» История болезни нейросенсорная тугоухость: : I . () 1.03.04. , . . . . I . O-I

Содержание

История болезни n.64 года

ГБОУ
ВПО «Саратовский ГМУ им.В.И.Разумовского»
Минздрава России

Кафедра
профпатологии и гематологии

Зав.кафедры
проф.дмк Шелехова Т.В.

Преподаватель
асс.кмн Махонько М.Н.

Основной
диагноз:

Двусторонняя нейросенсорная тугоухость
4 степени с переходом в глухоту.

Сопутствующий
диагноз:

Сахарный диабет II
типа, среднетяжелое течение.

Куратор:

студентка
12 группы 4 курса

педиатрического
факультета

Гришина
Татьяна Владимирона

Дата
курации: 16.12.2014

Саратов2014

Ф.И.О.
САП

Дата
рождения : 24.11.1950 год

Пол:
мужской

Адрес:
Базарный Карабулак

Дата
и время поступления в стационар 2 декабря
20014 г.

Жалобы

Снижение
слуха с двух сторон, шум,звон в
ушах,головокружение.

Профессиональный
маршрут.

Предприятие
: Саратовские Авиалинии

Годы
работы :1973-2008

Профессия
: пилот

Общий
стаж работы, стаж работы в условии
неблагоприятных факторов : 35 лет

Средства
индивидуальной защиты использовал :

Переодические
медицинские осмотры проходил,с 2004 года
на медицинском осмотре было отмечено
понижение слуха.

Anamnesis
morbi

После
училища работал 35 лет пилотом, в контакте
с шумом. В течение 10 лет( с 2004 года)
отмечает вышеуказанные жалобы. В 2008
установлен профессиональный генез
снижения слуха .Госпитализация вызвана
ухудшением состояния в течение 2х
недель,после эмоциональных перегрузок
отметил усугубление снижение слуха с
двух сторон ,появление стоикого шума,звона
в ушах.

Anamnesis
vitae

Родился
в Базарном Карабулаке 24.11.1950 году. Рос
и развивался соответственно возрасту.
В детстве переболел корью, ветряной
оспой. Оперативные вмешательства :
тонзилэктомия.Получил среднее
образование.Служил в армии,затем
поступил и закончил летное училище,затем
работал. Женат, есть дети, внуки.
Наследственность не
отягощена.Онкологические,венерические
заболевания отрицает.Аллергоанамнез
не отягощен. В контакте с инфекционными
больными не был.За пределы области не
выезжал.

Status
praesens objectives

Общее
состояние средней степени тяжести.

Нормостенического
телосложения.

Положение
активное. Сознание ясное.

Походка
ровная. Осанка прямая.

Рост:
186 см. Вес: 70 кг.

Подкожно-жировая
клетчатка умеренно развита, безболезненна.

Температура
тела: 37,0.

Выражение
лица обычное.

Язык:
суховатый, обложен белым налетом.

Состояние
зубов удовлетворительное.

На
передней брюшной стенке имеется
послеоперационный рубец после
аппендэктомии в правой подвздошной
области, верхнее-срединной лапаротомии
по поводу ушивания перфоративной язвы
желудка, нижнее-срединной лапаротомии
по поводу удаления аденомы предстательной
железы, грыжесечение – доступ по
Пфанештилю.

Кожа
и видимые слизистые оболочки нормальной
эластичности и окраски. Форма лица
овальное, глаза не расширены.

Тип
оволосенения по мужскому типу.

Ногти
обычной формы (бледно — розового цвета).

Отеков
не наблюдается.

Регионарные
лимфатические узлы не пальпируются,
безболезненны.

Мышцы
умеренной степени развития, при пальпации
безболезненные.

Тонус
сохранен.

Кости
правильной формы, без деформаций, при
пальпации безболезненные. Суставы
правильной конфигурации, безболезненные,
движения в суставах в полном объеме.

Дыхательная
система:

Осмотр. Дыхание
через нос свободное. Голос не изменен,
соответствует возрасту и полу. Грудная
клетка правильной формы, симметричная.
Над- и подключичные ямки умеренно
выражены, одинаковы с обеих сторон,
межреберные промежутки не расширены.
Тип дыхания брюшной, дыхательные движения
ритмичные, средней глубины, обе половины
грудной клетки одинаково участвуют в
акте дыхания. ЧД – 20 в минуту. Дыхание
совершается без участия вспомогательной
мускулатуры.

Пальпация. При
пальпации грудная клетка упругая,
безболезненная, деформации отсутствуют.
Голосовое дрожание выражено умеренно,
одинаково на симметричных участках
грудной клетки.

Перкуссия
легких.
 

Сравнительная
перкуссия: над всей грудной клеткой в
проекции легких определяется ясный
легочный звук.

Топографическая:

 

Высота
стояния верхушек легких спереди 3 см,
сзади 6 см, ширина полей Кренига 7 см.

Подвижность
нижнего края
легких:
                                                                 
 

Аускультация. Над
всей поверхностью грудной клетки в
проекции легких определяется везикулярное
дыхание. Побочные дыхательные шумы
отсутствуют. Бронхофония симметричная
с обеих сторон.

Сердечно-сосудистая
система:

Осмотр. Видимых
патологических пульсаций в области
сердца и сосудов не обнаруживается.
Набухание шейных вен, расширение
подкожных вен туловища и конечностей,
а также видимая пульсация сонных и
периферических артерий отсутствуют.

Пальпация. При
пальпации на лучевых артерий пульс
удовлетворительного наполнения,
одинаковый на обеих руках, синхронный,
равномерный, ритмичный, частотой 84 в
минуту, нормального напряжения.
Верхушечный толчок определяется в пятом
межреберье по срединно-ключичной линии.
Невысокий, умеренной силы, шириной 1,5
см. Сердечный толчок, феномены
диастолического и систолического
дрожания в прекардиальной области,
ретростернальная и эпигастральная
пульсации пальпаторно не определяются.
Синдром «пляски каротид» отрицателен.

Перкуссия:

Границы

Относительной
тупости

Абсолютной
тупости

Правая

4
межреберье 0.5 – 1 см правее края грудины

4
межреберье по левому краю грудины

Левая

5
межреберье на 1.- см медиальнее левой
среднеключичной линии

От
области верхушечного толчка двигаться
к центру (1.5-см медиальнее)

Верхняя

Парастернальная
линия 3 межреберье

4
межреберье

Поперечник
относительной тупости: 11см.

Ширина
сосудистого пучка 6см, 2 межреберье слева
и справа.

Конфигурация
сердца: нормальная. 

Аускультация. При
аускультации число сердечных сокращений
соответствует пульсу. Ритм правильный.
ЧСС = 84 в мин. Тоны сердца приглушены, не
расщеплены, чистые во всех точках
выслушивания. Соотношение громкости
тонов не изменено: над верхушкой сердца
и у основания мечевидного отростка
первый тон громче второго, над аортой
и легочной артерией второй тон громче
первого. На периферических артериях и
луковицах яремных вен шумы не определяются.

Артериальное
давление на момент осмотра 140/90 мм рт
ст.

Нервная
система:

Память,
внимание, сон сохранены. Ограничение
двигательной активности, нет. В
чувствительной сфере нет отклонений.
Состояние психики: сознание ясное,
нормально ориентировано в пространстве,
времени и ситуации.

Интеллект
соответствует уровню развития. Поведение
адекватное. Уравновешен, общителен.
Судороги и контрактуры мышц не
определяется. Рефлексы: роговичный,
глоточный, сухожильные, сохранены.
Патологические рефлексы (Бабинского и
Россолимо)-отсутствуют. Экзофтальм и
энофтальм отсутствуют.

Эндокринная
система
:
Физическое
и умственное развитие соответствует
возрасту. Вторичные половые признаки
соответствуют полу. Тремор век, языка
и пальцев рук не определяются.Форма шеи
обычная, контуры ровные, при пальпаций
безболезненная. Щитовидная железа не
увеличена, безболезненна,
подвижна.

Мочеполовые
органы:

Осмотр. При
осмотре поясничной области видимых
патологий в виде припухлости, болезненности,
покраснения не выявлено. Наличие
выбуханий в надлобковой области не
обнаружено.

Перкуссия. Симптом
болезненности при пальпации области
почек отрицательный с обеих сторон.
Мочевой пузырь перкуторно не выявляется.
Симптом Пастернацкого
отрицательный
с двух сторон.

Пальпация. Почки
в положении лежа на спине не пальпируются.
Пальпация мочеточниковых точек (верхних
и нижних) с обеих сторон безболезненна.
Мочевой пузырь не пальпируется.

Аускультация. При
аускультации шумы над почечными артериями
отсутствуют.

Пищеварительная
система.
При
осмотре
слизистая полости рта, небных дужек,
задней стенки глотки, мягкого и твёрдого
нёба розовая. Язык влажный, не обложен.
Дёсны не кровоточат, кариозных зубов
нет. Миндалины не выступают из-за нёбных
дужек. Глотание не нарушено. Прохождение
жидкой и густой пищи по пищеводу не
затруднено. Живот овальной формы
симметричный. Передняя брюшная стенка
участвует в акте дыхания. При поверхностной
ориентировочной
пальпации

тонус мышц передней брюшной стенки в
норме, болезненности нет. Нижний край
печени пальпируется на уровне рёберной
дуги, он закруглённый, безболезненный,
эластичной консистенции с гладкой
поверхностью. Нижний полюс селезёнки
в клиностатическом положении и в
положении по Сали не пальпируется. При
сравнительной
перкуссии

над симметричными отделами живота
выявляется тимпанический звук различной
высоты. Размеры печени по Курлову
9-10-11. Перкуторные размеры селезенки:
поперечник — 4 см. Длинник — 6

Структура и выявление острой нейросенсорной тугоухости Текст научной статьи по специальности «Клиническая медицина»

УДК : 616.28-009-036.11-07

СТРУКТУРА И ВЫЯВЛЕНИЕ ОСТРОЙ НЕЙРОСЕНСОРНОЙ ТУГОУХОСТИ

С.С. АРИФОВ, Ж.К. УРАЗАЕВА, С.С. ОРИФОВ

Ташкентский институт усовершенствования врачей, Республиканский научный центр экстренной медицинской помощи, ООО «ENTDIAGNOSTICS», г. Ташкент

STRUCTURE AND DETECTION OF ACUTE SENSORINEURAL DEAFNESS

S.S. ARIFOV, J.K. URAZAEVA, S.S. OROFOV

За период с 2008 по 2015 год диагноз острая нейросенсорная тугоухость установлен у 58 больных, что составил 1,47% от общего количества лиц с патологией уха. Среди больных лица мужского пола составили 25 (43,1%), женского — 30 (51,7%), 3 (5,2%) детей. У основной части больных встречалось двустороннее нейросенсорное нарушение слуха, а также снижение слуха преимущественно в зоне высоких частот со средним показателем порога восприятия менее 26 дБ, а также тугоухость первой и второй степени.

Ключевые слова: острое нейросенсорное нарушение слуха, выявление, частота встречаемости.

The diagnosis of acute sensorineural deafness has been put in 58 patients from 2008 to 2015 and it made up 47% from the total number of people with ear pathology. Men were 25 (43,1%), women — 30 (51,7%) and 3(5,2%) children. Basic part of patients had two-sided sensorineural hearing impairment and also hearing reduction in high frequencies zone with mean index of perception threshold less than 26 dB. Key-words: acute sensorineural deafness, detection, occurrence frequency.

Нейросенсорная тугоухость (HCT) занимает большой удельный вес среди заболеваний ЛОР-органов [1,4]. Согласно данным Всемирной организации здравоохранения, численность населения с социально значимыми дефектами слуха на 2002 г. составляла от 0,8 до 21%, а к 2020 году более 30% всей популяции земного шара будут иметь нарушения слуха[4]. Анализ большого пласта литературы, посвященной HCT показал, что к настоящему времени накоплен солидный багаж знаний в разработке данной проблемы.Однако, несмотря на это, остаются неясными многие вопросы, посвященные этиологии, патогенезу, диагностике, характеру и топике поражений в слуховой системе; отсутствуют патогенетические средства для лечения HCT. Это проблема не только медицинская,она имеет социальные аспекты.

Особо значимым является изучение HCT в ее остром периоде, т.к. все едины в том, что при раннем начале лечения достигается достоверно значимый положительный эффект, т.е. имеется прямая зависимость между этими показателями. Это явилось основанием включения ОНСТ в перечень ургентных заболеваний ЛОР-органов.

Исходя из вышеизложенного, имеются все предпосылки для проведения детального анализа организационных, лечебно-диагностических, профилактических аспектов ОНСТ с целью оптимизации лечения больных с данным заболеванием.

Целью работы является изучение структуры и выявление ОНСТ по обращаемости больных в оториноларин-гологическую клинику.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Исследование выполнено на второй клинической базе кафедры оториноларингологии ТашИУВ при ЧП

«5И!РО — 2!УО Р1_У11$» за период с 2008 по 2015 год. Выбор данного учреждения был обоснован несколькими факторами.

1. В клинике в основном углубленно разрабатываются проблемы аудиологии и вестибулологии, в связи с этим основной контингент составляют лица с нарушением слуха.

2. В клинике проводятся объективные и субъективные методы исследования (акуметрия, тональная пороговая аудиометрия, надпороговые тесты, импедансоме-трия, регистрация всех видов отоакустической эмиссии, коротколатентных слуховых вызванных потенциалов, стационарных слуховых вызванных потенциалов), используемые для диагностики ОНСТ.

3. В клинику целенаправленно направляются врачами или самостоятельно обращаются больные с патологией слуха со всех областей республики, независимо от функционирования этой службы в регионах.

При постановке диагноза ОНСТ придерживались МКБ-10, при определении степени потери слуха — международной классификации нарушений слуха, предложенной ВОЗ (1997 г.).

Критерии зачисления в исследование.

— Наличие характерных жалоб в сроки не более 1 месяца;

— «Классическая» история развития болезни, которая могла констатировать или подводить, но не исключать наличие ОНСТ на момент первичного осмотра.

— Отсутствие состояний, ограничивающих использование необходимых методов диагностики согласно дизайну обследования.

— На момент первичного осмотра обязательно выявлялись клинико-аудиологические изменения, харак-

Структура и выявление острой нейросенсорной тугоухости

терные для патологии звуковоспринимающего отдела органа слуха.

Критерии исключения из исследования.

— Отказ пациента от планируемого обследования согласно дизайну обследования пациента;

— Наличие тех или иных неясностей в жалобах, истории развития, результатах исследования слуха, которые ставили под сомнение диагноз ОНСТ.

Основная группа включала 58 пациентов ОНСТ.

Контрольную группу составили 20 практически здоровых лиц в возрасте 20-25 лет, не перенесших ранее заболеваний уха, имеющих нормальный слух и отоскопическую картину.

В ходе выполнения исследования были использованы следующие исследования: акуметрия, тональная пороговая аудиометрия, надпороговые тесты, импе-дансометрия, регистрация двух видов отоакустической эмиссии — задержанная, на продукте искажения, корот-колатентных слуховых вызванных потенциалов, стационарных слуховых вызванных потенциалов. Все исследования выполнены по общепринятым методикам.

РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ

За период с 2008 года по 2015 год в клинике всего были обследованы 3945 больных с патологией слуха, основную часть которых составили лица с негнойными заболеваниями уха (сальпингоотит, экссудативный средний отит, адгезивный средний отит, отосклероз, НСТ, болезнь Меньера и др.). Из общего числа больных у 58 установлена ОНСТ, т.е. ее удельный вес составил 1,47%. Среди больных лица мужского пола составили 25 (43,1%), женского — 30 (51,7%). Наглядно видно, что между ними статистически значимых различий не имеется. Возраст лиц мужского пола находился в пределах 19-61 года, женского — от 18 до 70 лет. Среди обследованных было 3 (5,2%) детей, из них 2 мальчика 7 и 8 лет, 1 — 10-летняя девочка.

У обследованных больных потеря слуха варьировала в различной степени (рис.). Четвертая степень нарушения слуха установлена в 5 (8,6%), третья — 5 (8,6%), вторая — 9 (15,6%) , первая — 14 (24,1%) случаях. У остальных 25 (43,1%) лиц выявлено повышение порогов только в зоне высоких частот (4000-8000 Гц). За счет чего у них средний показатель порога восприятия по кривой воздушной проводимости на частотах речевой зоны 500, 1000, 2000, 4000 Гц, по которому вычисляется степень нарушения слуха, составил менее 26 дБ, т.е. минимального значения тугоухости первой степени. В таких случаях достоверность диагноза подтверждалась проведением надпороговых тестов и регистрации двух видов отоакустической эмиссии.

Среди больных ОНСТ преобладали лица с двусторонним нарушением слуха (35-60,3%), у остальных 23 (39,7%) лиц поражение органов слуха было односторонним.

Из числа больных с двусторонним нарушением слуха в 11 случаях повышение порогов отмечено только в зоне высоких частот и средний показатель порога восприятия по кривой воздушной проводимости на частотах речевой зоны составил менее 26 дБ. Симметричное на оба уха нарушение слуха в таком виде было в 10 случаях, а у одного больного на второе ухо имелась тугоухость четвертой степени. Первая степень тугоухости на оба уха

была в 11 случаях, а у одного больного на одно ухо (на втором констатирована четвертая степень). Вторая степень тугоухости на оба уха выявлена у 7 больных. У трех больных установлено нарушение слуха на уровне третьей степени на оба уха, а у одного больного данная степень имелась на одном ухе (на втором констатирована четвертая степень). Четвертая степень констатирована в четырех случаях и у двух из них на одно ухо.

Изолированное поражение левого ухо наблюдалось у 16 лиц, правого — 7, т.е. имело место достоверное преобладание левосторонней ОНСТ (Р<0,05).

Нарушение слуха на правое ухо установлено у 7 больных, из них у одного выявлена вторая степень тугоухости, в шести случаях повышение порогов отмечено только в зоне высоких частот и средний показатель порога восприятия по кривой воздушной проводимости на частотах речевой зоны составил менее 26 дБ.

Нарушение слуха на левое ухо установлено у 16 больных. У 9 средний показатель порога восприятия по кривой воздушной проводимости на частотах речевой зоны составил менее 26 дБ, повышение порогов отмечено только в зоне высоких частот, а также в двух случаях выявлена первая, по одному вторая, третья и у трех -четвертая степень тугоухости.

Из включенных в разработку трех детей у одного выявлена вторая степень тугоухости на правое ухо и по одному — первая и четвертая степень на левое ухо.

Одним из изнурительных для больного симптомов НСТ является шум в ушах, который имеет различную степень выраженности и часто выступает причинным фактором обращения больных за медицинской помощью. Шум в ушах встречался у 25 (43,1%) больных. 10 больных с двусторонним нарушением слуха предъявляли жалобу на наличие шума в обоих ушах, 2 — на правом и 5 — на левом ухе. 3 больных с правосторонней и 5 с левосторонней ОНСТ предъявляли жалобу на наличие шума в ухе.

Согласно данным литературы, частота случаев ОНСТ колеблется в зависимости от возраста больных и составляет до 0,8 % от общего числа пациентов с патологией слуха [2,3], тогда как по нашим данным этот показатель составил 1,47%, т.е., они имеют достоверное отличие. Данный факт можно интерпретировать с разной точки зрения и в частности существенное влияние на это оказывают особенности работы клиники, где проведен сбор материала. В литературных источниках мы не нашли исследований, которые проводились в нашей республике. Для внесения ясности в данный вопрос требуется проведение более масштабных исследований. Однако полученный результат указывает на значимость данной проблемы для клинической оториноларингологии.

Среди больных ОНСТ достоверно преобладали больные, у которых имело место поражение обоих ушей, что согласуется с данными литературных источников [1, 4].

Среди больных с односторонней ОНСТ достоверное преобладание поражения левого уха не находит четкого объяснения.

Относительное преобладание женщин объяснимо двумя основными факторами:

— общим преобладанием лиц женского пола в популяции;

— характерологическими особенностями лиц женского пола (склонность к заботе о своем здоровье, же-

84

Вестник экстренной медицины, 2016, X (3)

С.С. Арифов, Ж.К. Уразаева, С.С. Орифов

43Д%

I Нарушение слуха только на высоких частотах

I Тугоухость, первой степени

Тугоухость второй степени

I Тугоухость, третьей степени

Рис. Распределение больных по степени нарушения слуха

лание общения, социальная активность, контактность в общении с врачом).

У большинства у т.е., 25 (43,1%) больных ОНСТ, повышение порогов воздушной и костной проводимости отмечено только в зоне высоких частот и средний показатель порога восприятия по кривой воздушной проводимости на частотах речевой зоны составил менее 26 дБ. Это с одной стороны указывает на более легкое проявление нарушения слуха. Именно при данном проявлении болезни, особенно при отсутствии или слабой выраженности шума в ухе больные поздно обращались за специализированной помощью или чаще наблюдались диагностические ошибки. Все это способствовало переходу болезни в подострую, хроническую форму и снижению эффективности лечения.

ВЫВОДЫ

1. По данным обращаемости в специализированную клинику установлен высокий показатель выявления ОНСТ.

2. У основной части больных встречалось двустороннее нарушение слуха, а также снижение слуха преимущественно в зоне высоких частот со средним показате-

лем порога восприятия менее 26 дБ, а также тугоухость первой и второй степени.

3. Ушной шум встречался у 43,1% ОНСТ и в большинстве случаев был причиной обращения больных к оториноларингологу.

ЛИТЕРАТУРА

1. Альтман Я.А., Таварткиладзе Г.А. Руководство по аудиологии. М. 2003; 360.

2. Артюшкин С. А. Острая сенсоневральная тугоухость и актуальность выявления генетических маркеров наследственных тромбофилий.: Авто-реф. дис. … канд. мед.наук. — СПб.: 2005; 16.

3. Олимов Р. Этиопатогенез и основные клинические формы острой сенсоневральной тугоухости (клиника, диагностика, лечение и профилактика) в условиях Таджикистана.: Автореф. дис. … докт. мед. наук. — СПб.: 2005; 32.

4. WHO: Report of an informal consultation on Future Programme Developments for the Prevention of Deafness and Hearing Impairment. World Health Organization. Geneva, 2003,WHO/PDH/03.3.

ЭШИТИШНИНГ УТКИР НЕИРОСЕНСОР ЗАИФЛАШУВИ ТАРКИБИ BA УНИ АНИ^ЛАШ.

С.С. Арифов, Ж.К. Уразаева, С.С. Орифов Тошкент врачлар малакасини ошириш институти, Республика шошилинч тиббий ёрдам илмий маркази,

«ENTDIAGNOSTICS» МЧЖ, Тошкент шах,ри

2008-2015 йиллар давомида 58 беморда эшитишни уткир нейросенсор заифлашуви аницланди ва бу кулок; касалликлари билан хасталанган беморларнинг 1,47% ни ташкил этди. Беморлар орасида эркаклар 25 нафар-ни (43,1%), аёллар 30 нафарни (51,7%), болалар эса 3 тани (5,2%) ташкил этди. Икки кулоцнинг зарарланиши х,амда юцори частоталарни цабул цилиш цисмида биринчи ва иккинчи даражали эшитиш заифлашуви булган беморлар купчиликни ташкил этди.

Контакт: УразаеваЖамила Кодировна, ЛОР-врач РНЦЭМП. Тел.: +99890-952-51-00,150-37-34 e-mail: [email protected]

Нейросенсорная тугоухость – проявление, классификация и лечение


Потеря слуха редко волнует молодых людей – тугохость традиционно считается уделом пожилого населения. Однако, по данным Всемирной организации здравоохранения, от потери слуха в мире страдает более 460 000 000 человек. И вот, что настораживает врачей по всему свету: эта проблема затрагивает все более молодых людей. Самый частый диагноз при этом – нейросенсорная потеря слуха. 

Что такое нейросенсорная потеря слуха


При нейросенсорной потере слуха поражается один из участков нашей слуховой системы: волосковые клетки, структуры внутреннего или среднего уха, участки мозга, которые отвечают за слух. Отличительная черта этого вида снижение слуха – развитие патологии нервных клеток внутреннего уха, слухового нерва или центральной нервной системы. 


Если упустить момент и не заняться болезнью вовремя, то она может развиться до полной глухоты. Это может произойти в течение семи лет или семи часов. Особое внимание следует обратить на то, что потеря слуха по нейросенсорным причинам является необратимой, однако такая тугоухость поддается протезированию. Чтобы узнать, есть ли у вас нарушение слуха, необходимо пройти диагностику.

Причины возникновения нейросенсорной тугоухости


Нейросенсорная тугоухость бывает двух видов: врожденной и приобретенной, к тому же это заболевание передается по наследству. Если среди ваших родственников есть слабослышащие люди с таким диагнозом, вам следует обратить особое внимание на защиту вашего слуха от шума – болезнь может не дожидаться ваших преклонных лет и может проявиться даже в молодом возрасте.


Причинами нейросенсорной потери слуха чаще всего становятся:


  • вирусные заболевания, в т.ч. грипп;

  • бактериальные заболевания, например отиты;

  • применение ототоксичных препаратов;

  • травмы ушей, головы, шеи, позвоночника и т.д.

  • болезни сосудов.


Все эти факторы вызывают нарушение циркуляции крови в сосудах головного мозга, которые снабжают кислородом слуховую систему человека, из-за чего гибнут нервные ткани.


Главным признаком нейросенсорной тугоухости является потеря остроты слуха. Шум в ушах, тошнота, головокружение, нарушение координации могут быть сопутствующими симптомами.


Формы нейросенсорной потери слуха


Нейросенсорная тугоухость проявляется в двух формах: острой и хронической. Диагноз острой формы ставится в том случае, если симптомы появились и развились за 30 дней. Если проблемы со слухом тревожат человека дольше – то мы имеем дело с хронической формой тугоухости. Следует отметить, что острая форма нейросенсорной потери слуха быстро переходит в хроническую, именно поэтому при первых признаках снижения остроты слуха следует немедленно обратиться за помощью к специалистам.


Нейросенсорная потеря слуха двусторонняя что это такое?


Также нейросенсорная тугоухость делится на одностороннюю и двустороннюю. Нейросенсорная потеря слуха односторонняя – случай, когда патология коснулась только одно уха, а двусторонняя – обоих ушей.


Лечение нейросенсорной потери слуха


Чтобы поставить диагноз «нейросенсорная потеря слуха», специалист должен провести тональную пороговую аудиометрию – объективное исследование слуха пациента при помощи аудиометра. На человека надеваются специальные наушники, и он берет в руки специальный пульт с кнопкой. В каждое ухо пациента по очереди подают звуки разной частоты и громкости, если человек слышит их, он реагирует нажатием на кнопку. Таким образом формируется аудиограмма – график, отражающий степень и характер нарушения слуха.


Лечение нейросенсорной тугоухости может быть успешным только на самых ранних стадиях. Как мы помним, слух начинает снижаться из-за того, что нервные клетки слухового анализатора плохо снабжаются кислородом. Задача пациента и специалиста своевременно среагировать до того, как они погибнут. Поэтому лечение будет направлено на улучшение циркуляции крови в проблемных зонах. Если человек не получит квалифицированную помощь вовремя, то нейросенсорная потеря слуха станет необратимой.


Как и любую болезнь нейросенсерную тугоухость проще предупредить, чем лечить: здоровый образ жизни, своевременное лечение отитов и вирусных заболеваний, свежий воздух и внимательное отношение к защите от окружающего шума позволит вам сохранить слух здоровым.


В случае если болезнь перешла в хроническую форму – не нужно отчаиваться. Да, последствия необратимы, да, человек уже никогда не сможет слышать сам, но сегодня существуют такие технологии, которые позволяют слабослышащему человеку не только вернуться к живому общению, но и сохранить остаточный слух.


Нейросенсорная потеря слуха, инвалидность


На сегодняшний день в России инвалидность при нейросенсорной потере слуха назначается при 4-й степени снижения. Это самая глубокая степень, за которой следует только полная глухота. Детям статус инвалида присваивают при 3-й степени. Также на инвалидность довольно часто могут рассчитывать, у кого хроническая нейросенсорная потеря слуха, двусторонняя, 3-ей степени и ниже.


Слухопротезирование при нейросенсорной тугоухости


Учитывая опыт нашей практики, можно сказать, что лечение нейросенсорной тугоухости бывает успешным только в 10% случаев, но остальные 90%, хоть и являются необратимыми, поддаются слухопротезированию.


Слухопротезирование сегодня – одна из наиболее активно развивающихся отраслей на грани медицины и новейших технологий. Современные цифровые слуховые аппараты созданы с учетом возможности индивидуальной настройки под каждый случай тугоухости индивидуально. Устройство будет обеспечивать пользователю максимальный комфорт при общении, как если бы он смог снова полноценно слышать.

История болезни нейросенсорная тугоухость — Медицина мира

Нейросенсорная тугоухость (НТ) — ослабление слуха с сохранившимся восприятием речи, обусловленное поражением звуковоспринимающего аппарата или центрального отдела слухового анализатора. Кохлеарный неврит — заболевание слухового анализатора, клинически проявляющееся НТ и субъективным шумом в ушах. Вовлечение в процесс пред-дверного корешка VIII черепного нерва обусловливает возникновение как слуховых, так и вестибулярных нарушений (системного головокружения и нарушения равновесия).

НТ может быть следствием поражения любого отдела слухового анализатора, начиная от нейросенсорных эпителиальных клеток спирального органа до подкорковых и корковых слуховых центров. Однако чаще всего НТ обусловлена патологией рецептора и корешка преддверно-улиткового нерва.

Односторонняя тугоухость и глухота почти всегда имеют периферическое происхождение.

Частота 1-6% населения земного шара страдают снижением слуха, затрудняющим общение НТ наблюдают чаще, чем кондуктивную тугоухость, — соответственно в 74 и 24% случаев Отмечают тенденцию к увеличению количества пациентов с НТ Острая НТ чаще возникает у мужчин и преимущественно в молодом возрасте (средний возраст больных — 21-38 лет) 70-90,4% пациентов, страдающих НТ, отмечают шум в ушах.

Классификация

Острая (внезапная глухота) НТ и хроническая НТ По течению — обратимая, стабильная, прогрессирующая НТ

По выраженности нарушений слуха 1 степень (лёгкая) — средняя потеря слуха на тоны 500, 1 000, 2 000, 4 000 Гц не превышает 50 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от б до 4 м II степень (средняя) — средняя потеря слуха от 50 до 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 4 до 1 м III степень (тяжёлая) — средняя потеря слуха превышает 70 дБ, разговорная речь воспринимается с расстояния от 1 до 0,25 м При средней потере слуха более 80 дБ и разговорной речи, воспринимающейся на расстоянии менее чем 0,25 м, говорят о глухоте По этиологии Приобретённая (70-80%) в результате родовой травмы (сопровождавшейся нарушением мозгового кровообращения и асфиксией), гемолитичес-кой болезни новорождённых Врождённая (20-30%) Генетически обусловленная (наследственная) НТ, передающаяся как по аутосом-но-рецессивному, так и по аутосомно-доминантному типу (см. также Приложение 2. Наследственные болезни: сортированные фенотипы) Обусловленная инфекционным заболеванием матери во время беременности (краснуха, корь, грипп, токсоплазмоз). Этиология Инфекционные заболевания (30%): вирусные — грипп, эпидемический паротит, корь, краснуха, герпес; бактериальные -менингококковый менингит, сифилис, тифы Интоксикация (более 2%) Ототоксические ЛС — аминогликозидные антибиотики (стрептомицин, мономицин, канамицин, неомицин, гентамицин, тобрамицин, амикацин), цитостатики (эндоксан, цисплатин и др.), НПВС, антиаритмические препараты (хинидин и др.), петлевые диуретики (фуро-семид) Бытовые (алкоголь, никотин) и промышленные (бензин, сероводород, анилин, фтор, ртуть, мышьяк и др.) токсические вещества Травматический фактор Механическая травма может привести к перелому основания черепа с трещиной пирамиды височной кости, нередко сопровождающейся повреждением слухового корешка VIII черепного нерва Баротравма (давление в среднем ухе выше 400 мм вод.ст.) вызывает разрыв вторичной барабанной перепонки, перелом основания стремени, разрыв преддверной мембраны Акустические и вибрационные травмы на уровне предельно допустимых параметров приводят к поражению рецепторов в улитке. Сочетание вместе обоих факторов даёт неблагоприятный эффект в 2,5 раза чаще, чем воздействие шума и вибрации по отдельности. Высокочастотный импульсный шум интенсивностью выше 160 дБ вызывает, как правило, необратимую НТ Сосудисто-реологические нарушения. Изменения сосудистого тонуса вследствие прямого или рефлекторного раздражения симпатических нервных окончаний крупных артерий (внутренней сонной, позвоночной), а также нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне, обусловленные изменениями позвоночных артерий, приводят к расстройству кровообращения в спиральных артериях и артериях сосудистой полоски, образованию тромбов, кровоизлияний в эндо- и перилимфатические пространства Возрастные изменения в слуховом анализаторе (пресбиакузия) Невринома VIII черепного нерва Болезнь Педжета Серповидноклеточная анемия

Гипопаратиреоз

Аллергия Местное и общее облучение радиоактивными веществами Метеорологический фактор: прослеживается достоверная связь между внезапно возникающей НТ и состоянием погоды, между колебаниями спектра атмосферных электромагнитных волн, прохождением циклонов в виде тёплого фронта низкого давления и частотой развития патологии. Установлено, что острая внезапная НТ чаще возникает во втором месяце каждого сезона (январь, апрель, июль, октябрь).

Факторы риска

У детей НТ неясной этиологии у членов семьи Кровнородственные браки Частые аборты у матери Краснуха, грипп в I триместр беременности у матери Употребление алкоголя и курение во время беременности Патология плаценты Масса тела ребёнка при рождении менее 2 500 г Тяжёлая желтуха новорождённых

У взрослых Ожирение Гиперхолестеринемия Анемия Артериальная гипертёнзия Пониженная адаптационная способность в стрессовых ситуациях в связи с психологическими особенностями личности. Патогенез — ишемия и расстройство питания чувствительных клеток и других нервных элементов вплоть до дегенерации в результате нарушения микроциркуляции и капиллярного стаза.

Клиническая картина

Снижение слуха Субъективный шум в ухе (ушах) Признаки вестибулярного неврита (не всегда) Головокружение неясного характера Неустойчивость при стоянии и ходьбе.

Диагностика

Функциональные исследования слухового и вестибулярного анализаторов Акуметрия (исследование слуха шёпотом и разговорной речью) — значительная разница между восприятием шёпотной и разговорной речи Камертональные методы исследования — укорочение восприятия звучащего камертона С|28 в опыте Швабаха, положительные опыты Ринне и Федеричи, в опыте Вебера звук камертона СР8 латерализуется в лучше слышащее или здоровое ухо Аудиологические методы Тональная пороговая аудиометрия -нисходящая конфигурация кривых в связи с ухудшением восприятия преимущественно высоких тонов, отсутствием костно-воздушного интервала, обрыв кривых на частотах их максимального снижения; шум в ушах высокочастотного спектра Надпороговая аудиометрия — положительный феномен ускорения нарастания громкости УЗИ Пороги слышимости ультразвуков повышены в 2-3 раза и более по сравнению с нормой Латерализация ультразвука в здоровое или лучше слышащее ухо Объективная аудиометрия (у взрослых — дополнительный метод исследования) Измерение акустического импеданса среднего уха Электрокохлеография Регистрация корковых и стволовых потенциалов У детей регистрация слуховых вызванных потенциалов — основной (часто единственный) метод, позволяющий диагностировать дефект слуха.

Отоскопия — патологических изменений обычно не обнаруживают. Дифференциальный диагноз Болезнь Меньёра Отосклероз (кохлеарная форма) Невринома VIII черепного нерва.

ЛЕЧЕНИЕ
Тактика ведения Терапию острой НТ рассматривают как оказание неотложной помощи (желательно проводить в специализированном стационаре) Устранение этиологического фактора Начало лечения на максимально ранних сроках Обязательно применение комплексной этиотропной и патогенетической терапии, позволяющей нормализовать микроциркуляцию во внутреннем ухе В периоде стабилизации НТ -курсы поддерживающего лечения 1-2р/год Витамины группы В Биостимуляторы Антихолинэстеразные средства

Занятия у сурдолога Физиотерапия: эндоуральный или с сосцевидных отростков электрофорез 1-5% р-ра прозерина, 1-5% р-ра калия йодида, 1% р-ра никотиновой кислоты, грязевые аппликации на область сосцевидных отростков; бальнеотерапия (особенно радонотерапия) Иглорефлексотерапия в виде акупунктуры, электроакупунктуры, магнитопунктуры, фармакопунктуры Двусторонняя тугоухость, глухота на одно ухо и тугоухость на другое — показания к слухопротезированию

Новое направление в реабилитации слуха — метод стимуляции улитки с помощью электрического тока, подводимого непосредственно к улитке — электродное слухопротезиро-вание или кохлеарная имплантация.

Консервативная терапия
Этиотропные средства при токсической НТ — антидотные препараты; унитиол (5 мл 5% р-ра в/м в течение 20 дней) и
натрия тиосульфат (5-10 мл 30% р-ра в/в, 10 инъекций на курс), а также активатор тканевого дыхания — кальция пан-тотенат (1-2 мл 20% р-ра 1-2 р/сут п/к, в/м или в/в).

Нормализация оксигенации тканей внутреннего уха Гипербарическая оксигенация (10 сеансов по 45-60 мин) Нормо-барические ингаляции С02 и карбогена.

Нормализация микроциркуляции в ушном лабиринте Анти-коагуляционная терапия: гепарин по 15 000-20 000 ЕД/сут в 4 приёма в/в или в/м Трентал (пентоксифиллин) по 0,1-0,3 г/сут в/в капельно в комбинации с низкомолекулярными декстранами, глюкозой Пирацетам — 20% р-р по 2-6 г/сут в 0,9% р-ре NaCl в/в капельно ежедневно (всего 3-5 инъекций) АТФ, кокарбоксилаза, витамины В1, В6, В12.

Антихолинэстеразные препараты Галантамин 1 мл 0,5% р-ра с 1-2% р-ром новокаина меатотимпанально ежедневно, на курс 15 инъекций Прозерин 1 мл 0,05% р-ра с 1-2% р-ром новокаина меатотимпанально ежедневно, на курс 15 инъекций.

Сосудорасширяющие средства Никотиновая кислота 0,1% р-р, начиная с 1 мл, увеличивая дозу до 5 мл, затем снижая её до 1 мл в/м или в/в Стугерон (циннаризин) по 0,05 г 2-3 р/сут внутрь во время еды.

Глюкокортикоиды — дексаметазон (4 мг/сут), преднизолон-гемисукцинат (30-60 мг/сут) в/м или в/в.

Фибринолитические препараты — стрептокиназа 200 GOO-250 000 ЕД в/в в 50 мл 0,9% р-ра NaCl в течение 30 мин, затем 100 000 ЕД/ч в течение 16-18 ч.

ЛС вводят также путём эндоурального фонофореза: вначале антибиотик широкого спектра действия в сочетании с глюкокортикоидными препаратами, а с 5-6 дня — новокаин и дибазол.

Хирургическое лечение показано при мучительном шуме в ушах и неэффективности консервативного лечения. Вмешательство проводят на вегетативной нервной системе (резекция барабанного сплетения, удаление звёздчатого узла, верхнего шейного симпатического узла). Деструктивные операции на улитке и преддверно-улитковом нерве производят редко и только в случаях НТ III степени или полной глухоты.

Прогноз зависит от сроков начала лечения, уровня поражения слухового анализатора, этиологического фактора. Профилактика Устранение отрицательного влияния факторов окружающей среды на слуховую функцию (шум, вибрация, химические, бытовые и профессиональные вредности) Исключение употребления алкоголя и курения у лиц с НТ Исключение из лечебной практики (особенно у детей) ототоксических ЛС или применение их по жизненным показаниям с назначением дезинтоксикационных средств (гемодеза), антигистаминных препаратов, витаминов Назначение инфекционным больным с высокой вероятностью возникновения НТ и глухоты (особенно при менингококковой инфекции) трентала (пентоксифиллин). Синонимы Тугоухость перцептивная Неврит слуховых нервов
Кохлеарный неврит

Сокращение. НТ — нейросенсорная тугоухость

 

См. также Болезнь Меньёра, Отит средний гнойный хронический, Отит средний секреторный. Отосклероз

МКБ

Н90.3 Нейросенсорная потеря слуха двусторонняя

Н90.4 Нейросенсорная потеря слуха односторонняя с нормальным слухом на противоположном ухе

Н90.5 Нейросенсорная потеря слуха неуточнённая

Источник: MedOboz.ru

Читайте также

проблемы диагностики и лечения – тема научной статьи по клинической медицине читайте бесплатно текст научно-исследовательской работы в электронной библиотеке КиберЛенинка

ОБЗОРЫ ЛИТЕРАТУРЫ

А. Б. Доскалиева

ХРОНИЧЕСКАЯ НЕЙРОСЕНСОРНАЯ ТУГОУХОСТЬ: ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Казахская государственная медицинская академия (Астана)

Одной из сложных проблем оториноларингологии является лечение и реабилитация больных, страдающих нейросенсорной тугоухостью (НСТ). По данным ряда авторов, эта патология обнаруживается у 78% больных, страдающих различными формами тугоухости. Количество больных с данной патологией увеличивается, причем возрастает в детском возрасте, что приводит к задержке речевого и интеллектуального развития.

В основе НСТ лежит возникновение дегенеративных и атрофических процессов в клеточных структурах спирального органа улитки, спирального ганглия, в волокнах слухового нерва, клетках подкорковых слуховых ядер и слуховой зоны коры головного мозга. Поражение внутреннего уха является преобладающим при НСТ, так как элементы спирального органа весьма чувствительны к воздействию вредных факторов внешней и внутренней среды. Известно, что гибель сенсорных элементов обычно начинается с наружных волосковых клеток, которые наиболее ранимы. Постепенно процесс охватывает и внутренние волосковые клетки, а также другие структуры внутреннего уха. Дегенеративно-дистрофические изменения происходят в слуховом нерве и центральных отделах, что обусловлено тесной взаимосвязью морфофункциональ-ного состояния периферического и центрального отделов слухового анализатора.

Многочисленные исследования показали, что под воздействием патогенных факторов в улитке происходят гемо- и гидродинамические расстройства, изменение электролитного состава, нарушение метаболизма нейрорецепторов вследствие гипоксии, из-за чего изменяется проницаемость гематолабиринтного барьера.

В клинической аудиологии и сурдологии предложено множество классификаций слуховых нарушений с учетом различных факторов — этиологии, степени и характера понижения слуха, локализации положения [10] В связи с тем, что повреждение периферических структур слуховой системы может носить частично обратимый характер [18], патогенетически обоснованным является деление НСТ на первичную и вторичную [24]. У больных с первичной формой повышены пороги восприятия ультразвука килогерцового диапазона, разборчивость речи не достигает 100%, электроакустическая коррекция дает меньший эффект, чем при вторичной форме.

В настоящее время не существует эффективного восстановительного лечения первичной

НСТ, сопровождающейся дегенерацией волоско-вых клеток с последующей восходящей дегенерацией слуховых путей до уровня кохлеарных ядер и выше. Для предотвращения дальнейшего развития тугоухости проводятся курсы поддерживающей сосудистой и стимулирующей терапии, реабилитация осуществляется с помощью слухопротезирования.

В случае, когда нарушение разборчивого восприятия речи и повышение тональных порогов при костном звукопроведении обусловлены воздействием патологических факторов на структуру и функции слухового рецептора, исключая волосковые клетки и афферентные восходящие слуховые пути, НСТ расценивается как вторичная. При этом пороги восприятия ультразвука килогерцового диапазона неизменны, разборчивость речи достигает 100%, электроакустическая коррекция более эффективна. Таким образом, при первичной форме наблюдаются более глубокие нарушения функции звуковосприятия, чем при вторичной. В связи с этим вызывает интерес эффективность лечения первичной и вторичной НСТ.

Нейросенсорные нарушения слуха могут быть подразделены на три вида: наследственные, врожденные и приобретенные. К наследственным относятся такие, которые передаются из поколения в поколение и возникают в результате определенных генетических нарушений. При этом, как правило, наблюдается аномалия развития периферического отдела звукового анализатора: полное отсутствие внутреннего уха, дегенеративные изменения. Традиционно применяемое медикаментозное лечение нередко приводит к развитию побочных реакций, характеризуется недостаточной эффективностью препаратов, а также тем, что большинство из них не достигают ушного лабиринта при пероральном и парентеральном введении [18]. Поэтому поиск новых более эффективных метолов лечения, включающий хирургические методы, является актуальной задачей современной оториноларингологии.

Одним из относительно новых и довольно широко применяемых методов лечения является метод электростимуляции. Имеется положительный опыт лечения НСТ с использованием флюктуирующих токов, транскраниальной электростимуляции [20]. Разрабатываются инвазивные методы с расположением стимулирующих электродов в структурах среднего и внутреннего уха (область промонториума, овального, круглого окон и внутриулитковая имплантация) [21]. В связи с тем, что использование этих методов не всегда приводит к желаемому эффекту, возникла необходимость выяснить лечебный эффект электростимуляции у больных с острой и хронической НСТ и на основании этого провести сравнительный анализ эффективности использования различных методов электровоздействия в зависимости от степени, характера поражения, давности заболевания и других параметров.

Кроме этого, особую актуальность представляет разработка четких показаний для применения различных способов электростимуляции с целью определения контингента больных, которым лечение с применением этого метода представляется наиболее перспективным.

Частой причиной развития НСТ является применение ототоксичных антибиотиков. В результате накопления антибиотиков в сосудистой полоске и жидкостях внутреннего уха происходит разрушение волосковых клеток спирального органа. По данным световой и электронной микроскопии, в первую очередь гибнут наружные во-лосковые клетки. Ототоксическим действием обладают салицилаты, фуросемид, некоторые антиаритмические, антидепрессантные препараты, органические растворители и др.

Поражение слуха нередко вызывают травмы: как акустические, так и механические. Постоянное воздействие шума может привести к разрыву клеточных мембран и дегенерации сенсорных клеток улитки. По данным литературы, морфологические изменения сосудистой системы могут быть вызваны нарушением метаболизма кортиева органа, смешением эндолимфы и пери-лимфы в результате разрыва мембран, вегетативными реакциями всего организма на шумовую травму или сочетанием всех этих факторов.

Частота поражений звукопринимающего аппарата, по данным разных авторов, при черепно-мозговых травмах составляет от 16 до 54%. При этом может наблюдаться как прямое механическое повреждение внутреннего уха, так и непрямое его поражение в результате вторичных нарушений мозгового кровообращения. Менее часты среди причин НСТ вибрация, баро- и электротравмы, опухолевый рост, радиация и т.д.

Таким образом, сложность проблемы лечения НСТ объясняется как полиэтиологичностью заболевания, так и особенностями процессов, развивающихся в некоторых структурах слухового анализатора в ответ на воздействие повреждающего фактора.

Ушной шум определяют как патологическое слуховое ощущение, возникающее при отсутствии звуковой стимуляции и встречающееся чаще всего на фоне самой различной патологии органа слуха, а иногда центральной нервной системы. Шумы в ушах подразделяются на объективные и субъективные. Объективно выслушиваемые пульсирующие сосудистые шумы наблюдаются при артериосинусных соустьях и артериове-нозных аневризмах головного мозга. Различная локализация сосудистой патологии дает разную локализацию объективно выслушиваемого шума.

Являясь одним из основных симптомов нейросенсорной тугоухости, субъективный ушной шум (СУШ) констатируется при ушной патологии у 130 больных, что составляет 85-90% наблюдений [5, 25]. При этом почти половина больных страдает в большей степени от шума, нежели от тугоухости. Субъективный ушной шум, будучи

постоянным и интенсивным, создает дискомфорт, снижает работоспособность, нарушает сон. По А. П. Велицкому, субъективные шумы при периферической ушной патологии отмечаются у 120 больных (80% случаев), при центральных поражениях слуха — у 18 больных (13% наблюдений). В отличие от шумов центрального генеза, шумы периферического происхождения более интенсивны, очень беспокоят больных, иногда вызывая тяжелые невротические реакции.

Причиной СУШ обычно считают ту патологию уха, на фоне которой он появился. Так, H. Opitz выделяет в качестве основных причин заболевания опухоли, бактериальную или вирусную инфекцию в кохлеарной или ретрокохлеарной области, наследственную тугоухость, интоксикацию, обменные нарушения, болезнь Меньера, вертебробазилярную недостаточность, отосклероз и др. СУШ может возникать при поражении слухового анализатора на самых различных уровнях — от периферического рецептора и до слуховой зоны коры головного мозга. С физиологической точки зрения, СУШ можно трактовать как патологический застойный очаг возбуждения в слуховом анализаторе [5]. Сходного мнения придерживаются М. Б. Солдатов и соавт., усматривающие в основе возникновения патологических слуховых ощущений у больных с различной патологией преддверно-улиткового органа повышенную активность нервных клеток, обусловленную их гиперирритацией. Результаты исследований И. Б. Солдатова и соавт. свидетельствуют, что у 34,5% больных интенсивность шума в ушах составляет 6-10 дБ. Небольшая интенсивность шума (от порога слышимости до 10 дБ) выявлена у 95 (63%) обследованных. При этом у 16 (10,6%) больных она была минимальной (перекрытие наступало при уровне порога слуховой чувствительности). Шум значительной силы (>20 дБ) отмечен лишь у 15 (9,6%) больных, причем очень сильный шум (>40 дБ) — у 2 больных (1,6%). Известно также, что субъективный ушной шум обладает маскирующим действием на пороги слуха при тональной аудиометрии.

Часто СУШ является наиболее тягостным, вызывает невротические реакции, нарушает сон, трудоспособность и регистрируется среди социально активной и трудоспособной части населения, что подтверждает важность решения этой проблемы [25].

В комплексном лечении НСТ существенное место занимает такой физический метод, как электростимуляция слухового нерва и улитки. Электростимуляция — метод электротерапии, при котором используется электрический сигнал, заменяющий естественный нервный импульс, побуждающий орган к действию. Использование импульсных токов при данном методе объясняется несложным и достаточно точным их дозированием, а также возможностью создания параметров тока, близких к естественной афферентной импульсации. Это позволяет получать нужные

для лечебного процесса реакции при минимальном воздействии на организм.

Под влиянием электростимуляции, где бы она ни применялась, происходит усиление не только артериального, но и венозного кровообращения, а также лимфотока.

Известно, что электрические импульсы прямоугольной формы с крутым фронтом (быстрое нарастание) вызывают раздражение уже при относительно малой амплитуде, а импульсы с пологим фронтом (треугольник, трапеция и др.) эффективны при большей амплитуде. В исследованиях с вживленными интрацере-бральными электродами было показано, что бифазность импульсов и их строгая симметричность играют важную роль. При этом необходимо, чтобы суммарный ток через электроды, усредненный за несколько импульсов, был равен нулю. В противном случае вместе со стимуляцией будет происходить поляризация ионов, которая обладает травмирующим действием на нервную ткань и неблагоприятно влияет на эффективность электровоздействия. Электростимуляция повышает возбудимость и восстанавливает проводимость нервных волокон в результате снятия состояния парабиоза, улучшения в них метаболических, особенно биоэнергетических процессов, а также компенсаторной перестройки в центральных отделах слухового анализатора.

Полученные рядом авторов данные о стимулирующем влиянии нейропептидов на процессы регенерации периферической и центральной нервной системы явились основанием для попыток использовать их у больных с НСТ. На основании того, что примененный ранее синтетический опиоидный нейропептид даларгин оказал положительное действие на слуховую функцию [20], возникло предположение о возможности получения аналогичного или сходного эффекта путем стимуляции образования эндогенных нейропеп-тидов с помощью электрических воздействий по типу транскраниальной электроанальгезии.

Исследования показали, что нейропепти-ды могут быть регуляторами многих жизненных функций в организме. Дальнейшее изучение их свойств определило значительное разнообразие их действия. Эндогенные опиоидные пептиды оказывают обезболивающий эффект, являются регуляторами памяти, давления крови, участвуют в стрессовых ситуациях, иммунных процессах и т.д. Опиоидные пептиды и их синтетические аналоги способствуют ускорению процессов репарации в различных тканях, в том числе и нервной. Это продемонстрировано применительно к усилению роста нейритов в культуре ткани при добавлении опиоидных пептидов и в случае их экзогенного введения в организм животных с повреждениями периферических нервов. В опытах на спинальных ганглиях в органотипичекой культуре даларгин вызывал усилие нейритного роста (в 1,3 раза). При этом также улучшалась выживаемость нейронов: количество выживших нейронов

к 14 сут культивирования увеличивалось вдвое. Таким образом, опиоидные нейропептиды обладают свойствами неспецифических факторов роста нервной ткани.

На основе экспериментальных и клинических исследований установлено, что при электрическом воздействии осуществляется избирательная активация подкорковых структур (дорсоме-диального ядра гипоталамуса, околоводопроводного серого вещества, ядер шва), обеспечивающих гомеостаз и относящихся к опиоидной системе мозга. В результате чего происходит усиление продукции и выброс в кровоток эндогенных опиоидных пептидов, влияющих положительно на целый ряд процессов в организме, в том числе на регенерацию тканей периферической и центральной нервной системы. Кроме того, положительное влияние на регенерацию нервных волокон может оказывать нормализация под действием опиоидных пептидов микроциркуляции и лимфотока, а также их иммуномодулирующие эффекты.

Доказательством селективной активации опиатных механизмов послужили результаты экспериментов с авторадиографическим выявлением активированных зон головного мозга с помощью 2-дезокси-а-1-3Н-глюкозы, исчезновение эффекта ТЭс при введении блокатора опиоидных рецепторов — налоксона. Использование радио-иммунохимического метода позволило обнаружить резкое увеличение на фоне ТрЭС концентрации Ь-эндорфина в плазме крови и ликворе экспериментальных животных и человека, а также увеличение его концентрации в структурах антиноцицептивной системы животных.

Зависимость эффекта ТрЭС от параметров импульсов (формы, частоты, длительности) имеет ярко выраженный резонансный характер, что дало возможность говорить о квазирезонансных свойствах защитных механизмов мозга.

Транскраниальная электростимуляция заключается в воздействии через покровы черепа одновременно постоянным и импульсным током. Соотношение силы импульсного и постоянного тока составляет 1:2, 1:3 [20, 30]. Авторы, проводя оценку лечения больных данным методом, отметили улучшение слуха у всех больных, но в то же время, по данным тональных аудиограмм, это подтверждалось не всегда. Улучшение слуховой функции у больных внезапной НСТ в результате электростимуляции колебалось от 10 до 50 дБ. В группе пациентов с хронической сенсонев-ральной тугоухостью прирост слуха в среднем составил 10-15дБ. Авторами сделан вывод, что положительный эффект транскраниальной электростимуляции проявляется быстрее, чем при медикаментозной или физиотерапии.

Применение ТЭС характеризуется высокой стабильностью гемодинамических показателей, улучшением мозгового кровообращения, восстановлением функций высшей нервной деятельности, не вызывает осложнений [2].

Таким образом, сложность проблемы лечения НСТ объясняется как полиэтиологичностью заболевания, так и особенностями процессов, развивающихся в некоторых структурах слухового анализатора в ответ на воздействие повреждающего фактора.

ЛИТЕРАТУРА

1. Адикашвили Д. Н. Аудиометрическая характеристика коротко-, средне- и длиннолатентных слуховых вызванных потенциалов /Д. Н. Адикашвили, З. Ш. Кеваншвили //Журн. ушных, носовых и горловых болезней. — 1995. — №2. — С. 9 -13.

2. Акимов В. Н. Кохлеарный анализ силы звука и некоторые механизмы слуховых ощущений // Вестн. Отоларингологии. — 1994. — №3. — С. 15 -18.

3. Бакай Э. А. Нейрофизиологические предпосылки стимуляции слуха /Э. А. Бакай, Н. Н. Коло-тилов, С. П. Чайка //Вестн. отоларингологии. -1978. — №6. — С. 18 — 23.

4. Баранова В. М. Метод транскраниальной электростимуляции в лечении профессиональной тугоухости /В. М. Баранова, И. Г. Бовт, Р. Ю. Аб-басов //Вестн. отоларингологии. — 2004. — №4. -С. 11 — 19.

5. Благовещенская Н. С. Отоневрологические симптомы и синдромы. — М., 1994. — 286 с.

6. Голубовский О. А. Вариант монотерапии при головокружении и субъективном ушном шуме /О. А. Голубовский, О. В. Федорова //Вестн. отоларингологии. — 2002. — №4. — С. 34 — 35.

7. Гринштеин А. Б. Опыт применения вазобрала при нейросенсорной тугоухости сосудистого ге-неза /А. Б. Гринштеин, А. А. Шнайдер //Вестн. отоларингологии. — 2001. — №2. — С. 39 — 42.

8. Гукович В. А. Современные аспекты патогенетического лечения больных невритом слуховых нервов //Журн. ушных, носовых и горловых болезней. — 1983. — №6. — С. 18 — 23.

9. Дзяк Л. А. Эффективность лечения ишемии мозга, обусловленной изменениями в магистральных артериях головы, с использованием препарата «танакан». /Л. А. Дзяк, В. А. Голик // Врачеб. дело. — 1998. — №6. — С. 31 — 32.

10. Ермолаев В. Г. Практическая аудиология. -Л., 1999. — 315 с.

11. Ибраева Р. Б. Современные аспекты лечения сенсоневральной тугоухости /Р. Б. Ибраева, Р. Н. Есиналиева, А. А. Шакаралиев //Здравоохранение Казахстана. — 2001. — №3. — С. 25 — 26.

12. Капустина Т. Нейросенсорное поражение слуха у жителей севера /Т. Капустина, И. Игнатова //Врач. — 1999. — №3. — С. 30 — 32.

13. Коне Р. Мидокалм: клиническое исследование //Врач. — 2002. — №9. — С. 31 — 32.

14. Лучихин Л. А. Оценка эффективности лечения кохлеовестибулярных расстройств милдрона-том /Л. А. Лучихин, Т. Б. Панкова, М. И. Казымо-ва //Вестн. отоларингологии. — 1994. — №2. — С. 36 -40.

15. Моренко В. М. Результаты исследования це-

ребральной гемодинамики у больных сенсонев-ральной тугоухостью до и после магнитотера-пии /В. М. Моренко, И. П. Енин //Вестн. отоларингологии. — 2001. — №4. — С. 45 — 51.

16. Морозов В. Г. Эмоциональный слух человека //Журн. эволюции, биохимии и физиологии. -1995. — Т. 21, №6. — С. 568 — 577.

17. Озинковский В. В. Эффективность лечения нейросенсорных нарушений слуха //Журн. ушных, носовых и горловых болезней. — 1977. -№5. — С. 94 — 96.

18. Пальчун В. Т. Изменение слуха при квантовой гемотерапии больных нейросенсорной тугоухостью /В. Т. Пальчун, Н. А. Петухова //Вестн. отоларингологии. — 2001. — №5. — С. 15 — 19.

19. Петров С. М. Некоторые аспекты пороговой тональной аудиометрии //Вестн. отоларингологии. — 1978. — №6. — С. 18 — 23.

20. Розенблюм А. С. Новые методы диагностики нарушения слуха /А. С. Розенблюм, Е. М. Цирульников. — СПб, 1995. — 218 с.

21. Ростовцев В. Н. Непрямая электростимуляция слуховых нейроструктур в комплексной терапии нейросенсорной тугоухости и субъективного ушного шума /В. Н. Ростовцев, Р. В. Кофанов // Вестн. отоларингологии. — 1992. — №3. — С. 13 -14.

22. Русалова М. Н. Влияние эмоций на динамику слуховой чувствительности //Физиология человека. — 1999. — Т. 5, №2. — С. 195 — 202.

23. Самсонов Ф. А. Патогенетические аспекты лечения больных нейросенсорной тугоухостью // Вестн. отоларингологии. — 2004. — №4. — С. 12 -22.

24. Соголович Б. М. Метод диагностики центральных нарушений слуха /Б. М. Соголович, О. И. Симбирцева //Вестн. отоларингологии. — 1982.

— №2. — С. 21 — 25.

25. Солдатов И. Б. Шум в ушах как симптом патологии слуха. — М., 1997. — 128 с.

26. Сравнительный анализ результатов электростимуляции при сенсоневральной тугоухости. Роль места расположения электрода /А. С. Киселев, Е. М. Цирульников, А. Б. Федоров, А. Н. Шандурина //Журн. ушных, носовых и горловых болезней. — 1995. — №4. — С. 11 — 15.

27. Сяргава Л. А. Современная дифференциальная диагностика нарушений функций органа слуха //Журн. ушных, носовых и горловых болезней.

— 1979. — №4. — С. 61 — 69.

28. Таварткиладзе Г. А. Современное состояние и тенденция развития экспериментальной и клинической аудиологии //Вестн. отоларингологии. -2004. — №1. — С. 41 — 46.

29. Храбриков А. Н. Характеристика сенсонев-ральной тугоухости и перспективы ее дифференциальной диагностики, на основе вызванной ото-акустической эмиссии //Вестн. отоларингологии.

— 2003. — №6. — С. 17.

30. Цирульников Е. М. Об электростимуляции при рецепторном нарушении слуха //Вестн. оториноларингологии. — 1985. — №11. — С. 25 — 27.

31. Шакаралиев А. А. Результаты лечения сенсо-невральной тугоухости в зависимости от терапевтической тактики //Здравоохранение Казахстана. — 2002. — №2. — С. 18 — 20.

32. Шандурина А. Н. Восстановление зрительных

и слуховых функций с помощью электростимуляции //Физиология человека. — 1995. — Т. 1, №21. — С. 25 — 30

Поступила 04.12.07

A. B. Doskaliyeva

CHRONIC NEUROSENSORY HYPOACUSIS: THE DIAGNOSTIC AND TREATMENT PROBLEMS

One of the actual problems of otorhinolaryngology are the treatment and rehabilitation of patients with neurosensory hypoacusis. According to the data of some authors, this pathology is revealed in 78% patients with different hypoacusis forms. The author made a conclusion, that the difficulty of problem of neurosensory hypoacusis treatment is explained by poly etiology of the disease and the peculiarities of processes, developing in some structures of acoustic analyzer in response to influence of damage factor.

А. Б. Досцалиева

СОЗЫЛМАЛЫ НЕЙРОСЕНСОРЛЫ САЦЫРАУЛЬЩ: ДИАГНОСТИКА ПРОБЛЕМАЛАРЫ Ж6НЕ ЕМДЕЛУ1

Созылмалы нейросенсорлы сачырауларды емдеу жэне очалту оториноларингологияныч кYPделi мэселелершщ бiрi болып табылады. Бiркатар авторлардыч мэлiметтерi бойынша, бул патология сачыраулыктыч тYрлi формаларына шалдыккан наукастардыч 78% кездеседi. Автор нейросенсорлы сачырауларды емдеу проблемасыныч кYPделiлiгi бул аурудыч полиэтиологиялылырымен жэне сол сиякты жаракаттаушы фактордыч эсерiне жауап ретiнде бiркатар есту анализаторыныч курылымдарында дамитын процестердiч ерекшелiктерiмен байланысты деген корытынды жасайды.

Г. К. Рапильбекова

РОЛЬ ГИПЕРГОМОЦИСТЕИНЕМИИ В РАЗВИТИИ СИНДРОМА ПОТЕРИ ПЛОДА

Научный центр акушерства, гинекологии и пери-натологии (Алматы)

Проблема невынашивания беременности, проблема репродуктивных потерь остается одной из самых актуальных проблем современного акушерства.

Основные усилия исследователей во всем мире направлены на выяснение причин развития, патогенеза репродуктивных потерь. В мировой литературе последних лет все чаще репродуктивные потери объединяются в понятие «синдром потери плода» [3, 9]. Основными традиционными причинами развития синдрома потери плода (СПП) являются хромосомные аномалии, анатомические дефекты, включая истмико-цервикальную недостаточность, эндокринопатии, инфекции, аутоиммунные факторы. Также в отдельную группу выделены нарушения в системе свертывания крови: наследственные и приобретенные дефекты гемостаза.

В последние годы появились данные о важной роли гипергомоцистеинемии (ГГЦ) в патогенезе микроциркуляторных и тромботических осложнений при различных заболеваниях, в том числе и как фактор повышенного риска целого ряда акушерских осложнений, таких как привычное невынашивание беременности, гестоз, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, а также тромбоз и тромбоэмболия.

Гомоцистеин (ГЦ) — серосодержащая аминокислота, которая является одной из 8 незаменимых аминокислот, в достаточном количестве содержащейся в животном белке. ГЦ существует в организме в двух формах: внутриклеточно — в восстановленной и в крови — в окисленной форме.

В плазме крови ГЦ существует в четырех формах: около 1% циркулирует в крови с сульфгидрильной группой, находящейся в свободном виде; 70-80% связывается при помощи этого радикала с белками плазмы, преимущественно альбумином; оставшиеся 20-30% образуют гомоцистеиновые димеры или связываются с другими тиосодержащими веществами, в том числе с цистеином [18]. Термином «плазменный гомоцистеин» принято обозначать комбинацию всех возможных форм ГЦ.

В течение жизни уровень ГЦ в крови постепенно повышается, в норме у здоровых лиц его уровень в плазме крови составляет 5-15 мкмоль/л, у здоровых беременных уровень ГЦ в среднем составляет 3,85 мкмоль/л. У беременных уровень ГЦ существенно ниже, чем у небеременных женщин того же возраста: 5,6 мкмоль/л в I триместре беременности, 4,3 мкмоль/л — во II и 3,3 мкмоль/л — в III триместре. При беременности, при состоянии, характеризующемся повышенной концентрацией эстрогенов, концентрация ГЦ снижается примерно на 50% от исходного уровня [5]. Его концентрация снижается в период между I и II триместром беременности и возвращается к норме на 2-4 сут послеродового периода. Предполагается, что это может быть связано или с увеличением объема циркулирующей крови или с повышенным потреблением метиони-

Нейросенсорная тугоухость: причины, симптомы, лечение

Нейросенсорная тугоухость проявляется после нарушения работы нервных окончаний клеток, выстилающих и формирующих внутренне ухо. Глухота или же частичная потеря может возникнуть после поражения слухового нерва, а также в результате нарушений работы центральной нервной системы. Как лечить данное заболевание и можно ли избежать его возникновения как такового?

Патогенез заболевания

Нейросенсорная тугоухость у детей проявляется в большей степени, нежели у людей старшего возраста. В зависимости от того, насколько рано родители ребенка начали беспокоиться о формировании речевого аппарата у детей и способности умственно развиваться, зависит качество слуха. Что это значит? Это означает, что дети могут до 5-6 лет молчать, не произносить ни слова и не развиваться интеллектуально.

Многие родители объясняют это ленью ребенка или же говорят, что еще не время и малыш вскоре начнет разговаривать. Но, подобное промедление может привести к нарушению слуха. Если ваш ребенок не заговорил в два годика, то это уже является поводом для консультации врача. На этом этапе потеря слуха, как правило, незначительная и легко корректируется медикаментозной терапией. Также глухота может быть наследственной или же носить врожденный характер.

Классификация потери слуха

Нейросенсорная тугоухость классифицируется как:

  • Наследственная;
  • Врожденная;
  • Приобретенная.

Потеря слуха по причине наследственности или нарушений в генетическом коде приходится примерно на 20% всех клинических случаев. Наследственная тугоухость также именуется в медицине как сенсорная двусторонняя потеря слуха.

Проявление этого вида патологического состояния может застать человека как в детском возрасте, так и во взрослом. В некоторых случаях пациенты отделения отоларингологии без видимых жалоб на какие-либо болезни, начинают терять слух. Причина – нейросенсорная тугоухость наследственного типа.

В группу риска рождения ребенка с нарушением слуха входят те пары, которые заключают брак, имея родственные кровные связи. В этом случае, история болезни ребенка имеет заключение о нарушении слуха, передавшегося по рецессивному типу.

Наследственная глухота патологически характеризуется в виде полного или же частичного отсутствия внутреннего уха, а также отклонения в развитии ушного лабиринта. У новорожденных уже с первых дней жизни можно диагностировать такие симптомы, как отклонение в развитии сенсорного эпителия, а также нарушения сосудистой полоски уха. Поражение слуха может наступить и в результате врожденного диагноза синдрома Тричера-Коллинза, при котором повреждается костная ткань внутреннего уха.

Факторы, влияющие на нарушения слуха

Причины нейросенсорной тугоухости могут быть как приобретенными, так и врожденными. История болезни при приобретенной потере слуха насчитывает следующие патологические состояния:

  • Перенесенные инфекционные заболевания – сифилис, грипп, острая респираторная вирусная инфекция, ВИЧ и т.д.;
  • Дисфункция сердечно-сосудистой системы, проявляющаяся в виде гипертонии, атеросклероз, вертебрально-базилярная дисциркуляция;
  • Постоянные стрессовые ситуации, шок, нервное перевозбуждение;
  • Влияние токсических веществ на организм человека;
  • Отравление салицилатами;
  • Механические повреждения внутреннего уха, причиной которых стали высокие звуковые частоты.

Внешние проявления патологического состояния

Симптомы проявления нейросенсорной тугоухости зависят от некоторых признаков протекания и возникновения заболевания. Признаки потери слуха различаются в зависимости от течения заболевания.

Острая нейросенсорная тугоухость может длиться в течение 30 дней. За этот период происходят патологические изменения в спиральном органе. На данном этапе восстановление слуха возможно, если диагностировать заболевание на протяжении 3 месяцев с момента появления симптомов.

Нейросенсорная тугоухость у ребенка, протекающая в острой форме, диагностируется с опозданием во времени. Это объясняется тем, что в первое время малыш не испытывает никакого дискомфорта, связанного с органами слуха.

И только по истечении нескольких месяцев тугоухость начинает проявляться в виде шума в ушах, заложенности ушного канала, ухудшении самочувствия ребенка. Если ребенок перенес инфекционные заболевания в острой или хронической форме, то он уже входит в группу риска.

Симптомы заболевания нейросенсорной тугоухости зависят от места поражения органа. Также потеря слуха классифицируется по признакам в зависимости от тяжести протекания заболевания и возраста больного. Степень потери слуха определяется специальной программой – аудиограммой. Симптомы тугоухости разнятся в зависимости от нарушений работы и восприимчивости барабанной перепонки звуков и шумов различной степени (в децибелах).

По тяжести болезни выделяют такие симптомы, как тошнота, рвотный рефлекс, сильная головная боль, шум в ушах, нарушение работы вестибулярного аппарата. Также симптомы могут проявляться в зависимости от возраста пациента и влияния внешних факторов на развитие и жизнедеятельность организма.

Определение заболевания

Диагностика нейросенсорной тугоухости осуществляется только специалистами-отоларингологами. В настоящее время, подход к определению заболевания и постановке диагноза зависит от того, какие симптомы патологического состояния находятся в анамнезе. Что это значит?

Врач-отоларинголог после изучения истории болезни, проводит исследование работы вестибулярного анализатора, а также изучает степень функционирования систем, принимающих и проводящих звук.

Пациент с выраженной потерей слуха направляется на биохимический анализ крови, а также клеток печени. Далее, исследуется сердечно-сосудистая система на предмет различных патологий. Больной направляется на проведение аудиограммы, которая анализирует аудиологические показатели слышимости посторонних звуков. Диапазон частот, применяемых во время исследования, находится в пределах от 8000 герц.

Обязательно учитываются симптомы со стороны работы эндокринной и центральной нервной систем. И только после получения всех анализов, врач обладает полным спектром видения заболевания. На этом этапе устанавливается причина заболевания и назначается эффективное лечение.

Терапия заболевания

Нейросенсорная тугоухость имеет несколько направлений терапии. Это может быть консервативное лечение, хирургическое вмешательство, а также народная медицина.

Консервативное лечение заключается в назначении врачом специальных лекарственных препаратов, направленных на устранение причины возникновения заболевания. В основном это комплексное лечение.

Если у больного диагностирована хроническая нейросенсорная тугоухость, то необходимо провести резекцию (удаление) той части уха, которая оказывает препятствие в проникновении и обработке звуковых волн.

Лечение должно включать в себя терапию витаминными комплексами. Лекарственные препараты для устранения тугоухости направлены на нормализацию кровообращения, а также на восстановление питания слухового нерва. Эффективное лечение будет заключаться в снабжении тканей и клеток ушной раковины и внутреннего уха кислородом.

Рецепты народной медицины

Лечение народными средствами активно применяется в устранении симптомов и причин возникновения тугоухости. Существует несколько эффективных и работающих направлений терапии народными средствами. Среди них:

  • Лечение прополисом;
  • Настой и соки из рябины или же калины;
  • Натуральные растительные масла;
  • Сок свеклы.

Итак, терапия народными средствами указывает на то, что для результативного лечения необходимо применять не ушные капли в чистом виде, а ватные турунды, смоченные в лекарстве и аккуратно вставленные в ушной проход. Если же у больного начали проявляться головные боли или же головокружение, то турунды вынимаются до нормализации состояния. Лечить заболевание в этом случае необходимо медикаментозными методами.

Лечение народными средствами нейросенсорной тугоухости начинается с наиболее эффективного рецепта. Необходимо взять 10% настойку прополиса (купить ее можно в любой аптеке) и смешать в соотношении 1:3 с любым растительным маслом. Далее, этим раствором промачивается ватный жгут (турунда) и вставляется в ушной канал на 5 или же более часов.


Желательно проводить подобную терапию на ночь. Если же лечение народными средствами осуществляется в дневное время, то нужно менять турунды каждые 2-3 часа. Положительная динамика и улучшение состояния будет достигнуто спустя 20 процедур.

Далее, терапия народными средствами включает в себя использование натуральных соков рябины и калины. Методика остается прежней – необходим в чистом концентрированном соке смочить небольшие ватные турунды и вставить их на ночь в ушной проход. Лечение также длится на протяжении 20-30 процедур.

Для устранения воспалительного процесса в ушном проходе используют лечение народными средствами в виде растительного масла грецкого ореха или же отваров таких трав, как мелисса, мята, душица, календула, лавр, любисток. Ватные турунды смачивают в масле или же настое трав и вставляют в ушной проход. Делать подобные манипуляции нужно на протяжении 10 дней.

Прибегать к народным методам лечения стоит только после консультации врача-отоларинголога. Как правило, терапия подобного рода используется уже после проведения основного консервативного лечения.

Нейросенсорная потеря слуха: причины, симптомы, диагностика, лечение

Нейросенсорная потеря слуха (SNHL) вызвана повреждением структур внутреннего уха или слухового нерва. Это причина более чем 90% потери слуха у взрослых. Общие причины SNHL включают воздействие громких звуков, генетические факторы или естественный процесс старения.

Спиральный орган во внутреннем ухе, называемый улиткой, содержит крошечные волоски, известные как стереоцилии. Эти волоски преобразуют вибрации звуковых волн в нейронные сигналы, которые слуховой нерв передает в мозг.Воздействие звуков громче 85 децибел может повредить эти волосы.

Однако потеря слуха может не наблюдаться до тех пор, пока не будет повреждено от 30 до 50 процентов этих волос. Восемьдесят пять децибел примерно эквивалентны шуму интенсивного движения, слышному изнутри автомобиля.

SNHL может варьироваться от легкой потери слуха до полной потери слуха в зависимости от степени повреждения.

  • Легкая потеря слуха. Потеря слуха от 26 до 40 децибел.
  • Умеренная потеря слуха. Потеря слуха от 41 до 55 децибел.
  • Сильная потеря слуха. Потеря слуха более 71 децибел.

SNHL не является опасным для жизни состоянием, но при неправильном обращении может помешать вашей способности общаться. Продолжайте читать, чтобы узнать, что вызывает SNHL, как вы можете предотвратить это и какие варианты лечения вы имеете в настоящее время.

СНХЛ может возникать в одном или обоих ушах в зависимости от причины. Если ваш SNHL развивается постепенно, ваши симптомы могут быть не очевидны без проверки слуха.Если у вас внезапно возникнет SNHL, ваши симптомы появятся в течение нескольких дней. Многие люди впервые замечают внезапную СНХЛ после пробуждения.

Сенсорно-невральная потеря слуха может привести к:

  • проблемам со слухом при фоновом шуме
  • особой сложности с пониманием детских и женских голосов
  • головокружению или проблемам с равновесием
  • нарушениям слуха высоких звуков
  • звуков и голосов кажутся приглушенными
  • ощущение, что вы слышите голоса, но не понимаете их
  • шум в ушах (звон в ушах)

SNHL может быть врожденным, то есть возникшим при рождении, или приобретенным.Ниже приведены возможные причины SNHL.

Врожденная

Врожденная потеря слуха присутствует с рождения и является одной из наиболее частых врожденных аномалий. Это поражает от 1 до 3 детей на 1000 рождений.

Около 50 процентов детей, рожденных с врожденной потерей слуха, развивают его в результате генетических факторов, а другая половина — из-за факторов окружающей среды. Более 100 генов связаны с генетической потерей слуха. Инфекции и недостаток кислорода могут привести к потере слуха.

Громкие шумы

Воздействие звуков выше 85 децибел может привести к SNHL. Даже однократное воздействие звуков, таких как выстрелы или взрывы, может привести к необратимому повреждению слуха.

Presbycusis

Presbycusis — еще одно название возрастной потери слуха. Примерно каждый третий человек в возрасте от 65 до 74 лет в США страдает потерей слуха. К 75 годам примерно половина людей страдает потерей слуха.

Повреждение слухового нерва или структур внутреннего уха может привести к SNHL.Этот тип потери слуха приводит к проблемам с преобразованием звуковых колебаний в нейронные сигналы, которые мозг может интерпретировать.

Кондуктивная потеря слуха возникает, когда звук не проходит через наружное или среднее ухо. Следующее может вызвать кондуктивную потерю слуха.

  • накопление жидкости
  • инфекции уха
  • отверстие в барабанной перепонке
  • доброкачественные опухоли
  • ушная сера
  • закупорка посторонними предметами
  • деформация внешнего или среднего уха

Оба типа потери слуха могут вызывать похожие симптомы.Однако люди с кондуктивной тугоухостью часто слышат приглушенные звуки, в то время как люди с SNHL слышат приглушенные и искаженные звуки.

Некоторые люди испытывают сочетание нейросенсорной и кондуктивной тугоухости. Потеря слуха считается смешанной, если есть проблемы как до улитки, так и после нее.

Если вы страдаете потерей слуха, важно поставить правильный диагноз. В некоторых случаях возможно восстановить слух. Чем быстрее вы получите лечение, тем выше вероятность того, что вы минимизируете повреждение структур уха.

SSHL — потеря слуха минимум на 30 децибел в течение 3 дней. Он поражает примерно 5-20 человек из 100 000 и обычно поражает только одно ухо. SSHL приводит к глухоте мгновенно или в течение нескольких дней. Часто это поражает только одно ухо, и многие люди впервые замечают это после пробуждения утром.

Скорая медицинская помощь

SSHL может иметь серьезную первопричину. Если вы почувствовали внезапную глухоту, как можно скорее обратитесь к врачу.

Все следующие причины могут привести к внезапной глухоте.

Наиболее распространенным вариантом лечения внезапной потери слуха является назначение кортикостероидов. Прием кортикостероидов в течение 2 недель после начала SSHL дает вам наилучшие шансы на восстановление слуха.

Нейросенсорная тугоухость может поражать одно или оба уха в зависимости от причины.

  • Двусторонняя нейросенсорная тугоухость. Генетика, воздействие громких звуков и такие заболевания, как корь, могут привести к СНХЛ в обоих ушах.
  • Односторонняя сенсоневральная тугоухость. SNHL может воздействовать только на одно ухо, если оно вызвано опухолью, болезнью Меньера или внезапным громким шумом в одном ухе.
  • Асимметричная нейросенсорная тугоухость. Асимметричный SNHL возникает, когда потеря слуха с обеих сторон, но одна сторона хуже, чем другая.

Врачи используют несколько видов тестов для правильной диагностики нейросенсорной тугоухости.

Физический осмотр

Медицинский осмотр может помочь отличить SNHL от кондуктивной тугоухости.Врач будет искать воспаление, скопление жидкости или ушной серы, повреждение барабанной перепонки и инородные тела.

Камертоны

Врач может использовать тест камертона в качестве первоначального обследования. Конкретные тесты включают:

  • Тест Вебера. Врач мягко ударяет по камертону с частотой 512 Гц и помещает его ближе к средней линии вашего лба. Если звук в пораженном ухе громче, вероятно, потеря слуха является кондуктивной. Если в здоровом ухе звук громче, скорее всего, потеря слуха носит нейросенсорный характер.
  • Тест Ринне. Врач ударяет камертоном и прикладывает его к сосцевидному отростку за ухом, пока вы не перестанете слышать звук. Затем врач перемещает камертон перед вашим ушным каналом, пока вы не перестанете слышать звук. Если у вас есть SNHL, вы сможете лучше слышать камертон перед ушным каналом, чем напротив кости.

Аудиограмма

Если врач ожидает, что у вас потеря слуха, он, скорее всего, отправит вас для более точного аудиометра, проведенного аудиологом.

Во время теста вы будете носить наушники в звукоизолированной кабине. Звуки и слова будут воспроизводиться в каждом ухе с разной громкостью и частотой. Тест помогает найти самый тихий звук, который вы можете слышать, и определенные частоты потери слуха.

В настоящее время хирургического лечения SNHL не существует. Наиболее распространенные варианты — слуховые аппараты и кохлеарные имплантаты, которые помогут вам компенсировать потерю слуха. Генная терапия потери слуха — постоянно расширяющаяся область исследований. Однако в настоящее время он клинически не используется для SNHL.

Слуховые аппараты

Современные слуховые аппараты могут реагировать на определенные симптомы потери слуха. Например, если вы плохо слышите высокочастотные звуки, слуховой аппарат может помочь набрать эти звуки, не влияя на другие частоты.

Кохлеарные имплантаты

Кохлеарный имплант — это устройство, которое может быть хирургическим путем применено для помощи при тяжелой СНХЛ. Кохлеарный имплант состоит из двух частей: микрофона, который вы носите за ухом, и приемника внутри уха, который отправляет электрическую информацию в ваш слуховой нерв.

Перспективы людей с SNHL сильно различаются в зависимости от степени и причины потери слуха. SNHL — наиболее распространенный тип стойкой потери слуха.

В случаях внезапного SSHL Американская ассоциация потери слуха утверждает, что 85 процентов людей получат хотя бы частичное выздоровление, если их лечит врач по лечению ушей, носа и горла. Примерно от 32 до 65 процентов людей самопроизвольно восстанавливают слух в течение 2 недель.

Усиливается ли нейросенсорная тугоухость?

SNHL часто прогрессирует со временем, если это вызвано возрастными или генетическими факторами.Если это вызвано внезапным громким шумом или факторами окружающей среды, симптомы, скорее всего, исчезнут, если вы избежите повреждения слуха.

SNHL — это естественная часть процесса старения для многих людей. Однако воздействие громких звуков также может привести к необратимому повреждению внутреннего уха или слухового нерва. Следуя этим привычкам здорового слуха, вы можете избежать повреждения ушей из-за шума:

  • Держите громкость в наушниках ниже 60 процентов.
  • Носите беруши при громком звуке.
  • Проконсультируйтесь с врачом перед началом приема нового лекарства.
  • Регулярно проверяйте слух.

.

Внезапная сенсоневральная потеря слуха: причины, симптомы и лечение

Что такое сенсоневральная потеря слуха?

Внезапная сенсоневральная потеря слуха (SSHL) также известна как внезапная глухота. Это происходит, когда вы очень быстро теряете слух, обычно только на одно ухо. Это может произойти мгновенно или в течение нескольких дней. В это время звук постепенно становится приглушенным или слабым.

Частоты измеряют звуковые волны. Децибелы измеряют интенсивность или громкость звуков, которые мы слышим.Ноль — это самый низкий уровень децибел, близкий к полной тишине. Шепот — 30 децибел, а нормальная речь — 60 децибел. Потеря 30 децибел на трех связанных частотах считается SSHL. Это означает, что при потере слуха на 30 децибел нормальная речь будет звучать как шепот.

Ежегодно в Соединенных Штатах диагностируется около 4000 случаев SSHL. Заболевание чаще всего поражает людей в возрасте от 30 до 60 лет. Около 50 процентов людей с односторонней ССХЛ (поражено только одно ухо) выздоравливают в течение двух недель, если они получают своевременное лечение.Около 15 процентов людей с этим заболеванием страдают потерей слуха, которая со временем постепенно ухудшается. Но достижения в области технологий, используемых для слуховых аппаратов и кохлеарных имплантатов, помогают улучшить общение для людей, страдающих потерей слуха.

SSHL — серьезное заболевание, требующее немедленной медицинской помощи. Немедленно позвоните своему врачу, если вы думаете, что испытываете SSHL. Раннее лечение может спасти ваш слух.

Подробнее: Потеря слуха с одной стороны »

SSHL возникает, когда внутреннее ухо, улитка внутреннего уха или нервные пути между ухом и мозгом повреждаются.

В большинстве случаев врачи не могут найти конкретную причину односторонней ВСХЛ. Но существует более 100 причин двусторонней (на оба уха) СШЛ. Некоторые из возможных причин включают:

  • порок развития внутреннего уха
  • травму или травму головы
  • длительное воздействие громкого шума
  • неврологические состояния, такие как рассеянный склероз
  • заболевание иммунной системы, такое как синдром Когана
  • Болезнь Меньера, поражающая внутреннее ухо.
  • Болезнь Лайма, инфекционное заболевание, которое часто передается через укусы клещей.
  • Ототоксические препараты, которые могут повредить ухо.
  • Яд от укуса змеи.
  • Проблемы с кровообращением.
  • аномальный рост ткани или опухоли
  • заболевание кровеносных сосудов
  • старение

Врожденный SSHL

Дети могут родиться с SSHL.Это может произойти в результате:

  • инфекций, которые передаются от матери к ребенку, таких как краснуха, сифилис или герпес
  • Toxoplasma gondii , который является паразитом, который проходит через матку
  • генетическим, или унаследованные, факторы
  • низкая масса тела при рождении

Примерно девять из 10 человек с SSHL страдают потерей слуха только на одно ухо. Вы можете заметить потерю слуха сразу после того, как проснетесь утром. Вы также можете узнать об этом, когда используете наушники или подносите телефон к пораженному уху.Внезапной потере слуха иногда предшествует громкий хлопок. К другим симптомам относятся:

  • проблемы после групповых разговоров
  • приглушенные звуки разговора
  • неспособность хорошо слышать при большом фоновом шуме
  • трудности с выслушиванием высоких звуков
  • головокружение
  • нарушение равновесия
  • шум в ушах, который возникает когда вы слышите звон или жужжание в ухе

Когда проверять слух ребенка

Потеря слуха может развиться у детей в результате инфекций при рождении или повреждений, вызванных ототоксичными лекарствами.Не всегда легко узнать, правильно ли слышит ваш ребенок. Вам следует проверить слух вашего ребенка, если он:

  • не понимает языка
  • не пытается формировать слова
  • не пугается при резких звуках или не реагирует на звуки так, как вы ожидаете
  • имели многочисленные ушные инфекции или проблемы с балансом

Чтобы диагностировать SSHL, ваш врач спросит вас о вашей истории болезни и проведет медицинский осмотр.Обязательно сообщите своему врачу о других медицинских состояниях, которые у вас могут быть, а также о любых безрецептурных и рецептурных лекарствах, которые вы принимаете.

Во время медицинского осмотра ваш врач может попросить вас прикрывать одно ухо, одновременно слушая звуки с разной громкостью. Ваш врач может также выполнить некоторые тесты с помощью камертона, который является инструментом, который может измерять вибрацию в ухе. Ваш врач использует результаты этих тестов для проверки вибрирующих частей среднего уха и барабанной перепонки.

Аудиометрические тесты позволяют более тщательно и точно проверить ваш слух. Во время этих тестов аудиолог проверит вашу способность слышать с помощью наушников. На каждое ухо можно посылать серию различных звуков и уровней громкости индивидуально. Это может помочь определить уровень, при котором ваш слух начинает ослабевать.

Также может быть назначено сканирование МРТ для поиска любых аномалий в вашем ухе, таких как опухоли или кисты. МРТ делает подробные снимки вашего мозга и внутреннего уха, которые могут помочь вашему врачу найти основную причину SSHL.

Раннее лечение может увеличить ваши шансы на полное выздоровление. Но ваш врач попытается найти причину вашей потери слуха до начала лечения.

Стероиды — наиболее распространенное лечение. Они могут уменьшить воспаление и отек. Это особенно полезно для людей с заболеваниями иммунной системы, такими как синдром Когана. Ваш врач может также назначить антибиотики, если инфекция является причиной вашего SSHL.

В некоторых случаях врач может хирургическим путем вставить кохлеарный имплант в ваше ухо.Имплант не восстанавливает слух полностью, но может усиливать звуки до более нормального уровня.

Подробнее: Генная терапия делает кохлеарные имплантаты более эффективными »

Примерно две трети людей с SSHL испытают частичное восстановление слуха. Одно исследование показало, что 54,5 процента людей с SSHL показали по крайней мере частичное выздоровление в течение первых 10 дней лечения. Выздоровление более полное среди людей, страдающих потерей слуха на высоких или низких частотах, по сравнению с теми, у кого потеря слуха наблюдается на всех частотах.Только около 3,6% людей с SSHL полностью восстанавливают свой слух. У пожилых людей и людей с головокружением меньше шансов на выздоровление.

Слуховые аппараты и усилители телефона могут помочь, если ваш слух не улучшится. Язык жестов и чтение по губам также могут улучшить общение людей с тяжелой потерей слуха.

.

видов потери слуха | Johns Hopkins Medicine

Потеря слуха поражает людей всех возрастов и может быть вызвана множеством различных факторов. Тремя основными категориями потери слуха являются нейросенсорная потеря слуха, кондуктивная потеря слуха и смешанная потеря слуха. Вот что пациенты должны знать о каждом типе.

Сенсорно-невральная потеря слуха

Этот тип потери слуха возникает при повреждении внутреннего уха или самого слухового нерва. Эта потеря обычно происходит при повреждении некоторых волосковых клеток в улитке.

Нейросенсорная потеря — наиболее распространенный тип потери слуха. Это может быть результатом старения, воздействия громкого шума, травмы, болезни, определенных лекарств или наследственного состояния. Этот тип потери слуха обычно не поддается лечению ни с медицинской, ни с хирургической точки зрения; однако многие люди с таким типом потери считают, что слуховые аппараты могут быть полезными.

Внезапная сенсоневральная потеря слуха

Внезапная сенсоневральная потеря слуха может возникнуть внезапно или в течение нескольких дней.Обязательно немедленно обратиться к отологу (врачу, специализирующемуся на заболеваниях уха). Задержка в лечении этого состояния (две или более недель после появления первых симптомов) снижает вероятность того, что лекарства могут помочь решить проблему.

Кондуктивная потеря слуха

Этот тип потери слуха возникает в наружном или среднем ухе, когда звуковые волны не могут пройти до внутреннего уха. Звук может быть заблокирован ушной серой или посторонним предметом, находящимся в слуховом проходе; пространство среднего уха может быть поражено жидкостью, инфекцией или костной аномалией; или может быть повреждена барабанная перепонка.

У некоторых людей кондуктивную тугоухость можно обратить вспять с помощью медицинского или хирургического вмешательства. Кондуктивная потеря слуха чаще всего встречается у детей, у которых могут быть рецидивирующие инфекции уха или которые вставляют посторонние предметы в слуховой проход.

Смешанная потеря слуха

Иногда у людей может быть сочетание нейросенсорной и кондуктивной тугоухости. У них может быть нейросенсорная тугоухость, а затем дополнительно развиться проводящий компонент.

Проверка слуха имеет решающее значение для точного определения того, какой у вас тип потери слуха, и поможет определить решение, которое подходит именно вам.Слуховые аппараты доступны во многих размерах, стилях и технологиях; есть также много альтернатив слуховым аппаратам.

Потеря слуха у взрослых

Люди старше 50 лет могут постепенно терять слух из-за возрастных изменений уха или слухового нерва. Медицинский термин для возрастной потери слуха — пресбиакузис. Из-за пресбиакуса человеку может быть трудно переносить громкие звуки или слышать то, что говорят другие.

Другие причины потери слуха у взрослых включают:

Базовый тест слуха

Большинство взрослых прошли последний тест на слух, когда они учились в начальной школе.Когда вы станете взрослым, рекомендуется хотя бы один раз проверить слух во время ежегодного медосмотра. Этот тест становится вашим базовым тестом, так что позже, если вы действительно страдаете потерей слуха, ваш аудиолог мог сравнить ваш текущий слух с вашим исходным уровнем, чтобы оценить тяжесть вашей потери слуха, чтобы вы могли получить соответствующее лечение.

,

Внезапная сенсоневральная потеря слуха (SSHL)

Что такое внезапная глухота?

Внезапная сенсоневральная («внутреннее ухо») потеря слуха (SSHL), широко известная как внезапная глухота, представляет собой необъяснимую быструю потерю слуха либо сразу, либо в течение нескольких дней. SSHL возникает из-за того, что что-то не так с органами чувств внутреннего уха. Внезапная глухота часто поражает только одно ухо.

Люди с SSHL часто обнаруживают потерю слуха, просыпаясь утром.Другие впервые замечают это, когда пытаются использовать глухое ухо, например, когда они разговаривают по телефону. Третьи замечают громкий тревожный «хлопок» незадолго до того, как их слух пропадает. Люди с внезапной глухотой могут также заметить один или несколько из этих симптомов: ощущение заложенности ушей, головокружение и / или звон в ушах, например, шум в ушах. (Для получения дополнительной информации см. Информационный бюллетень NIDCD Тиннитус.)

Иногда люди с SSHL откладывают посещение врача, потому что они думают, что потеря слуха вызвана аллергией, инфекцией носовых пазух, ушной серой, закупоривающей ушной канал, или другими распространенными заболеваниями.Однако вам следует рассматривать внезапные симптомы глухоты как неотложную медицинскую помощь и немедленно обращаться к врачу. Хотя примерно половина людей с SSHL частично или полностью восстанавливает слух спонтанно, обычно в течение одной-двух недель от начала, отсрочка диагностики и лечения SSHL (если это оправдано) может снизить эффективность лечения. Своевременное лечение значительно увеличивает шанс хотя бы частично восстановить слух.

По оценкам экспертов, SSHL поражает от одного до шести человек на 5000 каждый год, но фактическое количество новых случаев SSHL каждый год может быть намного выше, поскольку SSHL часто не диагностируется.SSHL может случиться с людьми в любом возрасте, но чаще всего поражает взрослых в возрасте от 40 до 50 лет.

Что вызывает внезапную глухоту?

Различные заболевания, поражающие ухо, могут вызывать SSHL, но только около 10 процентов людей с диагнозом SSHL имеют идентифицируемую причину.

Некоторые из этих условий включают:

  • Инфекции.
  • Травма головы.
  • Аутоиммунные болезни.
  • Воздействие некоторых лекарств для лечения рака или тяжелых инфекций.
  • Проблемы с кровообращением.
  • Неврологические расстройства, например рассеянный склероз.
  • Заболевания внутреннего уха, например болезнь Меньера. (Для получения дополнительной информации прочтите информационный бюллетень NIDCD «Болезнь Меньера».)

Большинство из этих причин сопровождаются другими заболеваниями или симптомами, указывающими на правильный диагноз. Еще один фактор, который следует учитывать, — это потеря слуха в одном или обоих ушах. Например, если внезапная потеря слуха возникает только в одном ухе, следует исключить опухоль слухового нерва как причину.Аутоиммунное заболевание может вызывать SSHL в одном или обоих ушах.

A female patient is seated at an exam desk and wearing headphones while a female technician sits across the desk from the patient and administers a hearing test.

Как диагностируется внезапная глухота?

Если у вас возникли внезапные симптомы глухоты, ваш врач должен исключить кондуктивную потерю слуха — потерю слуха из-за закупорки в ухе, например, жидкости или ушной серы. В случае внезапной глухоты без очевидной, идентифицируемой причины при осмотре ваш врач должен провести тест, называемый аудиометрией чистым тоном, в течение нескольких дней после появления симптомов, чтобы определить любую сенсоневральную тугоухость.

С помощью аудиометрии чистого тона ваш врач может измерить, насколько громкими должны быть разные частоты или высоты звука, прежде чем вы сможете их услышать. Одним из признаков SSHL может быть потеря не менее 30 децибел (децибелы являются мерой интенсивности звука) на трех связанных частотах в течение 72 часов. Эта капля, например, сделает разговорную речь похожей на шепот. У пациентов могут быть более тонкие, внезапные изменения слуха, и им может быть поставлен диагноз с помощью других тестов.

Если вам поставили диагноз внезапной глухоты, ваш врач, вероятно, назначит дополнительные тесты, чтобы попытаться определить первопричину вашего SSHL.Эти тесты могут включать анализы крови, визуализацию (обычно магнитно-резонансную томографию или МРТ) и тесты баланса.

Как лечить внезапную глухоту?

Наиболее распространенным средством лечения внезапной глухоты, особенно если причина неизвестна, являются кортикостероиды. Стероиды могут лечить многие заболевания и обычно работают, уменьшая воспаление, уменьшая отечность и помогая организму бороться с болезнями. Раньше стероиды давали в форме таблеток. В 2011 году клиническое испытание при поддержке NIDCD показало, что интратимпанальная (через барабанную перепонку) инъекция стероидов была так же эффективна, как и пероральные стероиды.После этого исследования врачи начали назначать прямую интратимпанальную инъекцию стероидов в среднее ухо; затем лекарство попадает во внутреннее ухо. Инъекции могут быть выполнены в офисах многих отоларингологов и являются хорошим вариантом для людей, которые не могут принимать пероральные стероиды или хотят избежать их побочных эффектов.

Стероиды

следует использовать как можно скорее для достижения наилучшего эффекта и даже могут быть рекомендованы до получения всех результатов анализов. Лечение, отложенное более чем на две-четыре недели, с меньшей вероятностью изменит или уменьшит необратимую потерю слуха.

Может потребоваться дополнительное лечение, если ваш врач обнаружит основную причину вашего SSHL. Например, если SSHL вызван инфекцией, врач может назначить антибиотики. Если вы принимали препараты, токсичные для уха, вам могут посоветовать перейти на другой препарат. Если из-за аутоиммунного заболевания ваша иммунная система атакует внутреннее ухо, врач может назначить лекарства, подавляющие иммунную систему.

Если ваша потеря слуха серьезная, не поддается лечению и / или происходит в обоих ушах, ваш врач может порекомендовать вам использовать слуховые аппараты (для усиления звука) или даже установить кохлеарные имплантаты (для прямой стимуляции слуховых связей в ухо, идущее к мозгу).Для получения дополнительной информации прочтите информационные бюллетени NIDCD «Слуховые аппараты и кохлеарные имплантаты».

Какие исследования внезапной глухоты поддерживает NIDCD?

Поскольку о причинах большинства случаев SSHL известно очень мало, исследователи рассматривают различные типы, факторы риска и причины SSHL. Например, исследователи изучают, как изменения во внутреннем ухе, такие как нарушение кровотока или воспаление, могут способствовать потере слуха. Исследователи также тестируют новые способы использования изображений, чтобы помочь диагностировать SSHL и потенциально обнаружить его причины.

исследователей, финансируемых NIDCD, также пытаются улучшить способы подачи лекарств во внутреннее ухо с помощью интратимпанальных инъекций. Ученые разрабатывают способы вливания лекарств в крошечные микросферы, которые могут медленно высвобождать лекарство. Это позволит врачам сделать одну инъекцию медленно высвобождающегося лекарства в ухо вместо нескольких инъекций традиционного быстро высвобождающегося лекарства. Другая группа ученых изучает использование магнитов для проталкивания частиц с лекарством внутрь и по всему внутреннему уху, более равномерно и эффективно распределяя лекарство.Посетите веб-сайт NIH Clinical Research Trials and You, чтобы прочитать об этих и других клинических испытаниях, в которых набирают добровольцев.

NIDCD ведет каталог организаций, которые предоставляют информацию о нормальных и нарушенных процессах слуха, баланса, вкуса, обоняния, голоса, речи и языка.

Информационный центр NIDCD
1 Communication Avenue
Bethesda, MD 20892-3456
Бесплатная голосовая связь: (800) 241-1044
Бесплатная линия TTY: (800) 241-1055
Электронная почта: nidcdinfo @ nidcd.nih.gov

NIH Pub. № 00-4757
Март 2018 г.

.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *