин острого ухудшения показателей функции печени у пациентов с циррозом. У детей наиболее частой причиной ПВТ является омфалит. У взрослых 25% пациентов с ПВТ имеют цирроз. 6 Другие причины включают состояния гиперкоагуляции (дефицит антитромбина, протеина C или протеина S, синдром антифосфолипидных антител и истинная полицитемия), неоплазию (особенно гепатоцеллюлярную и панкреатическую карциному), использование оральных контрацептивов, панкреатит, воспалительное заболевание кишечника (включая аппендицит и дивертикулит), сепсис, коллагеновые сосудистые заболевания, миелопролиферативные синдромы, послеоперационные состояния и травмы.Однако во многих случаях причина неизвестна или идиопатическая. 6 , 15

Результаты ультразвукового исследования у пациентов с острым PVT включают растяжение PV и отсутствие потока на цветном, энергетическом и спектральном доплеровском изображении (рис. 22.22). 68 , 69 У пациентов с неокклюзионным тромбом цветная допплеровская визуализация выявит эхогенный тромб в ЛВ. 68 Острый тромб может быть полностью безэховым и, следовательно, обнаруживается только с помощью цветного допплеровского исследования.Подострый или хронический тромб покажет внутреннее эхо. Обычно хронический тромб более эхогенный, чем подострый тромб. PVT может распространяться на селезеночные, верхние брыжеечные или внутрипеченочные воротные вены (рис. 22.22 и 22.23). Внутрипеченочные ЛВ могут также тромбироваться и расширяться, имитируя появление опухоли. Наличие сигналов артериального кровотока внутри тромба может быть использовано для отличия тромба злокачественной опухоли от мягкого бессосудистого тромба (рис. 22.24). Если наблюдается артериализация тромба, следует тщательно обследовать паренхиму печени на предмет очаговых поражений, соответствующих ГЦК или метастатическому заболеванию.При длительном течении ПВТ тромб становится более эхогенным, и ПВТ уменьшается в размере из-за фиброза. У некоторых пациентов ЛВ не визуализируется. 18 Кавернозная трансформация ЛВ, развитие перипортальных и перигально-пузырных портосистемных коллатералей внутри печеночно-дуоденальной связки и малого сальника может произойти уже через 6–20 дней после развития ТВВ. При цветном допплеровском исследовании можно заметить клубок или скопление сосудов неправильной формы в воротах печени или стенке желчного пузыря (рис.22.25). 70 , 71 Также можно отметить внутрипеченочные коллатерали или реканализацию ЛВ. 70

РИСУНОК 22.22. Тромбоз воротной вены. Полутоновые ( A ) и цветные ( B ) изображения главной воротной вены (, стрелка ) выявляют внутрипросветные эхо-сигналы и отсутствие признаков кровотока, соответствующих тромбу. C, тромб простирается в портальное слияние (C) и SV (длинная стрелка , ).А, аорта. НПВ, нижняя полая вена. Короткая стрелка , правая почечная артерия.

РИСУНОК 22.23. Тромбоз воротной вены внутри печени. Обратите внимание на отсутствие цветового потока и наличие внутрипросветных эхо-сигналов, соответствующих тромбу в главной воротной вене (MPV), правой воротной вене (RPV) и левой воротной вене (LPV). Когда внутрипеченочные воротные вены растянуты опухолью, как у этого пациента, ультразвуковой вид может имитировать наличие очагового образования в печени.

РИСУНОК 22.24. Злокачественный тромбоз воротной вены. A, цветное доплеровское изображение демонстрирует неокклюзионный тромб ( стрелки, ) в главной воротной вене. Наблюдается некоторый периферический цветовой поток. B: спектральная допплеровская волна показывает артериальный сигнал внутри тромба. Артериальный кровоток не ожидается при мягком тромбе и указывает на инвазию воротной вены опухолью.

РИСУНОК 22.25. Кавернозная трансформация воротной вены. A, полутоновое изображение, демонстрирующее многочисленные запутанные, серпигинозные анэхогенные трубчатые структуры в воротах печени ( стрелки, ).А, аорта. НПВ, нижняя полая вена. L, печень. П, поджелудочная железа. B, цветное доплеровское изображение показывает, что эти структуры являются сосудами. Основная воротная вена не идентифицирована. Кавернозная трансформация может произойти уже через 1 неделю после PVT. Поскольку эти мелкие сосуды недостаточно декомпрессируют портосистемный градиент в печени, часто связаны варикозно расширенные сосуды пищевода и другие.

Цветной допплер имеет чувствительность 89%, специфичность 92%, точность 92% и отрицательную прогностическую ценность 98% для диагностики PVT. 69 У пациентов с клиническими проявлениями PVT, DUS-исследование с демонстрацией кровотока в воротной вене с помощью цветного или спектрального допплера является достаточным для исключения PVT, и дальнейшее обследование не требуется, 69 , хотя цветное «кровотечение» редко заменяет и непонятный неокклюзивный PVT. Однако чаще встречаются ложноположительные диагнозы PVT, так как при ультразвуковой допплеровской диагностике может быть сложно отличить PVT от медленного кровотока. Для повышения точности настройки машины следует отрегулировать так, чтобы максимизировать чувствительность для медленного потока.Для максимальной чувствительности к медленному потоку следует использовать небольшую цветовую рамку, фильтр с низкой стенкой и максимально возможное усиление и наименьший масштаб без ухудшения качества изображения из-за артефакта движения и наложения цветов соответственно (рис. 22.26). Падающий цветовой доплеровский угол не должен превышать 90 градусов. Обнаружение отсутствия кровотока с помощью цветного допплера, указывающее на окклюзионный тромб, должно быть подтверждено с помощью энергетической и спектральной доплеровской визуализации, поскольку эти доплеровские режимы более чувствительны, чем цветные доплеровские, для обнаружения низкоскоростного потока.Если при цветном допплеровском опросе кровотока не наблюдается, а ЛВ расширена эхогенным тромбом, или если цветной допплер показывает неокклюзионный тромб, подтверждающие исследования не требуются; однако КТ или МРТ могут быть полезны для документирования степени тромба или для оценки лежащих в основе злокачественных новообразований. Кроме того, следует рассмотреть вопрос о направлении к специалисту для дальнейшего обследования с помощью КТ или МРТ, если невозможно отличить необнаруживаемый медленный поток от тромба при обследовании DUS.

РИСУНОК 22.26. Ложноположительный диагноз ТВВ. A, исходное цветное доплеровское изображение не показывает кровотока в главной воротной вене ( стрелка ), что указывает на PVT. Никаких внутрипросветных эхосигналов не наблюдается. Однако острый ПВТ может показаться безэховым на УЗИ. Обратите внимание на цветовую шкалу (, желтый кружок, ). B. Когда цветовая шкала (, желтый кружок, ) понижается с 18,5 до 7,7 дюйма, поток заполняет просвет воротной вены.

BCS может быть вызвано обструкцией венозного оттока на уровне печеночных венул, больших HV или IVC.BCS классифицируется как первичный, если обструкция венозного оттока вызвана внутренней венозной проблемой (тромб, стеноз или перепонка), и вторичный, если он связан с внешним сдавлением. 72 Если не лечить, BCS приведет к увеличению синусоидального давления в печени и PHT. Венозный застой и гипоксия в паренхиме печени приводят к центрилобулярному некрозу, фиброзу, узловой регенеративной гиперплазии и, в конечном итоге, к циррозу. 73 Симптомы меняются в зависимости от точного места окклюзии.Пациенты могут иметь фульминантное, острое, подострое или хроническое течение. 73 Подострая форма является наиболее распространенной, и у этих пациентов наблюдается асцит, боль в животе, гепатомегалия, желтуха, аномальные тесты функции печени и гипертрофия хвостатой доли. При тромбировании НПВ часто наблюдается отек нижних конечностей. Наиболее частыми предрасполагающими факторами риска являются миелопролиферативные заболевания (особенно истинная полицитемия), состояния гиперкоагуляции и злокачественные новообразования (особенно гепатоцеллюлярный, надпочечниковый и почечно-клеточный карциномы).Другие факторы риска включают оральные контрацептивы, беременность, недоедание, коллагеновые сосудистые заболевания (особенно болезнь Бехчета), пароксизмальную ночную гемоглобинурию, перепонки НПВ и инфекции. Паутины и стенозы внутри IVC являются гораздо более частой причиной BCS в Юго-Восточной Азии по сравнению с США. 74 У 10–20% пациентов не обнаруживается никакой идентифицируемой причины. 73 , 75 , 76

Ультразвук считается основным методом диагностической визуализации для пациентов с подозрением на BCS.Обнаружены гепатомегалия с гипертрофией хвостовой доли, асцит и результаты PHT (рис. 22.27). Хотя BCS встречается гораздо реже, чем PVT, у 25% пациентов с BCS может быть связанный PVT. 11 , 75 Допплеровский опрос покажет отсутствие кровотока с эхогенным внутрипросветным тромбом или невизуализацию HV или IVC (рис. 22.28 и 22.29). Если тромб острый, HV могут быть растянуты. Вены также могут расширяться проксимальнее стеноза. Приглушенная форма монофазного доплеровского сигнала в периферических HV предполагает более сильную центральную обструкцию (см.рис.22.29), хотя у пациентов после глубокого вдоха или вторичного сжатия НПВ может наблюдаться ослабленная форма волны печеночной вены. 19 Внутрипеченочные коллатерали, особенно субкапсулярные по расположению (рис. 22.30), были описаны как относительно специфические находки при BCS, но также могут наблюдаться у пациентов с PHT или циррозом. 74 , 77 , 78 DUS имеет чувствительность и специфичность не менее 85% для диагностики BCS. 79 Сообщается, что невозможность визуализировать HV указывает на BCS, 74 , 77 , но это неспецифическая находка, также наблюдаемая при циррозе и обширной жировой инфильтрации печени. Сужение НПВ или HV может быть отмечено в связи с высокоскоростным потоком и изменением цвета в месте стеноза (рис. 22.31). 74 Связь тромба HV или IVC с массой надпочечников, почек или печени должна вызывать беспокойство по поводу тромба опухоли. Наличие артериального кровотока внутри тромба подтверждает этот диагноз. 11

РИСУНОК 22.27. Синдром Бадда-Киари. A, полутоновое изображение расширенного среднего HV (, стрелка ) выявляет многочисленные эхогенные внутрипросветные линейные структуры, согласующиеся с перепонками. B: Поперечное изображение печени показывает выраженную гипертрофию хвостатой доли ( стрелки, ), частую находку при BCS. НПВ, нижняя полая вена.

Только золотые участники могут продолжить чтение. Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы продолжить

Связанные

Ли

Ли

Ли-10-5

ПОРТАЛ
ГИПЕРТЕНЗИЯ по
ДокторE. ORFEI

СОДЕРЖАНИЕ

  1. Определение
  2. Анатомия системы воротной вены
  3. Причины

(
Надпеченочная блокада;
Внутрипеченочная блокада; Инфра-печеночная блокада;
Идиопатический).

  • Клинические признаки
  • (Варикозный
    кровотечение; Асцит; Гепато-почечный синдром; Гиперспленизм).

  • Лечение.
  • 1-определение

    Это: «Повышение давления в воротной вене».Не менее одного и
    пол литра крови циркулирует по печени в минуту, 100 литров в час
    и поразительный объем 2000 литров (2 тонны) в день. Две трети этого
    кровь поступает по воротной вене и одна треть — по печеночной артерии. В
    в норме давление в воротной вене 5-10 мм рт. Во время операции манометрический
    давление выше 30 мм физиологического раствора в воротной вене и выше 17 мм рт. ст. в
    селезеночная вена, указывают на портальную гипертензию.

    2- Анатомия системы воротной вены.

    Система воротной вены отводит кровь из абсорбирующего сегмента
    желудочно-кишечный тракт, а именно от нижнего пищевода до прямой кишки для
    цель воздействия на печень всех соединений, которые были проглочены вместе с
    диета и ее химические манипуляции и должным образом преобразованные
    печень для использования всеми другими органами. Одна из основных функций печени
    заключается в нейтрализации токсичных соединений, которые мы обычно получаем с пищей.Различные группы вен из нижнего отдела пищевода, желудка, тонкой кишки,
    селезенка, поджелудочная железа, толстый кишечник и прямая кишка сливаются вместе, образуя большой
    воротная вена в воротах печени.


    От нижнего пищевода и верхнего желудка подслизистые вены (
    внутреннего кровообращения) перфорируют собственную мышечную мышцу, достигают наружного
    поверхность (внешнее кровообращение) и образуют периэзофагеальное сплетение, которое дренирует
    в левую желудочную и селезеночную вены через короткие желудочно-селезеночные вены (vasa
    бревиора).При портальной гипертензии портальная кровь течет обратно в селезенку.
    вена, селезенка, желудочно-селезеночные вены, внешние желудочно-пищеводные вены, внутренние
    пищеводные вены, которые становятся варикозными и оттекают вверх через грудные и
    шейного отдела пищевода в неполную и нижнюю вены щитовидной железы и в
    системные вены.

    Из селезенки кровь стекает в селезеночную вену, которая встречается
    с верхней брыжеечной веной, чтобы сформировать главную воротную вену.Кровь из
    тонкая кишка и дренажи из правой и поперечной ободочной кишки
    в верхнюю брыжеечную вену. Кровь из поджелудочной железы стекает в
    селезеночная вена. Кровь из левой ободочной и прямой кишки стекает в
    нижняя брыжеечная вена, которая входит в среднюю треть селезеночной вены. Назад
    кровоток в этой вене вызывает геморрой.

    3-Причины портальной гипертензии.

    Место сосудистого сопротивления определяет причину портальной гипертензии.


    1- Надпеченочная блокада: синдром Бадда-Киари. Тромбоз надпеченочного
    сегмент нижней полой вены. Веноокклюзионная болезнь.


    2- Внутрипеченочная блокада: Перисинусоидальная блокада : поражения воротной вены
    венулы: цирроз, шистосомоз и др. Синусоидальная блокада на уровне
    лобулярные синусоиды. Смешанные синусоидальных и перисинусоидальных блоков.


    3- Инфра-печеночная блокада: окклюзия воротной вены или селезеночной вены, или обеих.Это особенно часто встречается у детей из-за тромбоза воротной вены после
    пупочный сепсис.


    1- Идиопатический. Редко в США, но чаще в Англии, Индии.
    и Япония. Это соответствует «синдрому Банти» Италии и »
    нецирротический портальный фиброз »,« склероз воротной вены »Великой
    Великобритания, «тропическая спленомегалия» и «бенгальская спленомегалия».
    Индии, «облитерирующая портальная венопатия» других авторов. В этом
    состояние, при котором нет очевидной анатомической причины портальной гипертензии,
    который, тем не менее, вызывает серьезные осложнения, такие как спленомегалия,
    гиперспленизм и разрыв варикозно расширенных вен пищевода.Гистологически можно увидеть
    фиброз некоторых портальных трактов; замена воротных вен мелкими множественными
    венозные каналы и иногда перисинусоидальный фиброз под электронной микроскопией.
    Лечится порто-системным шунтированием и имеет лучший курс, чем портальный
    гипертония из-за цирроза печени.

    4-Клинические проявления портальной гипертензии.

    Варикозное кровотечение. Это часто встречается у больных циррозом печени, главным образом из-за их
    варикоз пищевода.Это серьезное осложнение. Кровотечение вызовет
    резкое ухудшение функции печени и летальность. Также повторное кровотечение через несколько
    дней ухудшает прогноз. Кровотечение при хронических заболеваниях печени вызовет:


    -аспирационная пневмония, вызванная нарушением сознания и эпизодами
    кровавая рвота и эндоскопия. Это можно предотвратить с помощью назогастрального зонда и
    оротрахеальная интубация.


    -печеночная энцефалопатия вследствие резорбции желудочной крови, которая должна
    быть эвакуированным.


    — инфекции, вызываемые кишечными организмами, которые могут вызывать перитонит.


    -гипоксемия.

    -почечный / электролитный дисбаланс с почечной недостаточностью.


    -портальная гипертензивная гастропатия, вызывающая петехиальные кровотечения, желудочные
    эрозии и желудочные кровотечения.


    -пептические язвы

    — ячеек

    — отказ печени и смерть.


    Асциты

    Асцит развивается при условиях, блокирующих надпеченочные (печеночные вены) и
    внутрипеченочное портальное кровообращение (синусоиды печени) и очень редко или не при
    все в тех условиях, блокирующих внутрипеченочное кровообращение (воротная вена).Это
    поэтому будет развиваться при синдроме Бадда-Киари, при веноокклюзионной болезни,
    правожелудочковая недостаточность, цирроз, острый гепатит, перисинусоидальный фиброз, но не
    при тромбозе воротной или селезеночной вены. Причина такой разницы в
    различная структура печеночных синусоидов по сравнению с другими капиллярами.
    Синусоиды печени в отличие от капилляров не имеют основания.
    мембраны, но выстланы эндотелиальными клетками, которые имеют очень широкий плоский
    цитоплазма, перфорированная многочисленными «отверстиями » измерениями
    100-500 нм в диаметре, которые допускают прохождение плазмы с ее макромолекулами
    включая белки плазмы в пространство Диссе.Большая часть жидкости в Disses
    пространство
    входит в лимфатические сосуды портальных полей и переходит к воротам
    печени, а оттуда в капсулу, печени и грудную клетку.
    проток
    через периаортальное сплетение. Небольшое количество попадает в сундук с
    лимфатические сосуды, окружающие печеночные вены. Лимфа, вырабатываемая печенью
    составляет основную часть, 95% лимфы грудного протока, и он очень богат в
    белки, 40-50 грамм на литр.Грудной проток, отводящий лимфу из печени,
    желудок, поджелудочная железа, кишечник, берет начало от верхнего полюса цистерны
    чили на уровне нижнего края 12-го грудного позвонка. Это
    поднимается в заднее средостение вблизи аорты и непарной вены и
    за аркой аорты изгибается влево и впадает в вены
    левая сторона шеи, чаще всего в левую подключичную или левую внутреннюю
    яремная вена. Лимфоток составляет около одного литра в день.

    Повышение синусоидального давления вызывает увеличение лимфотока
    в межпозвоночные пространства и лимфатические сосуды печени. Кроме того, синусоидальная кровь
    имеет такое же онкотическое давление, что и лимфатическая жидкость, и не может

    противодействуют механическому давлению. В глиссоне циркулирует больше лимфы
    капсула. Часть попадает в брюшную полость. Это источник
    асцит. Каждый миллиметр увеличения портального давления вызовет на 60% больше
    лимфатический экссудат из капсулы печени.Если заключить печень в полиэтилен
    мешок и вызывает портальную гипертензию, асцитическая жидкость собирается только в сумке
    а не в брюшной полости. Асцитическая жидкость кажется постоянно
    реабсорбируется лимфатическими сосудами нижней поверхности диафрагмы.



    Гепато-почечный синдром.

    Почечная недостаточность без анатомических изменений почек встречается часто
    при тяжелых заболеваниях печени, например, алкогольном циррозе с асцитом.Клиническая
    Признаки включают олигурию, задержку натрия, потерю калия с последующим
    прогрессирующая азотемия и кома. Прогноз очень тяжелый. Нарушение
    чисто функциональный. Почки анатомически не повреждены и могут использоваться для
    трансплантация. Причины неизвестны. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система,
    симпатическая нервная система, антидиуретический гормон, арахидоновая кислота, натрийуретик
    фактор
    синтезируется миоцитами предсердий и натрийуретический гормон
    вероятно, синтезируются в гипоталамусе.

    Предсердный натрийуретический фактор (ANF) хранится как предшественник пептида
    миоциты предсердий в определенных гранулах и попадают в кровоток под действием
    вздутие предсердий. Вызывает резкое падение артериального давления, повышение
    скорость клубочковой фильтрации, увеличение объема мочи и экскреции натрия и
    подавление уровня ренинальдостерона. Есть угнетение натрия
    реабсорбция в мозговых собирательных канальцах. ANF ​​повышен при циррозе печени.


    Натрийуретический гормон представляет собой соединение, подобное дигиталису. Повышает натрий
    экскреция и артериальное давление.



    Гиперспленизм.

    Определение: «сленомегалия с уменьшением одной или нескольких клеточных
    элементы крови, с нормальным или гиперклеточным костным мозгом и коррекцией
    цитопении крови при спленэктомии ».

    Помимо фильтрующих и иммунологических функций, селезенка является резервуаром
    для клеток крови.В нем хранится около 30% тромбоцитов, около 30% гранулоцитов и
    всего 3-5% эритроцитов. Эти элементы могут выделяться под действием адреналина.
    стимуляция.


    Причины гиперспленизма

    1) Застойная спленомегалия. Правожелудочковая недостаточность, 11-50% портальной гипертензии
    случаи.

    2) Инфекции селезенки. Вирусные, бактериальные, грибковые, протозойные

    3) Спленомегалия из-за нарушения накопления или клеточной инфильтрации, такой как
    лимфома, экстрамедуллярный гематопоэз саркоидоза или отложение других
    материал, такой как амилоидоз.


    Симптомы гиперспленизма.

    1 ) Анемия легкая, в основном из-за повышенной секвестрации красного
    клетка в селезенке.


    2) Тромбоцитопения из-за повышенного хранения пула тромбоцитов в
    увеличенная селезенка. Количество тромбоцитов обратно пропорционально размеру
    селезенка.


    3) Гранулоцитопения обычно легкая. Это снова из-за изолированного белого
    клеток в увеличенной селезенке более 30%.Гранулоцитопения при гиперспленизме
    редко представляет собой проблему для пациентов в борьбе с инфекциями, потому что они
    способны мобилизовать больше необходимых белых клеток из костного мозга.


    5-Лечение портальной гипертензии

    .

    Бета-адреноблокаторы. Склеротерапия. Шунтирующая хирургия. Трансплантация печени.

    СОДЕРЖАНИЕ

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *