» Для работы мозга глицин: как действует, улучшает ли взрослым и детям, как принимать по инструкции для работы мозга и памяти

Содержание

Глицин для улучшения памяти и работы мозга

Глицин для памяти и работы мозга

Глицин применяется для повышения мозговой активности. Лекарственное средство назначается при нервных напряжениях, стрессах, изменениях мозгового кровообращения. Характеризуется антитоксичным и антиоксидантным воздействием.

Описание

Глицин – это метаболический медикамент, который выступает стабилизатором обмена веществ. Он приводит в норму и запускает процессы предохранительного замедления в ЦНС. После приема лекарства уменьшается психоэмоциональное перенапряжение, повышаются умственные способности.

Прием средства содействует улучшению настроения, понижению вегето-сосудистых расстройств. Также содействует облегчению засыпания, уменьшению проявлений мозговых патологий при ишемическом инсульте.

Глицин не является антибиотиком, но возможно употреблять медикамент с этой группой медикаментов. Не имеет значения, когда употреблять средство: до или после еды. Без перерыва допускается употреблять лекарство 30 дней. После обязательно сделать перерыв на пару недель.

Употреблять медикамент во время месячных не просто можно, но и рекомендуется. Возможен прием ВИЧ-инфицированными, но потребуется увеличение дозировки. В аптеках средство для приведения в норму работы головного мозга отпускается безрецептурно.

Допускается одновременное употребление препарата и спиртных напитков. Следует пить Глицин до планируемого употребления алкоголя. Нежелательно управлять транспортным средством при лечении медикаментом для памяти. Может быть замедление реакций. Препарат способен понизить артериальное давление.

Форма выпуска и состав

Производится препарат в форме таблеток. Могут быть подъязычные, содержащие 100 мг главного компонента. В пачке 50 таблеток. Также производятся сублингвальные таблетки по 200 мг. В пачке 10 штук.

Дополнительными компонентами служат магния стеарат и повидон.

Производители

  1. БИОТИКИ МНПК (Россия), представительство: БИОТИКИ МНПК ООО (Россия).
  1. ОЗОН (Россия).

Показания к применению

Глицин назначается при:

  • функциональных и целостных заболеваниях нервной системы;
  • неврастении и неврозоподобных состояниях;
  • различных формах энцефалопатии, которые сопровождаются понижением трудоспособности, чрезмерной возбудимостью;
  • изменениях мозгового кровообращения.

Противопоказания

Употреблять Глицин нельзя в случае личной невосприимчивости отдельных компонентов в составе средства.

Побочные действия

Чаще всего употребление лекарства для приведения в норму работы мозга хорошо переносится пациентами, но иногда могут возникать аллергические реакции. Они проявляются в виде зуда, покраснений, сыпи.

Польза и вред для организма

Прием Глицина содействует приведению в норму умственной работоспособности, устранению симптоматики мозговых нарушений, понижению агрессии, устранению вегетососудистых нарушений, нормализации сна. Препарат в целом оказывает положительное воздействие на состояние здоровья человека.

Для того чтобы не навредить здоровью и получить нужный эффект необходимо соблюдать дозу.

Инструкция по применению и дозировка (взрослым, пожилым, при беременности и кормлении грудью, детям)

Глицин употребляется защечно или подъязычно по 100 мг. Можно употреблять в таблетках либо в виде порошка после ее растирания.

Малышам при ухудшении памяти, психоэмоциональных перенапряжениях и стрессе, понижении концентрации внимания и трудоспособности Глицин прописывается по одному драже три раза в день. Время излечения от 14 до 30 суток. Также принимается лекарство в случае нарушения нормального темпа развития малыша.

При патологиях нервной системы, которые сопровождаются чрезмерной возбужденностью, плохим сном у детей до трех лет пить по половине таблетки три раза в день. Излечение продолжается от недели до двух. Дневная дозировка составляет 150 мг. Курсовая дозировка от 2000 до 2600 мг.

Детям старше трех лет и старшей возрастной категории прописывают по таблетке трижды в день. Длительность терапии от недели до двух. При необходимости врачом курс может быть увеличен до 30 суток. Также в случае необходимости излечение может быть проведено повторно через месяц.

При ишемическом мозговом инсульте в течение первых трех-шести часов прописывают по 1000 мг, растворенных в ложке жидкости. Далее на протяжении 5 дней пить по 1000 мг в сутки. Далее на протяжении 30 суток пить по 2 таблетки трижды в день.

Так как средство вырабатывается организмом и выступает аминокислотой, то оно абсолютно безопасно для будущих мам.

Беременным и пожилым не требуется корректировка дозы.

Аналоги, заменители и дженерики

Аналогами Глицина выступают:

  • Армадин;
  • Динар;
  • Венокор;
  • Замексен;
  • Мексидол;
  • Никомекс;
  • Мексиприм.

Важно! Назначать любой препарат и заменять его может только врач, согласно проявляющейся симптоматике.

Сравнение препаратов

Глицин имеет много аналогов, сравнение которых рассматривается ниже.

Глицин или Гинкоум

Оба препарата помогают наладить работоспособность и улучшить память. Отличие в том, что спектр применения у второго препарата шире. В его состав добавлен глицин.

После употребления налаживается функционирование и кровообращение головного мозга. Разница в цене. Второй препарат во много раз дороже. Что именно принимать подскажет врач. Но предпочтение стоит отдавать обычному Глицину.

Глицин или Фенибут

Это два похожих ноотропных средства, которые активизируют нейроны в головном мозге. Они хорошо воздействуют на психическое состояние пациента. Такие средства укрепляют память, внимательность и сон.

Отличием является то, что Глицин не является лекарственным препаратом. Это аминокислота, которая вырабатывается организмом. Принимать средства совместно возможно. Это не вызывает никаких сторонних реакций. Разница также в стоимости. Глицин гораздо дешевле.

Глицин или Мексидол

Оба препарата совместимы с любыми лекарственными препаратами. Первый препарат вместе с Мексидолом помогают понизить побочные реакции. Их сочетание помогает всесторонне подойти к восстановлению тканей головного мозга.

Отличием является то, что Глицин можно приобрести в аптеке безрецептурно. Его стоимость в несколько десятков раз ниже. Поэтому курс излечения будет более экономным. Но назначить его терапии может только врач.

Глицин или Глицин Форте Эвалар

Различие медикаментов заключается в том, что они имеют отношение к разным фармакологическим группам. Обычный Глицин – это аминокислота с ноотропным эффектом, а Глицин Форте – это биологически активная добавка. У второго средства более богатый состав. В его составе больше витаминов, которые оказывают положительное воздействие на работу головного мозга.

Стоимость второго препарата в пять раз дороже, хотя и не так велика. Конечно же, лучше принимать второе средство, так как оно более эффективно при нарушении памяти и работы головного мозга.

Глицин или Глицин Био

Медикаменты схожи между собой, но у них разный производитель. Оба характеризуются одинаковым воздействием. И тот и тот медикамент можно прописывать взрослым и малышам. Состав средств идентичен, так же, как и цена.

Препараты назначаются для устранения эмоционального напряжения, улучшения концентрации внимания, восстановления сил и выведения токсинов. Нет принципиальной разницы между медикаментами. Перед приемом получить рекомендации врача.

Отзывы покупателей

Дарья Жирова, Омск

«С Глицином я знакома достаточно давно. После терапии средством налаживается кровообращение головного мозга. Когда случился приступ панической атаки, спасли меня именно эти таблетки. Пила согласно инструкции и эффект получила спустя две недели. Не плохо. Хорошо, что нет негативного воздействия на организм. Хотя сначала ожидала моментального результата.»

Евгений Постников, Москва

«Это действительно палочка-выручалочка, которая не вызывает сторонних реакций. Хотя пишут, что могут возникнуть аллергические реакции, но это не в моем случае. Посоветовал препарат мне преподаватель. Я готовился к сессии и возникло перенапряжение, даже, как показалось, ухудшилась память. Спасибо средства, сдал сессию на отлично.»

Глицин для работы мозга — Глицин

«Работа мозга», сложнейшего биологического механизма, — абстрактное понятие, под которым подразумевается множество функций. Зачастую под этим выражением мы имеем в виду способность быстро думать, качественно выполнять умственную работу и принимать правильные решения, не утомляться при длительной мозговой активности. Иногда человеку требуется улучшить «работу мозга». Что может ему в этом помочь?

Глицин (аминокислота и один из основных тормозных нейромедиаторов головного мозга) принимают для «работы мозга», так как он способен повышать умственную работоспособность человека. Как?

Проблемы с памятью, быстрая утомляемость и трудности с освоением учебного материала могут быть следствием недостатка аминокислот. Обеспечить нейроны достаточным количеством энергии способна аминокислота глицин. Прием аминокислот, в частности Глицина, в виде препарата назначают при повышенных умственных и эмоциональных нагрузках, и в тех случаях, когда организм «не справляется своими силами». Таким образом Глицин восполняет дефицит аминокислот и помогает мозгу человека функционировать в нормальном, рабочем режиме.

Другие препараты для работы мозга

Кроме Глицина для «работы мозга» можно принимать препарат Биотредин®. В его составе два действующие, естественные для организма компоненты — L-треонин и Витамин В6, которые помогают улучшить краткосрочную и долгосрочную память, повысить умственную работоспособность, а также уменьшить психоэмоциональное напряжение.

Биотредин

Приём препарата Биотредин® повышает активность обмена веществ в головном мозге и помогает максимально использовать все его потаённые ресурсы. В некоторых случаях Биотредин® рекомендуется совмещать с приёмом Глицина для усиления действующего эффекта.

Передозировка глицином. Как она выражается?

glicin_peredozirovka_1

glicin_peredozirovka_1Существуют такие вещества, без которых человеческий организм не может функционировать полноценно. Их нехватка приводит к нарушениям и болезням. Таким необходимым является и глицин – элемент, который отвечает за нормальную работу интеллекта и здоровый иммунитет. Когда наблюдается его дефицит и природные источники не пополняют запасов в нужной мере, врачи назначают препарат на основе глицина. При каких заболеваниях это случается чаще всего? Как действует глицин на ребенка? И что может произойти при передозировке? В этих вопросах мы разберемся далее.

Что такое глицин?

Глицин – это аминокислота, которая не имеет ароматических связей и содержится в биологически активных соединениях и белках. Данная аминокислота получила свое название из древнегреческого языка, на котором оно означает «сладкий». Такое имя вполне оправдано ее вкусом. Человеческий организм способен сам вырабатывать глицин. Также может брать аминокислоту с имбиря, нута, грецких орехов и перепелиных яиц. Наличие данного вещества в организме очень важно. Особенно во время интенсивных интеллектуальных нагрузок. Также глицин необходим детям, так как он быстро расходуется не только во время обучения, но и благодаря процессам роста.

Глицину свойственно проникать во все жидкости в организме и выводится с помощью работы почек. При этом он не накапливается в крови. Вещество важно для иммунных процессов. Поэтому его прием повышает иммунитет. Также ему характерно антиоксидантное качество, когда происходит нейтрализация свободных радикалов.

В медицине данная аминокислота входит в препарат с ноотропным свойством, то есть такие лекарства призваны влиять на высшие психические функции в головном мозге. Лекарственное средство на основе глицина, которое в отечественной медицине мы знаем под именами «Глицин форте» или «Глицин био», воздействует на соотношение возбуждения и торможения в работе головного мозга. С его помощью можно повышать торможение. При этом процесс возбуждения угнетается, что приводит к следующим реакциям в организме:

  • улучшается внимательность,
  • снимается раздражительность и агрессивность,
  • повышается интеллектуальная работоспособность,
  • поднимается уровень обучаемости,
  • снижаются эмоциональные перепады,
  • уменьшается гиперактивность в движениях,
  • нормализуется сон.

Такие функции препарата действуют благодаря тому, что он благотворно влияет на метаболизм в головном мозге, а также имеет успокоительное и антидепрессивное воздействие. Поэтому его приписывают при травмах головного мозга, в период послеродовой депрессии, нервозных состояниях, после перенесения инфаркта или инсульта.

Если этого вещества не хватает организму, то оно обычно хорошо им усваивается. После этого у человека наблюдается хорошее настроение, положительный взгляд на мир и на самого себя. Глицин при алкогольной интоксикации помогает снизить ее уровень. Им выводят из состояния запоя и лечат последствия, которые влечет за собой алкоголизм.

Его назначают при переутомлении и стрессах, вегетососудистой дистонии. Также глицин усиливает действие препаратов, которые улучшают кровообращение в структуре головного мозга. Его нередко назначают как дополнение к другим лекарствам.

Когда в поведении человека, а особенно ребенка, развиваются такие состояния как плохой аппетит, общая слабость, низкий уровень концентрации, плохое настроение, вплоть до депрессии, это говорит, что организму не хватает глицина. Но это еще не значит, что можно самостоятельно назначить себе такой препарат. Ведь его действие на психику и центральную нервную систему может оказать серьезные последствия. Поэтому необходимо разобраться, чем опасен глицин.

Негативное влияние глицина

Когда это лекарство может навредить человеку? В первую очередь, когда оно принимается без учета всех заболеваний. Потому что у глицина есть противопоказания. Его нельзя принимать в таких случаях:glicin_peredozirovka_2

glicin_peredozirovka_2

  • Если человек находится за рулем или его работа связана с потребностью в быстрой реакции, препарат, усугубляя процесс торможения в психике, может подвергнуть опасности жизнь.
  • Во время беременности потребность женского организма в глицине снижается, поэтому его не рекомендуют принимать в этот период.
  • При лактации также следует воздержаться от приема средства. Вообще, в медицине существует полемика относительно влияния глицина во время беременности и кормления грудью.
  • Если человек плохо переносит компоненты лекарственного средства.
  • Очень осторожно его нужно пить при наличии такого заболевания, как артериальная гипотензия.

Хотя глицин воздействует на центральную нервную систему, угнетает состояние возбуждения, он не является наркотическим препаратом. Считается, что вызывать привыкание или зависимость глицин не может.

Прием препарата должен проводиться грамотно, то есть назначаться врачом и соответствовать дозам. Ведь неправильный подход может повлечь за собой побочные действия. Им характерны такие реакции, как сонливость, невнимательность, головокружение, тошнота. Подобный эффект возможен, если злоупотреблять препаратом. Передозировка глицина может вызвать серьезные последствия.

К чему приводит передозировка глицином?

Хотя инструкция по применению лекарственного средства ничего не говорит о передозировке, но она может наступить, если была превышена доза. Не зависимо от того, какой из препаратов, содержащих данную аминокислоту, вызвал проблемы – «Глицин био» или «Глицин форте» — передозировка возможна. На отравление глицином указывают определенные симптомы:glicin_peredozirovka_3

glicin_peredozirovka_3

  • усталость,
  • сильное ощущение слабости и вялости,
  • апатия,
  • низкое артериальное давление,
  • аллергия, которая выражается кожными проявлениями.

При возникновении таких признаков, следует сразу прекратить прием глицина. Иначе могут появиться лактат-ацидоз и белковое отравление. А это означает, что дальше будут проявляться и их симптомы:

  • слабость,
  • головокружение,
  • боль в животе,
  • вздутие живота,
  • диарея,
  • гипотония,
  • высокая температура тела.

Кроме того, у детей могут быть осложнения, связанные с почками. Если у того, кто принимает препарат, есть заболевания печени или почек, то для них это опасно, так как может привести к потере сознания и коме.

Чтобы не случилась передозировка глицином, важно соблюдать все предписания и дозировки. При этом не забывать, что максимальная суточная доза препарата зависит от заболевания.

Как оказать первую помощь?

Сложно выявить отравление глицином сразу, так как симптомы при этом не имеют яркой выраженности. Но если все-таки вы заметили, что была употреблена большая доза препарата, сразу постарайтесь вызвать рвоту с помощью надавливания на основание языка.

Это действие будет бесполезно, если после приема прошло много времени, и появились признаки передозировки. Поэтому пострадавший должен находиться в состоянии покоя до приезда скорой помощи. Особенно важна быстрая реакция, когда отравление получает ребенок. До того, как приедут медики, вы можете вызвать у него рвоту и дать сорбирующее средство, чтобы нейтрализовать вредное действие глицина в организме.

Лечение передозировки глицином

Отравления глицином случаются нечасто. Они обычно не приводят к тяжелым последствиям. Но, так как глицин может привести к лактат-ацидозу, то врачебная помощь будет направлена на его устранение. Для этого понадобится госпитализировать больного.glicin_peredozirovka_4

glicin_peredozirovka_4

Лактат-ацидоз приводит к тому, что в крови подскакивает уровень молочной кислоты. Для того, чтобы вылечить это состояние, нужно насытить организм жидкостью. В больнице для этого применяют внутривенные средства.

Еще некоторое время после госпитализации пострадавший должен внимательно соблюдать правильное питание, проходить медицинские осмотры до тех пор, пока последствия передозировки не будут устранены полностью.

Заключение

В ритме современного мира для человеческого организма предусмотрены большие нагрузки, как физические, так и умственные. Также ему случается переживать немало стрессов и беспокойств. Когда такие переживания наносят большое вред, врачи могут приписать глицин, чтобы успокоить, снять напряжение, избавить от депрессии. Это лекарство еще помогает детям при плохом уровне обучаемости, невнимательности и гиперактивности. Для растущего организма такое вещество, как глицин, имеет важное значение.

Но существует вероятность передозировки глицина. Хотя это случается нечасто и симптоматика отравления не очень выраженная, тем не менее, последствия требуют медицинского вмешательства. Чтобы избежать проблем, придерживайтесь инструкций. Ведь увеличение дозы не повысит эффект от препарата. А вот вызвать передозировку вполне способно.

Оцените статью: Поделитесь с друзьями!

Глицин Био для улучшения памяти и работы мозга

Глицин Био для памяти и работы мозга

Глицин Био – это заменимая аминокислота, которая предназначена для регуляции обмена веществ, приведения в норму и активации процессов защитного торможения в ЦНС. После приема повышается трудоспособность и уменьшается психоэмоциональное перенапряжение.

Описание

Глицин Био – это заменимая аминокислота. Под ее воздействием становятся более динамичными процессы обмена веществ в головном мозге. У пациента уходит конфликтность, он становится более уравновешенным, проходит раздражительность. Также препарат для улучшения работы головного мозга содействует укреплению памяти.

Понижает психоэмоциональное перенапряжение, устраняет агрессивность. После приема облегчается засыпание и приходит в норму сон. Можно значительно уменьшить проявления мозговых расстройств при черепно-мозговых травмах.

Средство не является антибиотиком, но не запрещается употреблять средство с этой группой медикаментов. Не имеет значения в какое время пить препарат для памяти. Допускается принимать медикамент 30 суток без перерыва. После этого сделать перерыв на неделю. В аптеках отпускается безрецептурно.

Нет противопоказаний для приема при месячных. Также допускается употреблять ВИЧ-инфицированным. В этом случае может потребоваться увеличение дозировки.

Не только допускается принимать при употреблении алкоголя, но и активно используется в излечении алкогольной зависимости. Необходимо быть предельно внимательными при лечении средством и управлении автомобилем, так как средство вызывает сторонние реакции. После употребления артериальное давление немного понижается. Медикамент характеризуется седативным воздействием.

Форма выпуска и состав

Глицин Био выпускается в таблетках, в которых по 50 либо 100 мг главного компонента. В коробке 10 или 50 штук. Дополнительными составляющими служат магния стеарат, водорастворимая метилцеллюлоза.

Производители

ОЗОН (Россия)

Показания к применению

Прописывается в таких случаях:

  • при пониженной интеллектуальной трудоспособности;
  • частые стрессы и эмоциональные перенапряжения;
  • ишемический инсульт;
  • различные функциональные и целостные недуги нервной системы;
  • проблемы со сном и неврозы.

Противопоказания

Не назначается в случае личной непереносимости компонент в составе средства.

Побочные действия

Таблетки хорошо переносятся больными, но иногда может возникать аллергическая реакция.

Польза и вред для организма

Больные, которые принимали Глицин Био, после приема отмечают улучшение состояния. Таблетки содействуют приведению в норму трудоспособности, интеллектуальной деятельности. Значительно укрепляется память. Также отмечено его положительное воздействие при вегетососудистой дистонии.

Вред организму может быть нанесен только в случае неправильного приема медикамента.

Инструкция по применению и дозировка (взрослым, пожилым, при беременности и лактации, детям)

Глицин принимается защечно либо подъязычно. Возможно измельчить драже в порошок. Практически здоровым малышам, подросткам и взрослым прописывают для укрепления памяти и внимания, при эмоционально-психологических перенапряжениях, понижении интеллектуальной трудоспособности, замедлении темпа развития малыша, при девиантных формах поведения по одному драже трижды за 24 часа. Длительность курса от двух недель до месяца.

В случае функционального либо целостного поражения центральной нервной системы, которые сопровождаются нарушением сна, чрезмерной возбудимостью, эмоциональными срывами, малышам до трех лет употреблять по половине таблетки трижды в сутки в течение двух недель. Терапия может быть продлена до месяца. После пить по таблетке еще неделю.

Малышам более трех лет и взрослым пить по драже трижды в день. Излечение может быть до двух недель. Излечение может быть увеличено до месяца. При необходимости его можно пройти повторно спустя 30 дней.

При плохих сновидениях употреблять Глицин Био за треть часа до сна по таблетке. При ишемическом мозговом инсульте на протяжении первых шести часов после инсульта прописывают по 1 г разведенного в маленькой ложке жидкости. После 5 дней употреблять по 1 г препарата в день. В остальные 30 суток по 2 драже три раза в сутки.

Аналоги, заменители и дженерики

Существует ряд заменителей Глицина Био. Ими служат:

  • Глицин Озон;
  • Глицин Форте;
  • Глицин-Канон;
  • Глицин-МХФП.

Важно! Каким бы ни был безобидным препарат, его заменой может заниматься только врач.

Отзывы покупателей

Злата Морская, Москва

«Очень хороший препарат. Я давала его своему ребенку, когда было подозрение на задержку развития. Память стала лучше значительно. Ребенок стал более внимательным и научился концентрировать внимание. Спит спокойно, не просыпается по ночам. У нас не было никаких сторонних реакций, препарат перенес хорошо.»

Денис Новохацкий, Москва

«После сильных стрессов ухудшилась память. Я стал раздражительным и невнимательным. Невролог прописал мне Глицин Био. Сначала я не видел никакого результата, но уже через 10 дней я почувствовал изменения. В принципе я доволен препаратом, так как он в первую очередь безвреден.»

Глицин | CleverMindRu

Здравствуйте, сегодня поговорим о таком простом, можно сказать, даже школьном ноотропе-аминокислоте, о глицине. Те самые маленькие сладенькие таблеточки, которые периодически мелькали перед нашими глазами, пока мы учились в школе.

Глицин был открыт аж в 1820! году, немецким ученым Анри Браконно. Вообще эта аминокислота присутствует во многих продуктах питания, поэтому мы и говорим, что глицин «открыт», а не создан. Однако, казалось бы, простой белок, аминокислота, может даже синтезироваться организмом сама, но ее недостаток из вашего рациона может привести к серьезным проблемам со здоровьем, некоторое время назад люди умирали от недостатка банального витамина С. В связи с чем, мы не могли обойти вниманием, эту простую аминокислоту.

Глицин действительно лечит, существуют несколько исследований, которые говорят о том, что уже через 23 дня ежедневного приема Глицина в дозировке 0,8гр/кг веса, наблюдаются существенные улучшения в борьбе с шизофренией (http://www точка ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14732596).

Немного о продуктах, где есть глицин. Мясо, яйца, орехи, рыба – короче, все из раздела «здоровое питание».

            Как работает глицин

  1. Вы покушали мяско. В ЖКТ мясо переваривается и разбивается на аминокислоты и жиры.
  2. Наш организм умный, он знает, что нужно отправить в прямую кишку, а что всасывается в кровь.
  3. Глицин в крови, тут подключается ГЭБ, гемато-энцефалический барьер, он расценивает глицин как «дофигаполезное вещество для мозга» и пропускает его в мозг.
  4. Глицин «встречают» глициновые рецепторы, которые, «улавливая» повышение его концентрации, дают старт «тормозным» нейромедиаторам, таким как ГАМК. Таким образом, весь организм «замедляется», ухудшается даже нервно-мышечная связь.
  1. Но это еще не все! Глициновые рецепторы связываются с NMDA – рецепторами, повышая их активность.

Получается, что глицин не только «тормозит» тело, но и активизирует определенные рецепторы. Двойное действие, теперь чуть подробнее.

Чтобы не запутаться, нужно запомнить, что есть Глицин – аминокислота, Глицин – нейромедиатор и есть Глициновые рецепторы.

А. Тормозящее или успокаивающее действие глицина связано с глициновыми рецепторами, он подходит к ним как ключ к замку. Когда один нейрон выделил, а второй принял Глицин, то последующая цепочка передачи сигнала замедляется. Это называется Ингибирование нейротрансмиссии, причем особенно «хорошо» замедляются сигналы в продолговатом и в спинном мозге. Со спинным все более менее понятно, он, как известно, ответственен за движение конечностей, за скелетные мышцы. Продолговатый мозг отвечает на такие специфические функции как непроизвольный кашель, чихание, дыхание. Нервные сигналы в этих отделах мозга будут замедляться.

Б. NMDA-рецепторы ответственны за память и обучение. Уже когда-то упоминали, что проводился эксперимент с мышами, которым «выключили» nmda-рецепторы, и они не запоминали банальные вещи. Поэтому активность этих рецепторов важна для хорошей обучаемости и, как следствие, для интеллекта.
Кратко обобщим: Глицин необычен тем, что действует успокаивающе на моторику и дыхание, но, при этом, активизирует рецепторы, ответственные на обучаемость и память.

Курс Глицина

            Ну что, любители волшебных таблеточек, товарищи ноотропщики, дождались! Глицин можно кушать вечно и без перерывов! Мы все с детства подсели на Глицин, получая его из пищи. Сейчас, взрослый человек потребляет примерно 2-3 грамма глицина в сутки просто из пищи. Если вы на этикетке того или иного продукта видите Е-640, то не ворчите как бабульки: «Вот консервантов напихали – людей травят!», это и есть глицин.
В половине литра молока его примерно 0,7 грамма, в 100 граммах куриных грудок – около 1.5 грамм глицина.
Глицин можно давать даже детям, стоит ли говорить о том, что он ни разу не опасен. Хотя смертельной дозировки нет, может, если вы съедите грамм 80 за раз, то что-то и произойдет. Противопоказания у него написаны просто чтобы не оставлять поле пустым – индивидуальная непереносимость.

При нормальном, здоровом питании, когда в рационе изо дня в день яйца, орехи, молоко, мясо, то глицин вам объективно не нужен. Хотя можно добавлять вечером 0,5-1,5 грамма для лучшего сна и для более быстрого восстановления сил.
Решили принимать? 1-2 грамма в сутки, разбить на несколько приемов. Принимать пожизненно, ну или пока не надоест) При шизофрении, напомним, хорошие эффекты были при приеме 800 мг на 1 кг веса и курс 6 недель, говорят, после такой терапии, мягкие игрушки и люди вокруг следят за вами меньше)

Ребят, тут же мегаполезный совет, вместо таблеток, накупите себе грецкого ореха, миндаля, фундука и арахиса, и ешьте в течение дня (100 гр орехов = около 1 гр глицина)! Тут не только глицин будет, но и много других полезных веществ.

            Эффекты

Касаемо эффектов, то тут можно отметить улучшение качества сна. Проводили эксперимент, когда одни люди получали плацебо, другие глицин 3 грамма перед сном (http://www.ncbi точка nlm.nih.gov/pubmed/22529837). Обе группы будили через 5,5 часов несколько дней подряд. Результат: те, что принимали глицин, чувствовали себя лучше.

Так же эффекты: лучшая обучаемость и память (спасибо NMDA-рецепторам), спокойствие, но вы не становитесь роботом, антидепрессивный эффект.
Эффектов ожидайте через 20-40 мин.

            Чем помочь

Глицин можно сочетать с чем угодно, так что экспериментируйте. Неизвестно только сочетание этой аминокислоты в дозировках выше 4-х грамм в сутки с другими ноотропами. Теоритически, высокие дозировки глицина будут частично глушить стимулирующие вещества.

            Итог:

  1. Глицин – вполне годный ноотроп, практически без побочек и противопоказаний.
  2. Эффекты: спокойствие, расслабленность, хороший сон, способность к обучению.
  3. Курс пожизненный) При плохом питании, принимайте дополнительно 1-2 грамма в сутки. Вместо таблеток можете накупить себе орехов, и съедать 50-100 гр за сутки. Высокие дозировки (более 3-х грамм за раз) допустимы только перед сном.
  4. Совмещать можно с чем угодно, если глицина вы потребляете в пределах 4-5 гр/сутки.
  5. Подходит для размеренной продуктивной работы.
    На сегодня все, удачи и до новых встреч!

Улучшает ли глицин память — какая польза глицина для организма, для чего он нужен

Глицин — простая аминокислота, то есть один из «кирпичиков», из которых строятся белки. С едой мы получаем 2 грамма глицина в день, к тому же наш организм умеет самостоятельно синтезировать его из других аминокислот — серина и треонина.

Белки, в состав которых входит глицин, задействованы почти во всех реакциях, которые идут в нашем внутреннем биохимическом «заводе». Но в мозге глицин может работать сам по себе. Там он регулирует передачу сигнала от нейрона к нейрону — в этом и заключается польза глицина для организма.

Для работы глицина в мозге есть специальные рецепторы. Соединяясь с ними, глицин запускает торможение в нейронах, защищая их от перевозбуждения, а нас — от судорог. При этом глицин умеет связываться не только со своими рецепторами, но и с рецепторами к другому веществу — глутамату. Глутаматные рецепторы играют важную роль в обучении и памяти, а глицин делает их работу стабильнее. Логично было попробовать изобрести на основе глицина эффективную и безопасную «таблетку для памяти».

Проблема в том, что глицин, поступающий в организм с едой и с таблетками, почти не доходит до мозга: большинство молекул не могут преодолеть особый барьер, который защищает наш самый важный орган от микробов и ядов. И это понятно: зачем нашему организму пропускать в мозг вещество, которое можно синтезировать прямо в нейронах?

Чтобы в мозг попало хоть сколько-то глицина из таблеток, их нужно пить огромными дозами. Например, когда глицин пытались использовать для лечения шизофрении, минимального эффекта удалось добиться только при дозировке 0,8 г/кг в день. Это значит, что человеку весом 70 кг нужно съедать по 56 граммов глицина в сутки.

Судя по всему, на умственных способностях здоровых людей огромные дозы препарата тоже не скажутся. В 2007 году в этом убедились австралийские ученые. Они взяли глицин в заведомо «рабочей» дозировке 0,8 г/кг в сутки, и давали его 13 молодым людям: каждый из них получал сначала глицин, а через 5 дней — плацебо. Потом участников усаживали за компьютер решать задачки на запоминание слов и картинок. Разницы между глицином и плацебо не обнаружилось.

Согласно инструкции, глицин, который продают в российских аптеках, взрослым людям рекомендуется принимать 2–3 раза в день по одной таблетке. В одной таблетке содержится 100 мг глицина. Получается, что человек съедает всего 300 миллиграммов глицина в сутки — мозг такой помощи точно не заметит.

Глицин Форте от Эвалар для улучшения памяти и работы мозга

Глицин Форте от Эвалар для памяти и работы мозга

Глицин Форте – биологически активная добавка, действие которой помогает организму человека справляться с повышенными психоэмоциональными нагрузками. Препарат применяют для улучшения памяти, повышения работоспособности, в сложных стрессовых ситуациях.

Как действует препарат, что нужно знать для его безопасного применения? Разберемся, какие противопоказания есть у Глицина Форте для улучшения работы головного мозга, есть ли аналоги или он уникален по своему воздействию.

Описание

Препарат активизирует работу клеток мозга, снимает стресс, улучшает настроение. В результате повышается работоспособности, нормализуется процесс сна.

Особенности применения:

  • не является антибиотиком;
  • принимают независимо от режима приема пищи;
  • курс приема рассчитан на один месяц использования;
  • успокаивает нервную систему в менструальный период, поэтому показан при месячных;
  • при ВИЧ препарат противопоказаний не имеет, можно принимать в обычном режиме;
  • с антибиотиками сочетается без противопоказаний;
  • с алкоголем сочетается хорошо, глицин защищает мозг от губительного воздействия этанола;
  • при вождении автомобиля принимать можно, так как лекарство успокаивает, но не вызывает заторможенности;
  • седативный эффект глицина вызывает понижение артериального давления.

Глицин относится к препаратам, которые отпускаются без рецепта.

Важно! Широкий спектр применения препарата обусловлен функциональными компетенциями мозга и центральной нервной системы.

Форма выпуска и состав

Для удобства можно подобрать для себя подходящий размер упаковки Глицин Форте для улучшения работы головного мозга. Препарат представлен в следующем ассортименте:

  1. Защечные таблетки с весом одной единицы 250 мг. Продается в упаковках по 10, 20, 30, 50, 60, 90, 100 штук. Выпускаются в ячейковых контурных упаковках, которые поставляются в картонных пачках.
  2. Подъязычные таблетки с весом одной единицы 250 мг. Продается в упаковках по 10, 20, 25, 30, 50, 75, 90, 100, 125 штук. Поставляются в ячейковых контурных упаковках или в полимерных банках, которые поставляются в картонных пачках.
  3. Биологически активные добавки в виде таблеток массой 0,6 грамма. Поставляются в упаковках по 20 и 60 штук. Выпускаются в ячейковых контурных упаковках, которые поставляются в картонных пачках.

Таблетки имеют круглую плоскую форму с крестообразными рисками. Цвет белый с незначительной мраморностью.

В состав входят следующие компоненты:

  1. В защечных таблетках присутствует только глицин.
  2. В подъязычных таблетках содержится глицин, в количестве 250 мг. Также присутствуют вспомогательные вещества, микрокристаллическая целлюлоза 134 мг, повидон 12 мг, стеарат магния 4 мг.
  3. В БАДах помимо глицина в количестве не менее 250 мг присутствуют витамины В1 не менее 2,5 мг, B6 не более 3 мг, B12 не более 0,0045 мг. Также, для улучшения вкусовых качеств в них присутствует сорбит, ароматическая добавка со вкусом лимона, натуральные ароматизаторы, стеарат кальция и аэросил.

Состав компонентов стандартный для перицеральных препаратов.

Производители

Производством Глицин Форте для памяти занимаются следующие компании:

  • «Канонфарма Продакшн» производит препарат в виде защечных таблеток;
  • «Озон» производит подъязычные таблетки;
  • «Эвалар» производит БАД Глицин форте Эвалар;
  • «Фармгрупп» производит биодобавки с глицином.

Все вышеперечисленные производства расположены в России.

Показания к применению

Средство следует применять при наличии следующих состояний:

  1. Стресс, психоэмоциональное напряжение, эмоциональная нестабильность.
  2. Хроническое употребление алкоголя с обострениями. Препарат также подходит для устранения последствий похмелья и запоя, так как защищает клетки мозга от губительного воздействия спирта.
  3. Повышенная возбудимость, функциональные поражения нервной системы, неврозы.
  4. Для восстановления организма после критических травм вследствие инсульта, повреждений головного или спинного мозга.
  5. Для повышения концентрации внимания, умственной работоспособности, стабилизации поведения детей.

Противопоказания

В случае обнаружения у больного повышенной чувствительности к глицину, курс лечения отменяют. Также не рекомендуется его применение при гипотензии артерий, а также сочетание с транквилизаторами, снотворным и нейролептическими препаратами.

Важно! В незначительном проценте случаев прием препарата для улучшения мозговой активности может вызвать аллергические реакции.

Побочные действия

В качестве побочного действия производитель называет только возникновение в редких случаях аллергических реакций, которые могут проявляться в виде покраснений небольших участков кожи, отеками, ощущением зуда.

Польза и вред препарата для организма

У всех препаратов есть как положительные, так и отрицательные стороны. Глицин Форте для улучшения памяти не является исключением. Пациенты относят к положительным качествам следующие:

  • усиливает внимание, успокаивает нервы;
  • уменьшает желание есть сладкую пищу;
  • невысокая цена, доступность без рецепта;
  • ускоряет заживление ран;
  • катализирует очистку организма от токсинов;
  • вызывает обострение обоняния;
  • борется с паническими атаками, тревожностью, страхом;
  • снимает мышечную дрожь, непроизвольное подергивание век;
  • повышает концентрацию внимания;

Как следствие, нормализует сон, пропадают кошмары, улучшается настроение, появляется ощущение эйфории.

Среди отрицательных качеств средства отмечают следующие:

  • в первые дни приема происходит заторможенность реакции;
  • в случае повышенной чувствительности желудка могут появляться приступы тошноты, болезненные ощущения в животе, изжога;
  • длительное применение глицина ухудшает память пациента;
  • головные боли, которые проходят после сна;
  • в случае повышенной ломкости сосудов в носу может спровоцировать обострение кровотечения;
  • ощущение онемения между приемами средства, отстраненность.

Прием Глицин Форте для улучшения работы головного мозга может вызвать спектр различных состояний, от положительных до отрицательных. Действие препарата индивидуально, но все пациенты отмечают в числе положительных эффектов спокойствие, концентрацию внимания и улучшение настроения, что благотворным образом сказывается на решении важных повседневных задач.

Инструкция по применению и дозировки

Порядок приема препарата отличается для разных возрастных категорий пациентов. Выделяют следующие группы:

  1. Детям до 3 лет в состояниях повышенной возбудимости назначают 0,25 таблетки от 2 до 3 раз в день. Курс приема выбирает врач, он составляет от 7 до 14 дней. Дополнительно, после окончания курса рекомендуется 0,25 таблетки в день в течении 10 дней. При этом суточная доза лекарства колеблется от 100 до 150 мг, а объем за курс от 2 до 2,5 г.
  2. Пациентам старше 3 лет, как детям, так и взрослым назначают дозы 0,5 таблетки от 2 до 3 раз в день. Курс лечения обычно составляет 14 дней, в случае осложнений продлевается до 30 дней. Повторный курс может быть назначен через 30 дней после окончания текущего. Пожилые и беременные пациенты должны придерживаться общих дозировок.
  3. Для восстановления после мозгового инсульта назначается 4 таблетки, растолченные в чайной ложке воды в течение первых 6 часов после обострения. В течении следующих 5 суток нужно ежедневно принимать 4 таблетки в день. Затем 0,5 таблетки 3 раза в день в течение 30 дней.
  4. При применении препарата для наркологии проводят 6 курсов приема в год, каждый по 30 дней с интервалами в 1 месяц. При этом объем приема составляет 0,5 таблетки три раза в день.

В случае применения препарата для стабилизации сна, средство нужно принимать за 20 минут перед сном.

Аналоги и заменители

Рынок фармакологических средств, обладающих ноотропным действием достаточно широк. У Глицина Форте существует ряд аналогов, которые схожи по составу. Различаются препараты принципом воздействия, эффективностью и ценой:

Глицин Форте или Тенотен

Тенотен применяется в случаях нарушения работы мозга и неврологических патологиях. Стабилизирует эмоции и борется с депрессией. Не обладает доказанной базой последствий применения, поэтому редко рекомендуется врачами.

Глицин Форте или Биотредин

Биотредин в основном применяется для купирования похмельного синдрома. Воздействует на клетки мозга, улучшает мыслительные процессы, память, внимание. Однако, имеет более узкую сферу применения и не воздействует на метаболические процессы, в отличие от глицина.

Глицин Форте или Афобазол

Афобазол понижает активность нервных процессов, борется с алкогольной и никотиновой зависимостью. Запрещен при беременности, в отличие от Глицин Форте.

Глицин Форте или Пирацетам

Пирацетам увеличивает кровообращение в капиллярах головного мозга. Положительно воздействует на протекание мыслительных процессов, укрепляет память. Не воздействует на психические расстройства и депрессию, в отличие от Глицина Форте.

Также список можно продолжить, включив в него Глицин-Канон; Глицин-озон; Фезам; Фенибут; Глицисед; Пирацезин; Ацефен; Нооклерин. Но тройное действие Глицина Форте выделяет биологически активную добавку из списка препаратов. Можно выделить большую универсальность Глицин Форте для памяти и больший спектр решаемых им задач за счет присутствия в его составе суточной нормы витаминов группы В. Препарат безопасен и может приниматься в любом возрасте, не вызывая привыкания.

Отзывы о применении препарата

Пациенты говорят следующее о применении препарата.

Сара

После смены работы меня начали преследовать внезапные панические атаки и тревожность. Сказалось увеличение общего объема выполняемых задач и растущая ответственность. По совету друзей сразу решила остановить свой выбор на Глицин Форте.

Благодаря приятному вкусу и возможности незаметно испытывать эффект воздействия препарата, когда он рассасывается под языком во время стресса, активно применяла его во время важных совещаний и презентаций. Помимо быстрого эффекта спокойствия и уверенности в момент приема, препарат также нормализовал мой сон в течение недели, создал общий позитивный, настраивающий на работу и новые знакомства настрой.

Адам

С приходом осени на меня обычно нападает хандра. В этом году к общему состоянию разбитости прибавились также такие тревожные симптомы, как невозможность сконцентрировать свое внимание на работе. Начал забывать даты важных встреч, сдачи отчетов. Из-за этого начались конфликты как с коллегами на работе, так и с домочадцами в семье.

Ведение дневника с записями не помогло, так как я просто забывал в него заглядывать. Когда проблема достигла угрожающих размеров, коллега по работе посоветовала попробовать принимать Глицин Форте для памяти. До этого я никаких подобных препаратов не принимал и был настроен скорее скептически. К моему удивлению, уже на следующий день после приема мое внимание начало концентрироваться на конкретных задачах.

У меня пропала апатия и улучшилось настроение. Дневник теперь веду регулярно и постоянно в него заглядываю.

Некетотическая гиперглицинемия — Genetics Home Reference

  • Алиэфендиоглу Д., Тана Аслан Ай, Джошкун Т., Дурсун А., Чакмак Ф. Н., Кесимер М. Преходящая некетотическая гиперглицинемия: два сообщения о клинических случаях и обзор литературы. Pediatr Neurol. 2003 Февраль; 28 (2): 151-5. Обзор.

  • Эпплгарт Д.А., Тоун-младший. Глициновая энцефалопатия (некетотическая гиперглицинемия): обзор и обновление. J Inherit Metab Dis. 2004; 27 (3): 417-22. Обзор.

  • Эпплгарт Д.А., Тоун-младший.Глициновая энцефалопатия (некетотическая гиперглицинемия): комментарии и предположения. Am J Med Genet A. 15 января 2006; 140 (2): 186-8.

  • Coughlin CR 2nd, Swanson MA, Kronquist K, Acquaviva C, Hutchin T, Rodríguez-Pombo P, Väisänen ML, Spector E, Creadon-Swindell G, Brás-Goldberg AM, Rahikkala E, Moilanieu JS, Mahikkala E. Маттейс Г., Браво-Алонсо I, Перес-Серда К., Угарте М., Виани-Сабан К., Шарер Г. Х., Ван Хов Дж. Л.. Генетическая основа классической некетотической гиперглицинемии из-за мутаций в GLDC и AMT.Genet Med. 2017 Янв; 19 (1): 104-111. DOI: 10.1038 / gim.2016.74. Epub 2016 30 июня. Ошибка в: Genet Med. 2018 04 янв;:.

  • Динопулос А., Мацубара Ю., Куре С. Атипичные варианты некетотической гиперглицинемии. Mol Genet Metab. 2005 сентябрь-октябрь; 86 (1-2): 61-9. Обзор.

  • Hoover-Fong JE, Shah S, Van Hove JL, Applegarth D, Toone J, Hamosh A. Естественная история некетотической гиперглицинемии у 65 пациентов. Neurology. 2004 г., 23 ноября; 63 (10): 1847-53.

  • Кикучи Дж., Мотокава Й, Ёсида Т., Хирага К.Система расщепления глицина: механизм реакции, физиологическое значение и гиперглицинемия. Proc Jpn Acad Ser B Phys Biol Sci. 2008; 84 (7): 246-63. Обзор.

  • Stence NV, Fenton LZ, Levek C, Tong S, Coughlin CR 2nd, Hennermann JB, Wortmann SB, Van Hove JLK. Визуализация головного мозга при классической некетотической гиперглицинемии: количественный анализ и связь с фенотипом. J Inherit Metab Dis. 2019 Май; 42 (3): 438-450. DOI: 10.1002 / jimd.12072. Epub 2019 20 марта.

  • Swanson MA, Coughlin CR Jr, Scharer GH, Szerlong HJ, Bjoraker KJ, Spector EB, Creadon-Swindell G, Mahieu V, Matthijs G, Hennermann JB, Applegarth DA, Toone JR, Tong S. , Уильямс К., Ван Хов Дж.Биохимические и молекулярные предикторы прогноза некетотической гиперглицинемии. Энн Нейрол. 2015 Октябрь; 78 (4): 606-18. DOI: 10.1002 / ana.24485. Epub 2015 10 августа. Ошибка в: Ann Neurol. 2016 Март; 79 (3): 505.

  • Ван Хов Дж., Кофлин С. II, Шарер Г. Глициновая энцефалопатия. 14 ноября 2002 г. [обновлено 11 июля 2013 г.]. В: Pagon RA, Adam MP, Ardinger HH, Wallace SE, Amemiya A, Bean LJH, Bird TD, Ledbetter N, Mefford HC, Smith RJH, Stephens K, редакторы. GeneReviews® [Интернет]. Сиэтл (Вашингтон): Вашингтонский университет, Сиэтл; 1993-2017.Доступно по адресу http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK1357/

  • .

    Нарушение рецепторов глицина для изучения эмбрионального развития и функции мозга

    Disruption of glycine receptors to study embryonic development and brain function
    Новый взгляд на взаимодействие между компонентами жидкости яйцевода и оплодотворенными яйцами млекопитающих. Авторы и права: Флоридский институт неврологии Макса Планка, Университет Тоямы, Университет Ямагата, Каирский университет, Центр интегративных медицинских наук RIKEN и Университет Сецунан

    Рецепторы глицина являются одними из наиболее широко распространенных тормозных рецепторов в центральной нервной системе и играют важную роль в различных физиологических процессах.Исследователи из Флоридского института нейробиологии Макса Планка (MPFI), Университета Тоямы, Университета Ямагата, Каирского университета, Центра интегративных медицинских наук RIKEN и Университета Сецунан совместно изучали рецепторы глицина, в частности рецептор глицина альфа-4 (Glra4), в процессе разработки. В недавней публикации в журнале Reproduction они продемонстрировали, что Glra4 не является эксклюзивным для мозга геном, как считалось, но фактически способствует раннему эмбриональному развитию у мышей.

    Хирофуми Нишизоно, научный сотрудник лаборатории Ясуда и первый автор этой публикации, объяснил, что для полного понимания функции конкретного гена необходимо изучить состояние, при котором этот ген удален. Применяя оплодотворение in vitro в сочетании с редактированием генома CRISPR / Cas9 к мышиным эмбрионам, команда создала генетически модифицированную мышь, у которой был нарушен ген Glra4.

    Один из замечательных результатов показывает, что Glra4 играет решающую роль в раннем развитии оплодотворенных яиц, облегчая развитие бластоцисты, структуры, сформировавшейся на раннем этапе развития млекопитающих, поддерживая качество эмбриона и размер помета у мышей. Интересно, что они также показали, что различные типы рецепторов глицина экспрессируются не только в оплодотворенных яйцах мышей, но также и в оплодотворенных яйцах человека и крупного рогатого скота, предполагая, что роль этих рецепторов в раннем эмбриональном развитии сохраняется у разных видов.Более того, хотя Glra4 является псевдогеном у людей, они используют для этого процесса другой тип рецепторов глицина (GLRA2), которые активны у людей.

    Nishizono в настоящее время исследует последствия нарушения рецепторов глицина в головном мозге. Он проводит поведенческие тесты, чтобы оценить, влияет ли делеция Glra4 на функцию мозга мышей. Некоторые предварительные данные указывают на то, что делеция Glra4 связана с фенотипами, связанными с психическими расстройствами. Yasuda Lab продолжит производство генетически модифицированных мышей, чтобы исследовать роль различных молекул, участвующих в обучении и памяти, а также при различных заболеваниях мозга.

    Disruption of glycine receptors to study embryonic development and brain function
    Иммуногистохимическое окрашивание белка Glra4 от ооцита на стадии MII до эмбриона на стадии четырех клеток. Экспрессия Glra4 достигает пика на стадии двух клеток и поддерживается на высоком уровне до стадии с четырьмя клетками. Авторы и права: Флоридский институт неврологии Макса Планка, Университет Тоямы, Университет Ямагата, Каирский университет, Центр интегративных медицинских наук RIKEN и Университет Сецунан


    Исследования выявляют химические нарушения мозга на самой ранней стадии психоза.


    Дополнительная информация:
    Hirofumi Nishizono et al., Субъединица α4 глицинового рецептора способствует раннему эмбриональному развитию у мышей, Reproduction (2019).DOI: 10.1530 / REP-19-0312

    Предоставлено
    Институт нейробиологии им. Макса Планка Флориды

    Ссылка :
    Нарушение рецепторов глицина для изучения эмбрионального развития и функции мозга (2019, 18 декабря)
    получено 8 августа 2020
    из https: // medicalxpress.ком / Новости / 2019-12-разрушающий-глицин-рецепторы-эмбриональный brain.html

    Этот документ защищен авторским правом. За исключением честных сделок с целью частного изучения или исследования, никакие
    часть может быть воспроизведена без письменного разрешения. Контент предоставляется только в информационных целях.

    ,

    Совместная работа определила новую функцию рецепторов глицина во время эмбрионального развития — ScienceDaily

    Глициновые рецепторы являются одними из наиболее широко распространенных тормозных рецепторов в центральной нервной системе и играют важную роль в различных физиологических процессах. Исследователи из Флоридского института нейробиологии Макса Планка (MPFI), Университета Тоямы, Университета Ямагата, Каирского университета, Центра интегративных медицинских наук RIKEN и Университета Сецунан объединили свои усилия для дальнейшего изучения рецепторов глицина, в частности рецептора глицина альфа-4 (Glra4), во время развитие.В недавней публикации в журнале Reproduction они продемонстрировали, что Glra4 не является эксклюзивным геном мозга, как считалось, а наоборот, он способствует раннему эмбриональному развитию у мышей.

    Хирофуми Нисизоно, первый автор этой публикации и научный сотрудник Yasuda Lab, объяснил, что для полного понимания функции конкретного гена необходимо изучить состояние, при котором этот ген удален. Применяя оплодотворение in vitro в сочетании с системой редактирования генома CRISPR / Cas9 к мышиным эмбрионам, команда создала генетически модифицированную мышь, у которой был нарушен ген Glra4.Один из замечательных результатов показывает, что Glra4 играет решающую роль в раннем развитии оплодотворенных яиц, облегчая развитие бластоцисты, структуры, сформированной на раннем этапе развития млекопитающих, поддерживая качество эмбриона и размер помета у мышей. Интересно, что они также показали, что различные типы рецепторов глицина экспрессируются не только в оплодотворенных яйцах мышей, но также и в оплодотворенных яйцах человека и крупного рогатого скота, предполагая, что роль этих рецепторов в раннем эмбриональном развитии сохраняется у разных видов.Более того, хотя Glra4 является псевдогеном у людей, они используют для этого процесса другой тип рецепторов глицина (GLRA2), которые активны у людей.

    Nishizono в настоящее время исследует последствия нарушения рецепторов глицина в головном мозге. Он проводит поведенческие тесты, чтобы оценить, влияет ли делеция Glra4 на функцию мозга мышей. Некоторые предварительные данные указывают на то, что делеция Glra4 связана с фенотипами, связанными с психическими расстройствами. Yasuda Lab продолжит производство генетически модифицированных мышей, чтобы исследовать роль различных молекул, участвующих в обучении и памяти, а также при различных заболеваниях мозга.

    изменить ситуацию: спонсируемая возможность


    История Источник:

    Материалы предоставлены Институтом нейробиологии им. Макса Планка Флориды . Примечание. Содержимое можно редактировать по стилю и длине.


    Справочный журнал :

    1. Хирофуми Нишизоно, Мохамед Дарвиш, Такахо А Эндо, Кёсукэ Уно, Хироюки Абе, Рёхей Ясуда. Субъединица α4 глицинового рецептора способствует раннему эмбриональному развитию у мышей . Репродукция , 2019 г .; DOI: 10.1530 / REP-19-0312

    цитировать эту страницу :

    Институт нейробиологии Флориды Макса Планка. «Нарушение рецепторов глицина для изучения эмбрионального развития и функции мозга: совместная работа определила новую функцию рецепторов глицина во время эмбрионального развития.»ScienceDaily. ScienceDaily, 17 декабря 2019 г. .

    Институт нейробиологии Флориды Макса Планка. (2019, 17 декабря). Нарушение рецепторов глицина для изучения эмбрионального развития и функции мозга: совместная работа определила новую функцию рецепторов глицина во время эмбрионального развития. ScienceDaily . Получено 7 августа 2020 г. с сайта www.sciencedaily.com/releases/2019/12/191217141529.htm

    .

    Институт нейробиологии Флориды Макса Планка.«Нарушение рецепторов глицина для изучения эмбрионального развития и функции мозга: совместная работа определила новую функцию рецепторов глицина во время эмбрионального развития». ScienceDaily. www.sciencedaily.com/releases/2019/12/191217141529.htm (по состоянию на 7 августа 2020 г.).

    .

    Синаптическая передача и аминокислотные нейротрансмиттеры

    Синаптическая передача и аминокислотные нейротрансмиттеры | IntechOpen

    Открытая рецензируемая глава

    Автор Manorama Patri

    Отправлено: 30 апреля 2018 г. Рецензировано: 18 октября 2018 г. Опубликовано: 23 октября 2019 г.

    DOI: 10.5772 / intechopen.82121

    Abstract

    Аминокислоты являются наиболее распространенными нейротрансмиттерами мозг. Нейротрансмиттеры синтезируются и хранятся в пресинаптических окончаниях, высвобождаются из терминалов при стимуляции специфическими рецепторами на постсинаптических клетках.Химические и электрические синапсы — это специализированные биологические структуры нервной системы; они соединяют нейроны вместе и передают сигналы по нейронам. Процесс синаптической передачи генерирует или подавляет электрические импульсы в сети нейронов для обработки информации. Глутамат является основным возбуждающим нейромедиатором в головном мозге, а ГАМК — основным тормозным нейромедиатором. Баланс глутаматергического и ГАМКергического тонов имеет решающее значение для нормальной неврологической функции.Посредством синаптической передачи эта информация передается от пресинаптической клетки к постсинаптической клетке. Аминокислотные нейротрансмиттеры, в первую очередь глутаминовая кислота, ГАМК, аспарагиновая кислота и глицин, представляют собой отдельные аминокислотные остатки, высвобождаемые пресинаптическими нервными окончаниями в ответ на потенциал действия и пересекающие синаптическую щель для связывания со специфическим рецептором на постсинаптической мембране. Неотъемлемая роль аминокислотных нейромедиаторов важна для нормального функционирования мозга.Пресинаптические и постсинаптические события в химических синапсах зависят от использования и сильно регулируются в соответствии с изменениями в высвобождении и функции синаптических нейротрансмиттеров.

    Ключевые слова

    • синапс
    • нейромедиатор
    • рецептор
    • глутамат
    • ГАМК
    • глицин
    • аспартат

    глава и информация об авторе

    Автор

    • Манорама Патри лаборатория, Отделение нейробиологии *
      • Зоология, Школа наук о жизни, Университет Рэйвеншоу, Каттак, Одиша, Индия

    * Всю корреспонденцию направляйте по адресу: mpatri @ ravenshawuniversity.ac.in

    DOI: 10.5772 / intechopen.82121

    Из отредактированного тома

    Нейрохимические основы функции и дисфункции мозга

    Под редакцией Томаса Хайнбокеля и Антонеи Б. Чока

    Показать +

    1. Введение

    Нервная система состоит из миллиардов специализированных клеток, называемых нейронами. Нейроны — это клетки химического обмена в мозгу. В своей основной форме нейрон имеет два конца (хотя у каждого из них может быть несколько ветвей): аксон и дендрит (рис. 1).Эффективная коммуникация между нейронными клетками — важнейший процесс для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы. Нейротрансмиттеры — это химические вещества, которые действуют как посредник для передачи нервных импульсов от одного нейрона к другому нейрону через синапсы. Нейротрансмиттеры хранятся в аксоне (или пресинаптическом нейроне) в небольших пакетах, называемых синаптическими пузырьками. Высвобождение нейротрансмиттера запускается приходом нервного импульса (или потенциала действия).Синапсы — это специализированные соединения, через которые клетки нервной системы передают сигналы друг другу и ненейронным клеткам, таким как мышцы или железы. Процесс, посредством которого информация передается через синапс, называется синаптической передачей [1, 2].

    Рисунок 1.

    Структура нейрона.

    Нейротрансмиттеры хранятся в пузырьках в пресинаптическом нервном окончании на синаптической мембране одной нервной клетки и высвобождаются в синаптическую щель в ответ на нервные импульсы [2].Затем секретируемые нейротрансмиттеры могут воздействовать на рецепторы на мембране постсинаптического нейрона через щель, называемую синаптической щелью (0,02 микрона). Количество синаптических контактов среднего нейрона составляет примерно 10 000. Таким образом, в мозгу человека 3–5 × 10 15 синапсов. Есть два типа синапсов, электрические и химические синапсы, но химических синапсов (рис. 2) намного больше, чем электрических. Электрические синапсы представляют собой щелевые соединения. Щелевое соединение — это соединение между нейронами, которое позволяет различным молекулам и ионам свободно проходить между клетками.Место соединения соединяет цитоплазму клеток. Щелевое соединение состоит из коннексонов (каждый коннексон состоит из шести белков коннексинов), которые соединяются через межклеточное пространство. Нейроны, соединенные щелевыми контактами, иногда действуют так, как если бы они были эквивалентны одному большому нейрону с множеством выходных путей, каждый из которых срабатывает синхронно.

    Рисунок 2.

    Структура химического и электрического синапса.

    Синапсы образуются во всех областях принимающей нервной клетки и могут быть классифицированы в зависимости от того, где они расположены.На шиповидных дендритах нервной клетки каждый шип является мишенью для терминала аксона и включает постсинаптический компонент единственного синапса. Синапсы между аксонами и дендритами называются аксодендритными. Особенно мощные синапсы образуются между аксонами одного нейрона и телом другой постсинаптической клетки. Это так называемые аксосоматические синапсы. Синапсы между окончаниями аксонов и аксонами постсинаптических нейронов называются аксо-аксональными.

    Вещества, которые действуют как нейротрансмиттеры, можно разделить на разные группы.Три основные категории веществ, которые действуют как нейротрансмиттеры:

    1. Аминокислоты: нейротрансмиттеры этой группы участвуют в быстрой синаптической передаче и обладают тормозным и возбуждающим действием (в первую очередь глутаминовая кислота, ГАМК, аспарагиновая кислота и глицин). ,

    2. Амины: Амины представляют собой модифицированные аминокислоты, такие как биогенные амины, например, катехоламины. Нейротрансмиттеры этой группы участвуют в медленной синаптической передаче и обладают тормозным и возбуждающим действием (норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин и гистамин).

    3. Прочие: тот, который не входит ни в одну из этих категорий (ацетилхолин и оксид азота). Аминокислоты являются одними из самых распространенных нейромедиаторов, присутствующих в центральной нервной системе (ЦНС).

    Некоторые аминокислоты участвуют в качестве нейротрансмиттеров в ЦНС, включая ГАМК, глутаминовую кислоту, глицин и аспарагиновую кислоту [3]. Некоторые (например, глутамат) являются возбуждающими, тогда как другие (например, ГАМК) в первую очередь тормозят. Аспартат тесно связан с глутаматом, и две аминокислоты часто находятся вместе на концах аксонов.Нейроны синтезируют глутамат и аспартат и не зависят от питания.

    1.1 Функция аминокислотного нейромедиатора

    Аминокислотные нейромедиаторы являются обычными нейротрансмиттерами в центральной нервной системе. Глицин, глутамат и ГАМК относятся к аминокислотным нейромедиаторам. Две аминокислоты, действующие как возбуждающий нейротрансмиттер, — это глутамат и аспартат. ГАМК действует как тормоз для возбуждающих нейротрансмиттеров, и, таким образом, когда он аномально низкий, это может привести к тревоге, а глутамат обычно обеспечивает гомеостаз с эффектами ГАМК [4].Некоторые родственные аминокислоты, такие как гомоцистеиновая кислота и N-ацетиласпартилглутамат, также могут выполнять функцию нейротрансмиттера. Нейротрансмиттеры можно разделить на возбуждающие и тормозящие. Возбуждающие нейротрансмиттеры активируют рецепторы на постсинаптической мембране и усиливают эффекты потенциала действия, в то время как тормозящий нейротрансмиттер действует по обратному механизму. Если электрические импульсы, передаваемые внутрь к телу клетки, достаточно велики, они будут генерировать потенциал действия.

    Потенциалы действия вызваны обменом ионов через мембрану нейрона; стимул сначала вызывает открытие натриевых каналов, потому что снаружи гораздо больше ионов натрия, а внутренняя часть нейрона отрицательна по сравнению с внешней; ионы натрия устремляются в нейрон. Поскольку натрий имеет положительный заряд, нейрон становится более положительным и деполяризуется. Для открытия калиевых каналов требуется больше времени; когда они открываются, калий устремляется из клетки, обращая деполяризацию вспять.Примерно в это же время начинают закрываться натриевые каналы; это заставляет потенциал действия возвращаться к -70 мВ (реполяризация). Потенциал действия фактически превышает -70 мВ (гиперполяризация), потому что калиевые каналы остаются открытыми слишком долго. Постепенно концентрация ионов возвращается к уровню покоя, и клетка возвращается к -70 мВ.

    Потенциал действия создается за счет притока ионов кальция через зависимые от напряжения кальций-селективные ионные каналы. Затем ионы кальция запускают биохимический каскад, в результате которого везикулы нейротрансмиттеров сливаются с пресинаптической мембраной и высвобождают свое содержимое в синаптическую щель.Рецепторы на противоположной стороне синаптической щели связывают молекулы нейротрансмиттеров и отвечают, открывая соседние ионные каналы в постсинаптической клеточной мембране, заставляя ионы устремляться внутрь или наружу и изменяя локальный трансмембранный потенциал клетки. Результирующее изменение напряжения называется постсинаптическим потенциалом. Результат является возбуждающим в случае деполяризующих токов или тормозящим в случае гиперполяризационных токов, приводящих к EPSP или IPSP, соответственно (рис. 3).

    Рисунок 3.

    EPSP и IPSP на нейроне.

    Является ли синапс возбуждающим или тормозящим, зависит от того, какие типы ионных каналов проводят постсинаптический ток, который, в свою очередь, зависит от типа рецепторов и нейротрансмиттеров, используемых в синапсе. Нейротрансмиттеры могут иметь возбуждающее действие, если они доводят клеточную мембрану до порогового значения потенциала действия (рис. 4).

    Рисунок 4.

    Потенциал действия.

    Потенциал покоя нейрона говорит о том, что происходит, когда нейрон находится в состоянии покоя.Потенциал действия возникает, когда нейрон посылает информацию по аксону от тела клетки. Потенциал действия — это взрыв электрической активности, создаваемый деполяризующим током. Это означает, что стимул заставляет потенциал покоя приближаться к 0 мВ.

    1. Когда деполяризация около бугорка аксона достигает примерно -55 мВ в результате суммирования ВПСП, нейрон запускает потенциал действия. Это порог. Если нейрон не достигает этого критического порогового уровня, то потенциал действия не срабатывает.

    2. Кроме того, при достижении порогового уровня потенциал действия фиксированного размера всегда срабатывает для любого данного нейрона; величина потенциала действия всегда одинакова.

    В одной нервной клетке нет большого или малого потенциалов действия. Все потенциалы действия одинаковы по размеру в определенном типе нейронов (они могут различаться для разных типов нейронов). Следовательно, либо нейрон не достигает порога, либо срабатывает полный потенциал действия — это принцип «все или ничего».

    Нейрон кодирует интенсивность стимула частотой срабатывания, а не величиной одиночного импульса. Нейротрансмиттеры могут иметь тормозящие эффекты, если они помогают оттолкнуть мембрану от порогового значения. Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) — это сумма сигналов, приближающая мембрану к порогу (деполяризующий эффект). Тормозной постсинаптический потенциал (IPSP) отталкивает мембрану от порогового значения за счет гиперполяризующего эффекта.

    1.1.1 Возбуждающие нейротрансмиттеры

    Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) — это временное увеличение постсинаптического мембранного потенциала в дендритах или телах клеток, вызванное потоком ионов натрия в постсинаптическую клетку. ВПСП являются аддитивными. Более крупные ВПСП приводят к большей деполяризации мембраны и, таким образом, увеличивают вероятность того, что постсинаптическая клетка достигнет порога для активации потенциала действия. Когда активная пресинаптическая клетка выпускает нейротрансмиттеры в синапс, некоторые из них связываются с рецепторами постсинаптической клетки.Многие из этих рецепторов содержат ионный канал, способный пропускать положительно заряженные ионы внутрь или из клетки. В возбуждающих синапсах ионный канал обычно пропускает натрий в клетку, создавая возбуждающий постсинаптический ток.

    1.1.2 Тормозящие нейротрансмиттеры

    ГАМК и глицин являются ингибирующими, они оба вместо деполяризации постсинаптической мембраны и продуцируют ВПСП; они гиперполяризуют постсинаптическую мембрану и продуцируют IPSP. IPSP — это изменение мембранного напряжения постсинаптического нейрона, которое возникает в результате синаптической активации тормозных рецепторов нейротрансмиттеров.Наиболее распространенными тормозными нейротрансмиттерами в нервной системе являются гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и глицин. В типичном тормозном синапсе проницаемость постсинаптической нервной мембраны увеличивается для ионов K + и ионов Cl , но не для ионов Na + .

    Это обычно вызывает приток хлорид-ионов и отток ионов K + , тем самым приближая мембранный потенциал к равновесному потенциалу этих ионов.

    2. Аминокислотные нейротрансмиттеры

    Аминокислотные трансмиттеры обеспечивают большую часть возбуждающей и тормозящей нейротрансмиттеров в нервной системе.Аминокислоты, используемые для синаптической передачи, разделены на части (например, глутамат, отделенный от метаболического глутамата, используемого для синтеза белка, путем упаковки передатчика в синаптические везикулы для последующего высвобождения, зависимого от Ca 2+ ). Аминокислотные нейромедиаторы являются продуктами промежуточного метаболизма, за исключением ГАМК. В отличие от всех других аминокислотных нейромедиаторов, ГАМК не используется в синтезе белка и вырабатывается ферментом (декарбоксилаза глутаминовой кислоты; GAD), уникально расположенным в нейронах.Антитела к GAD можно использовать для идентификации нейронов, выделяющих ГАМК.

    2.1 Глутамат

    Глутамат используется в подавляющем большинстве быстрых возбуждающих синапсов в головном и спинном мозге. Глутаматергические нейроны особенно заметны в коре головного мозга. Они проецируются на множество подкорковых структур, таких как гиппокамп, базолатеральный комплекс миндалины, черная субстанция, прилежащее ядро, верхний бугристый бугорок, хвостатое ядро ​​(ядро ruber) и мосты.В глутаматергических синапсах рецепторы NMDA (NMDAR) локализованы с другими ионотропными рецепторами глутамата [рецепторами AMPA (AMPAR) и каинатными рецепторами] и с метаботропными рецепторами глутамата. Рецепторы глутамата необходимы для развития нейронов, синаптической пластичности, эксайтотоксичности, восприятия боли, обучения и памяти [5]. Среди этих продуцирующих ВПСП глутаматных рецепторов, которые могут иметь гомомерные или гетеромерные структуры, классифицируются в соответствии со связыванием наиболее распространенного агониста [6].

    Можно выделить четыре подтипа, три из которых являются ионотропными рецепторами и один метаботропный рецептор, активируемый квисквалатом. Они названы в соответствии с молекулами (кроме глутамата), которые они связывают, и включают:

    1. рецепторов NMDA (названных в честь N-метил-D-аспартата)

    2. рецепторов AMPA (α-амино-3-гидрокси- 5-метил-4-изоксазолепропионат)

    3. Каинатные рецепторы

    4. Рецепторы, которые активируются квисквалатом

    2.1.1 Рецепторы NMDA

    Рецепторы NMDA очень важны для управления синаптической пластичностью развития, функцией обучения и памяти. NMDAR играют решающую роль в возбуждающей синаптической передаче, пластичности и эксайтотоксичности в ЦНС (рис. 5). Субъединица NR1 равномерно экспрессируется в большей части мозга, но субъединица NR2 (NR2A, NR2B, NR2C и NR2D) обнаруживает четкое региональное распределение [6, 7]. Рецепторы NMDA проявляют три специфических свойства, которыми они отличаются от других типов ионотропных рецепторов:

    1. Ионный канал рецептора NMDA подвергается зависимой от напряжения блокировке внеклеточным ионом Mg 2+ .

    2. Они обладают высокой проницаемостью для ионов Ca 2+ . Приток Ca 2+ через канал рецептора NMDA приводит к каскаду внутриклеточных событий, запускающих долгосрочную потенциацию (LTP) и долгосрочную депрессию (LTD) синаптических токов.

    3. Ответ рецептора NMDA на нейромедиатор, такой как глутамат и глицин, в физиологических условиях модифицируется некоторыми внеклеточными молекулами, такими как H + , Zn 2+ и полиамины.Большинство рецепторов NMDA функционируют только в гетеромерных ансамблях, состоящих из двух субъединиц NR1 и двух субъединиц NR2.

    Рис. 5.

    NMDA-рецептор.

    Глутамат связывается с участками S1 и S2 субъединицы NR2, тогда как глицин связывается с участками S1 и S2 субъединицы NR1. Индивидуальные субъединицы NR1 или NR2 содержат внеклеточный N-конец, который образует S1, внутриклеточный C-конец и внеклеточную петлю между M3 и M4, которая составляет S2. Домен выстилки канала образован петлей входящей поры, называемой петлей М2, которая входит в канал со стороны цитоплазмы и образует узкое сужение в этом канале.Критический остаток аспарагина, расположенный внутри петли M2, определяет селективность канала NMDAR для блока Mg 2+ и проницаемости для Ca 2+ .

    Функция рецепторов NMDA полностью зависит от рецепторов AMPA. В отсутствие AMPA, NMDA первоначально экспрессируется и образует молчащий синапс. Рецепторы NMDA не активируются, если постсинаптическая область не деполяризуется рецепторами AMPA.

    Рецепторы AMPA являются ионотропными и принадлежат к группе не-NMDA рецепторов и связаны с катион-селективным ионным каналом, проницаемым для одновалентных катионов, таких как Na + и K + .При определенных комбинаторных условиях рецепторных субъединиц он также становится проницаемым для Ca 2+ .

    Каинатные рецепторы могут активироваться каинитом и глутаматом. Подобно рецепторам AMPA, рецепторы каинита связаны с ионным каналом, который проницаем для одновалентных катионов Na + K + и для Ca 2+ . Эти рецепторы в основном участвуют в модуляции высвобождения возбуждающих аминокислот и дополнительных нейротрансмиттеров или нейромодуляторов.

    Метаботропные рецепторы активируются глутаматом и квисквалатом и устойчивы к активации NMDA, AMPA или каинатом.

    2,2 ГАМК

    ГАМК является наиболее распространенным тормозным нейромедиатором в головном мозге. ГАМК была открыта в 1883 году, а ее ингибирующая функция была описана в конце 1950-х годов Bazemore et al. [8]. Это была первая аминокислота, которая использовалась в качестве нейромедиатора в нервной системе позвоночных и беспозвоночных. ГАМК синтезируется в нервной ткани исключительно из глутамата путем альфа-декарбоксилирования глутаминовой кислоты в присутствии декарбоксилазы глутаминовой кислоты (GAD).Очевидная заметная роль GAD в модуляции уровней GABA становится очевидной при патологических условиях, когда концентрация GAD может значительно отличаться от нормальных уровней.

    Стриатум содержал почти 95% ГАМКергических клеток. Также предполагается, что ГАМК действует как тормозящий нейротрансмиттер в коре головного мозга, латеральном вестибулярном ядре и спинном мозге.

    2.2.1 ГАМК-рецепторы

    ГАМК проявляет свое действие через ионотропные (ГАМК A ) и метаботропные (ГАМК B ) рецепторы.Рецепторы ГАМК и обнаруживают повсеместное распространение по всей ЦНС и были идентифицированы как на нейроне, так и на глии. ГАМК может действовать как на рецепторы быстрого, так и на медленного ингибирования (ГАМК А и ГАМК В ) соответственно. GABA A рецепторы представляют собой хлоридные каналы, которые в ответ на связывание GABA увеличивают приток хлоридов в нейрон. Агонист этих рецепторов включает ГАМК и мусцимол. Рецепторы GABA B представляют собой калиевые каналы, которые при активации GABA приводят к оттоку калия из клетки.Рецепторы GABA A являются ионотропными рецепторами, ведущими к увеличению ионной проводимости Cl , тогда как рецепторы GABA B являются метаботропными рецепторами, которые связаны с белками G и тем самым косвенно изменяют проницаемость мембранных ионов и возбудимость нейронов [4].

    2.3 Глицин

    Глицин — простейшая из аминокислот, состоящая из аминогруппы и карбоксильной (кислотной) группы, присоединенной к атому углерода. У млекопитающих глицин относится к незаменимым аминокислотам [9].До начала 1960-х годов глицин играл второстепенную роль в синаптической передаче из-за его простой структуры и повсеместного распространения в качестве участника метаболизма белков и нуклеотидов. Глицин является мощным нейромедиатором в спинном и головном мозге. Глицин входит в состав глутатиона, антиоксидантного трипептида, который в высоких концентрациях обнаруживается в эпителиальных клетках кишечника. Доступность глицина может контролировать клеточные уровни глутатиона в энтероцитах.Эта аминокислота действует как возбуждающий передатчик во время эмбрионального развития и является важным коагонистом глутаматергических синапсов, содержащих подтип NMDA рецепторов глутамата. Гидроксиметилтрансфераза превращает аминокислоту серин в глицин. Совсем недавно было обнаружено, что глицин играет роль в функциональной модуляции рецепторов NMDA.

    2.3.1 Рецептор глицина

    Рецепторы глицина — это ионные каналы, управляемые лигандами, которые увеличивают приток Cl . Молекулы глицина могут быть доставлены обратно в пресинаптическую клетку двумя высокоаффинными переносчиками глицина (Glyt-1 и Glyt-2).Glyt-1 обнаруживается главным образом в глиальных клетках, тогда как Glty-2 обнаруживается главным образом в нейрональных клетках. Транспорт глицина через Glyt-1 связан с перемещением Na + и Cl со стехиометрией Na + : Cl : глицин 2: 1: 1.

    Рецептор глицина GlyR принадлежит к суперсемейству лиганд-управляемых ионных каналов, таких как GABA A , и в основном обнаруживается в вентральном спинном мозге. Стрихнин является антагонистом глицина, который может связываться с рецептором глицина, не открывая канал хлорид-иона (т.е.е. подавляет торможение). GlyR — это чувствительный к стрихнину гликопротеин, состоящий из пяти субъединиц. Рецептор имеет пентамерную структуру с тремя лиганд-связывающими α-субъединицами и двумя β-субъединицами, образующими ионный канал. Эта гетерогенность отвечает за различные фармацевтические и функциональные свойства, проявляемые различными конфигурациями рецепторов, которые по-разному экспрессируются и собираются во время развития [10].

    В настоящее время считается, что рецептор глицина образует комплекс, состоящий из сайта узнавания глицина и связанного с ним хлоридного канала.Гиперэкплексия, или болезнь испуга, — это редкое неврологическое заболевание, характеризующееся чрезмерной реакцией на неожиданные раздражители. Реакция обычно сопровождается преходящей, но полной мышечной ригидностью (синдром скованного ребенка).

    2.4 Аспартат

    Глутамат и аспартат — заменимые аминокислоты, которые не проникают через гематоэнцефалический барьер и, следовательно, синтезируются из глюкозы и множества других предшественников. Синтетические и метаболические ферменты глутамата и аспартата локализованы в двух основных отделах мозга, нейронах и глиальных клетках.Аспартат — самый распространенный возбуждающий нейромедиатор в ЦНС. Как и глицин, аспартат в основном локализуется в вентральной части спинного мозга. Подобно глицину, аспартат открывает ионный канал и инактивируется путем реабсорбции в пресинаптическую мембрану. Однако, в отличие от глицина, аспартат является возбуждающим нейромедиатором, что увеличивает вероятность деполяризации постсинаптической мембраны [9, 10]. Аспартат является высокоселективным агонистом глутаматных рецепторов NMDAR-типа и не активирует глутаматные рецепторы AMPA-типа.Следовательно, синапсы, выделяющие только аспартат, должны, следовательно, генерировать только токи NMDAR, несмотря на полный постсинаптический набор AMPARs [11].

    Аспартат и глицин образуют в вентральном спинном мозге возбуждающую / тормозную пару, сравнимую с парой возбуждающее / тормозное, образованной глутаматом и ГАМК в головном мозге. Интересно, что две возбуждающие аминокислоты, глутаминовая кислота и аспарагиновая кислота, являются двумя кислотными аминокислотами, обнаруженными в белках, поскольку обе имеют две карбоксильные группы, а не одну.Таким образом, изменение везикулярного содержания глутамата и аспартата может иметь сильное влияние на относительный вклад NMDAR и AMPAR в синаптическую передачу [12, 13].

    3. Заключение

    Нейротрансмиттеры — это химические вещества мозга, которые передают информацию по всему нашему мозгу и телу. Они передают сигналы между нейронами. Аминокислотные нейротрансмиттеры можно подразделить на возбуждающие аминокислоты аспартат и глутамат и ингибирующие аминокислоты ГАМК и глицин.Общие тормозные нейротрансмиттеры, такие как ГАМК и глицин, успокаивают мозг и помогают создать баланс, тогда как возбуждающие нейротрансмиттеры, такие как глутамат и аспартат, стимулируют мозг.

    Благодарности

    Автор выражает благодарность за поддержку и финансирование из проекта DAE-BRNS, Mumbai, No. 37 (1) 14/27/2015 / BRNS и DRDO, New Delhi, No. O / o DG (TM ) / 81/48222 / LSRB-294 / ОЭЭ & BS / 2017.

    Конфликт интересов

    Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

    © 2019 Автор (ы). Лицензиат IntechOpen. Эта глава распространяется на условиях лицензии Creative Commons Attribution 3.0 License, которая разрешает неограниченное использование, распространение и воспроизведение на любом носителе при условии правильного цитирования оригинальной работы.

    Как цитировать и ссылаться

    Цитируйте эту главу Скопируйте в буфер обмена

    Манорама Патри (23 октября 2019 г.). Синаптическая передача и аминокислотные нейротрансмиттеры, нейрохимические основы функции и дисфункции мозга, Томас Хайнбокель и Антоней Б.Чока, IntechOpen, DOI: 10.5772 / intechopen.82121. Доступно по телефону:

    Manorama Patri (23 октября 2019 г.). Синаптическая передача и аминокислотные нейротрансмиттеры, нейрохимические основы функции и дисфункции мозга, Томас Хайнбокель и Антоней Б. Чока, IntechOpen, DOI: 10.5772 / intechopen.82121. Доступно по адресу:

    статистика глав

    313общее загрузок глав

    Дополнительная статистика для редакторов и авторов

    Войдите в личный кабинет, чтобы получить более подробную статистику ваших публикаций.

    Доступ к личным отчетам

    Связанное содержимое

    Эта книга

    Следующая глава

    Тенденции белковой агрегации при нейродегенеративных заболеваниях

    Абдулбаки Агбас

    Связанная книга

    Первая глава

    Кровяной мозговой барьер — регулирование жирных кислот и транспорта лекарств

    Автор Сиддхартха Далви, Нгок Он, Хиеу Нгуен, Майкл Погожелек, Дональд В. Миллер и Грант М. Хэтч

    Мы — IntechOpen, ведущий мировой издатель книг с открытым доступом.Создан учеными для ученых. Среди наших читателей — ученые, профессора, исследователи, библиотекари и студенты, а также профессионалы в области бизнеса. Мы делимся своими знаниями и рецензируемыми научными работами с библиотеками, научными и инженерными обществами, а также работаем с корпоративными отделами исследований и разработок и государственными учреждениями.

    Подробнее о нас

    Рисунок 1.

    Структура нейрона.

    \ n

    Нейротрансмиттеры хранятся в пузырьках в пресинаптическом нервном окончании на синаптической мембране одной нервной клетки и высвобождаются в синаптическую щель в ответ на нервные импульсы [2].Затем секретируемые нейротрансмиттеры могут воздействовать на рецепторы на мембране постсинаптического нейрона через щель, называемую синаптической щелью (0,02 микрона). Количество синаптических контактов среднего нейрона составляет примерно 10 000. Таким образом, в мозгу человека 3–5 × 10 15 синапсов. Есть два типа синапсов, электрические и химические синапсы, но химических синапсов (рис. 2) намного больше, чем электрических. Электрические синапсы представляют собой щелевые соединения. Щелевое соединение — это соединение между нейронами, которое позволяет различным молекулам и ионам свободно проходить между клетками.Место соединения соединяет цитоплазму клеток. Щелевое соединение состоит из коннексонов (каждый коннексон состоит из шести белков коннексинов), которые соединяются через межклеточное пространство. Нейроны, соединенные щелевыми контактами, иногда действуют так, как если бы они были эквивалентны одному большому нейрону с множеством выходных путей, каждый из которых срабатывает синхронно.

    \ n

    Рисунок 2.

    Структура химического и электрического синапса.

    \ n

    Синапсы образуются во всех областях принимающей нервной клетки и могут быть классифицированы в зависимости от того, где они расположены.На шиповидных дендритах нервной клетки каждый шип является мишенью для терминала аксона и включает постсинаптический компонент единственного синапса. Синапсы между аксонами и дендритами называются аксодендритными. Особенно мощные синапсы образуются между аксонами одного нейрона и телом другой постсинаптической клетки. Это так называемые аксосоматические синапсы. Синапсы между окончаниями аксонов и аксонами постсинаптических нейронов называются аксо-аксональными.

    \ n

    Вещества, которые действуют как нейротрансмиттеры, можно разделить на разные группы.Три основные категории веществ, которые действуют как нейротрансмиттеры:

    1. Аминокислоты: нейротрансмиттеры этой группы участвуют в быстрой синаптической передаче и обладают тормозным и возбуждающим действием (в первую очередь глутаминовая кислота, ГАМК, аспарагиновая кислота и глицин). ,

    2. Амины: Амины представляют собой модифицированные аминокислоты, такие как биогенные амины, например, катехоламины. Нейротрансмиттеры этой группы участвуют в медленной синаптической передаче и обладают тормозным и возбуждающим действием (норадреналин, адреналин, дофамин, серотонин и гистамин).

    3. Прочие: тот, который не входит ни в одну из этих категорий (ацетилхолин и оксид азота). Аминокислоты являются одними из самых распространенных нейромедиаторов, присутствующих в центральной нервной системе (ЦНС).

    \ n

    Несколько аминокислот были задействованы как нейротрансмиттеры в ЦНС, включая ГАМК, глутаминовую кислоту, глицин и аспарагиновую кислоту [3]. Некоторые (например, глутамат) являются возбуждающими, тогда как другие (например, ГАМК) в первую очередь тормозят. Аспартат тесно связан с глутаматом, и две аминокислоты часто находятся вместе на концах аксонов.Нейроны синтезируют глутамат и аспартат и не зависят от питания.

    \ n \ n

    1.1 Функция аминокислотного нейромедиатора

    \ n

    Аминокислотные нейротрансмиттеры являются обычными нейротрансмиттерами в центральной нервной системе. Глицин, глутамат и ГАМК относятся к аминокислотным нейромедиаторам. Две аминокислоты, действующие как возбуждающий нейротрансмиттер, — это глутамат и аспартат. ГАМК действует как тормоз для возбуждающих нейротрансмиттеров, и, таким образом, когда он аномально низкий, это может привести к тревоге, а глутамат обычно обеспечивает гомеостаз с эффектами ГАМК [4].Некоторые родственные аминокислоты, такие как гомоцистеиновая кислота и N-ацетиласпартилглутамат, также могут выполнять функцию нейротрансмиттера. Нейротрансмиттеры можно разделить на возбуждающие и тормозящие. Возбуждающие нейротрансмиттеры активируют рецепторы на постсинаптической мембране и усиливают эффекты потенциала действия, в то время как тормозящий нейротрансмиттер действует по обратному механизму. Если электрические импульсы, передаваемые внутрь к телу клетки, достаточно велики, они будут генерировать потенциал действия.

    \ n

    Потенциалы действия вызваны обменом ионов через мембрану нейрона; стимул сначала вызывает открытие натриевых каналов, потому что снаружи гораздо больше ионов натрия, а внутренняя часть нейрона отрицательна по сравнению с внешней; ионы натрия устремляются в нейрон. Поскольку натрий имеет положительный заряд, нейрон становится более положительным и деполяризуется. Для открытия калиевых каналов требуется больше времени; когда они открываются, калий устремляется из клетки, обращая деполяризацию вспять.Примерно в это же время начинают закрываться натриевые каналы; это заставляет потенциал действия возвращаться к -70 мВ (реполяризация). Потенциал действия фактически превышает -70 мВ (гиперполяризация), потому что калиевые каналы остаются открытыми слишком долго. Постепенно концентрация ионов возвращается к уровню покоя, и клетка возвращается к -70 мВ.

    \ n

    Потенциал действия создается за счет притока ионов кальция через зависимые от напряжения кальций-селективные ионные каналы.Затем ионы кальция запускают биохимический каскад, в результате которого везикулы нейротрансмиттеров сливаются с пресинаптической мембраной и высвобождают свое содержимое в синаптическую щель. Рецепторы на противоположной стороне синаптической щели связывают молекулы нейротрансмиттеров и отвечают, открывая соседние ионные каналы в постсинаптической клеточной мембране, заставляя ионы устремляться внутрь или наружу и изменяя локальный трансмембранный потенциал клетки. Результирующее изменение напряжения называется постсинаптическим потенциалом. Результат является возбуждающим в случае деполяризующих токов или тормозящим в случае гиперполяризационных токов, приводящих к EPSP или IPSP, соответственно (рис. 3).

    \ n

    Рисунок 3.

    EPSP и IPSP на нейроне.

    \ n

    Является ли синапс возбуждающим или тормозящим, зависит от того, какие типы ионных каналов проводят постсинаптический ток, который, в свою очередь, зависит от типа рецепторов и нейротрансмиттеров, используемых в синапсе. Нейротрансмиттеры могут иметь возбуждающее действие, если они доводят клеточную мембрану до порогового значения потенциала действия (рис. 4).

    \ n

    Рисунок 4.

    Потенциал действия.

    \ n

    Потенциал покоя нейрона говорит о том, что происходит, когда нейрон находится в состоянии покоя.Потенциал действия возникает, когда нейрон посылает информацию по аксону от тела клетки. Потенциал действия — это взрыв электрической активности, создаваемый деполяризующим током. Это означает, что стимул заставляет потенциал покоя приближаться к 0 мВ.

    1. Когда деполяризация около бугорка аксона достигает примерно -55 мВ в результате суммирования ВПСП, нейрон запускает потенциал действия. Это порог. Если нейрон не достигает этого критического порогового уровня, то потенциал действия не срабатывает.

    2. Кроме того, при достижении порогового уровня потенциал действия фиксированного размера всегда срабатывает для любого данного нейрона; величина потенциала действия всегда одинакова.

    \ n

    В одной нервной клетке нет большого или малого потенциалов действия. Все потенциалы действия одинаковы по размеру в определенном типе нейронов (они могут различаться для разных типов нейронов). Следовательно, либо нейрон не достигает порога, либо срабатывает полный потенциал действия — это принцип «все или ничего».

    \ n

    Нейрон кодирует интенсивность стимула частотой срабатывания, а не величиной отдельного импульса. Нейротрансмиттеры могут иметь тормозящие эффекты, если они помогают оттолкнуть мембрану от порогового значения. Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) — это сумма сигналов, приближающая мембрану к порогу (деполяризующий эффект). Тормозной постсинаптический потенциал (IPSP) отталкивает мембрану от порогового значения за счет гиперполяризующего эффекта.

    \ n \ n

    1.1.1 Возбуждающие нейротрансмиттеры

    \ n

    Возбуждающий постсинаптический потенциал (ВПСП) — это временное увеличение постсинаптического мембранного потенциала в дендритах или телах клеток, вызванное потоком ионов натрия в постсинаптическую клетку. ВПСП являются аддитивными. Более крупные ВПСП приводят к большей деполяризации мембраны и, таким образом, увеличивают вероятность того, что постсинаптическая клетка достигнет порога для активации потенциала действия. Когда активная пресинаптическая клетка выпускает нейротрансмиттеры в синапс, некоторые из них связываются с рецепторами постсинаптической клетки.Многие из этих рецепторов содержат ионный канал, способный пропускать положительно заряженные ионы внутрь или из клетки. В возбуждающих синапсах ионный канал обычно пропускает натрий в клетку, создавая возбуждающий постсинаптический ток.

    \ n \ n \ n

    1.1.2 Тормозящие нейротрансмиттеры

    \ n

    ГАМК и глицин ингибируют, оба вместо деполяризации постсинаптической мембраны и производства ВПСП; они гиперполяризуют постсинаптическую мембрану и продуцируют IPSP. IPSP — это изменение мембранного напряжения постсинаптического нейрона, которое возникает в результате синаптической активации тормозных рецепторов нейротрансмиттеров.Наиболее распространенными тормозными нейротрансмиттерами в нервной системе являются гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и глицин. В типичном тормозном синапсе проницаемость постсинаптической нервной мембраны увеличивается для ионов K + и ионов Cl , но не для ионов Na + .

    \ n

    Это обычно вызывает приток хлорид-ионов и отток ионов K + , тем самым приближая мембранный потенциал к равновесному потенциалу этих ионов.

    \ n \ n \ n \ n \ n

    2.Аминокислотные нейротрансмиттеры

    \ n

    Аминокислотные трансмиттеры обеспечивают большую часть возбуждающей и тормозящей нейротрансмиттеров в

    .

    Отправить ответ

    avatar
      Подписаться  
    Уведомление о