» Крупозная пневмония осложнения: Ошибка выполнения
1) определение, синонимы, этиология, патогенез 2) патологическая анатомия стадий 3) легочные осложнения 4) внелегочные осложнения 5) осложнения и причины смерти
1) Крупозная пневмония — острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония).
Синонимы КП: долевая П.; лобарная П.; фибринозная П.; плевропневмония
Этиология: 1. пневмококк I-IV типов 2. диплобацилла Фридлендера 3. легионелла пневмофиллия
Патогенез: инфекция + сенсибилизация организма (повышенная чувствительность в результате предыдушего контакта с возбудителем) + разрешающие факторы (переохлаждение, травма).
Воспалительный процесс при КП — гиперергического характера (поэтому не встречается у ослабленных больных).
2) Патологическая анатомия стадий (9-11 дней):
1. Стадия прилива (1 сутки):
ü резкое полнокровие и отек пораженной доли легкого, уплотнение его ткани
Внимание!
Если вам нужна помощь в написании работы, то рекомендуем обратиться к
профессионалам. Более 70 000 авторов готовы помочь вам прямо сейчас. Бесплатные
корректировки и доработки. Узнайте стоимость своей работы.
ü отечная жидкость, богатая протеином и содержащая многочисленные микроорганизмы, наполняет альвеолы
ü экссудат накапливается очень быстро и распространяется на всю долю
ü воспалительные изменения в плевре
2. Стадия красного опеченения (2-3 дня):
ü ткань легкого темно-красная, плотная, консистенции печени
ü диапедез из капилляров эритроцитов и скопление их в просвете альвеол
ü к эритроцитам примешиваются нейтрофилы, между клетками выпадают нити фибрина
ü увеличение регионарных лимфатических узлов
ü фибринозный плеврит
3. Стадия серого опеченения (4-5 дней):
ü скопление в просвете альвеол фибрина, нити фибрина через межальвеолярные поры проникают из одной альвеолы в другую
ü уменьшение в альвеолах эритроцитов, нарастание количества нейтрофилов и макрофагов, обладающих фибринолитическим действием
ü пораженная доля легкого увеличена, печеночной плотности, на разрезе серая
ü фибринозные наложения на плевре
4. Стадия разрешения (9-11 день болезни):
ü полнокровие уменьшается
ü лизис полиморфно-ядерных лейкоцитов с выделением протеолитических ферментов
ü фибрин захватывается и перерабатывается макрофагами, а затем выносится по лимфатическим путям и с мокротой
ü легочная ткань и плевра возвращаются к норме
3) Легочные осложнения крупозной пневмонии:
а) карнификация легкого — прорастание экссудата в альвеолах соединительной тканью (при недостаточной фибринолитической активности нейтрофилов)
б) абсцесс и гангрена легкого (при чрезмерной активности нейтрофилов)
в) плеврит
г) пиоторакс и эмпиема плевры (присоединение гноя к фибринозному плевриту)
4) Внелегочные осложнения крупозной пневмонии — при генерализации инфекции:
а) лимфогенная генерализация: гнойный медиастинит, перикардит
б) гематогенная генерализация: перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, гнойный артрит, сепсис.
5) Осложнения и причины смерти:
1) сердечная недостаточность (особенно в пожилом возрасте и при алкоголизме)
2) от осложнений КП (абсцесс мозга, менингит и т.д.)
Поможем написать любую работу на аналогичную
тему
Получить выполненную работу или консультацию специалиста по вашему
учебному проекту
Узнать стоимость
Крупозная пневмония легких: симптомы, стадии, лечение. Есть ли мокрота и боль, какие осложнения?
Краткое содержание:
Крупозная пневмония, которую также принято называть долевой пневмонией, благодаря антибактериальным препаратам, встречается ныне гораздо реже, чем еще в середине прошлого века. Однако, если эта болезнь всё же настигает человека, то течение её достаточно тяжелое, а последствия, при несоблюдении лечебного режима, могут быть даже фатальными.
Само название «крупозная пневмония» отвечает особенностям воспаления легких. Крупом или фибринной пленкой именуются сероватого цвета образования, которые покрывают воспаленные участки легочной ткани. Основным компонентом этих пленок является вещество фибрин.
Болезнь может возникнуть после сильного охлаждения организма пациента, его тесного общения с уже на тот момент больным человеком, а также длительного пребывания человека в больнице, особенно в реанимационном отделении.
Особенности течения и периоды болезни
Обычно крупозное воспаление легких охватывает целую долю органа.
Обязательно при этом воспаляется и оболочка легкого, которая называется плеврой. Важно заметить, что именно воспалением последней обусловлены болевые симптомы. Дело в том, что именно в плевре расположены болевые рецепторы.
Начало болезни, как правило, резкое и агрессивное, так как взаимодействие ткани легкого с микроорганизмом, который является ее возбудителем, отчасти напоминает аллергическую реакцию. Возбудитель долевой пневмонии – Streptococcus pneumoniae – в норме находится в верхних дыхательных путях человека, то есть контактирует с организмом потенциального больного.
Это вызывает чувствительность организма к нему. Позже, когда происходит контакт микроба с дыхательными отделами легкого, случается реакция, напоминающая аллергическую. Возникает быстрое и сильное воспаление легких. При этом поражение, как правило, не затрагивает бронхов, а поражает лишь собственно ткань легкого.
Если крупозная пневмония протекает типичным образом, то от начала болезни до выздоровления пациента можно выделить несколько её стадий:
- Стадия прилива;
- Стадия опеченения;
- Стадия разрешения.
Стадия прилива приходится на сам процесс воспаления. Нарушается ток крови в микрососудах легкого, стенки дыхательных мешочков утолщаются и наливаются кровью, гибкость ткани органа уменьшается. В дыхательные мешочки из сосудов при этом выделяется так называемый экссудат: плазма крови и клетки воспаления. Экссудат будто бы выстилает дыхательный мешочек изнутри, прилежит к его стенкам. Воздушность легкого и его способность принимать участие в дыхании при этом также уменьшаются. А к концу стадии прилива воспалительный процесс затрагивает плевру, что обычно подтверждают симптомы боли и ограничения дыхательных движений грудной клетки со стороны воспаленного легкого. Продолжительность стадии, как правило, не превышает 48 часов.
Стадия опеченения характеризуется полным заполнением дыхательных мешочков экссудатом. Воздушность пораженной доли легкого абсолютно утрачивается.
Пораженная доля при этом напоминает долю печени, поэтому процесс получил имя опеченения.
В стадию разрешения экссудат постепенно рассасывается, а ткань легкого восстанавливает свои воздушность, гибкость и способность принимать участие в дыхательном акте.
Признаки заболевания в разных его стадиях
Симптомы крупозной пневмонии во время разных этапов воспалительного процесса несколько отличаются.
Начало заболевания обычно характеризуется высокой лихорадкой: подъемом температуры до 39-40 градусов или выше, а также сильной болью в груди, которая становится сильнее во время дыхательного движения. Это говорит о воспалении плевры – плеврите. Лихорадка при этом длится, как правило, около недели. А если быстро назначить пациенту адекватную антибактериальную терапию, то симптомы уменьшаются уже на 3-4 день от начала заболевания.
В первые сутки болезни может возникнуть сухой кашель, который начинается обычно при попытке пациента глубоко вдохнуть.
Через пару дней обычно кашель уже сопровождается отделением мокроты, которая может иметь ржавый цвет из-за наличия клеток крови в ней. Это говорит о начале стадии опеченения.
Кроме лихорадки, кашля и боли, крупозная пневмония характеризуется одышкой. Это означает, что дыхание пациента затруднено, он начинает дышать чаще и менее глубоко при этом. Также больной, как правило, отмечает общую слабость, головную боль, потливость и чувство недомогания.
Эти симптомы отражают интоксикацию, то есть токсическое воздействие бактерии-возбудителя на организм пациента.
Выслушивание легких обычно характеризуется ослаблением дыхательного звука, а также крепитацией в первой и последней стадии болезни. Крепитацией называется звук, похожий на скрип снега под ботинком. Этот звук появляется в конце вдоха.
Во второй же стадии выслушивание легких даст так называемое патологическое бронхиальное дыхание. Это означает, что дыхательные звуки немного похожи на звуки, которые слышны, если начать выслушивать дыхание в области шеи. Крепитация при этом не слышна. Может быть услышан шум трения плевры, который похож на крепитацию, но может быть услышан не только при вдохе, но и во время выдоха пациента.
Лабораторные и инструментальные данные, важные для диагностики болезни
В крови у больного с диагнозом «крупозная пневмония» будет обнаружен лейкоцитоз. Это означает, что количество белых кровяных телец будет превышать нормальное значение, так как последние принимают активное участие в воспалении. Также будет увеличена скорость оседания эритроцитов – красных клеток крови – на дно пробирки. Кроме того, в крови может появиться С-реактивный белок. Это вещество в норме отсутствует, а появляться может лишь тогда, когда какая-либо ткань в организме разрушается. В данном случае разрушительное воздействие болезнь оказывает, главным образом, на ткань легких.
Участок поражения подсвечен белым светомВажным и высоко достоверным исследованием является рентгенография грудной клетки. Рентгенография проводится в прямой и боковой проекциях. Это значит, что лучи через грудную клетку больного пропускаются дважды: сначала спереди, а затем сбоку для пациента.
Участки белого цвета на рентгенограмме называются областями затемнения. О возможно пневмонии будет говорить затемнение части легкого.
В случае крупозной пневмонии затемнение распространяется на целую долю органа.
Также можно исследовать мокроту больного, когда она появится, чтобы осуществить ее посев на питательной среди в микробиологической лаборатории. Это позволит точно определить возбудителя болезни у данного больного и выбрать адекватную антибактериальную терапию для него. Выбор терапии производится при помощи добавления в культуру возбудителя конкретных антибиотиков и последующего динамического наблюдения реакции микроорганизма на них.
Лечебные мероприятия
Лечение крупозной пневмонии начинается с выбора корректной антибактериальной терапии. Чаще всего при крупозной пневмонии подходят антибиотики-аминопенициллины, к которым относится амоксициллин.
Также можно применять макролиды, к которым относится кларитромицин.
Если же течение заболевания особенно тяжелое, следует принять во внимание так называемые «дыхательные» фторхинолоны.
К ним относятся левофлоксацин и моксифлоксацин. Последние подойдут в качестве «тяжелой артиллерии».
Начинать терапию с них не следует.
Кроме терапии, действие которой направлено непосредственно на возбудителя, можно также использовать немедикаментозные способы лечения, которые помогут улучшить отхождение мокроты, то есть увеличат дренажную функцию бронхов. С этой целью можно применять массаж грудной клетки, а также дыхательную гимнастику.
Кроме того, можно применять препараты — муколитики, которые усиливают отхождение мокроты. К ним относятся ацетилцистеин, бромгексин или амброксол.
Возможные осложнения
Осложнения крупозной пневмонии обычно бывают обусловлены неправильным подбором антибактериальных препаратов и некорректным лечением, а также первоначальным тяжелым состоянием больного, у которого возникло воспаление легких и жестокими особенностями возбудителя пневмонии у конкретного больного. Например, пневмония у ослабленных реанимационных больных часто вызывается синегнойной палочкой, которая малочувствительна к антибактериальным препаратам. Может возникнуть опасность осложнения.
Все осложнения долевой пневмонии можно разделить на легочные и внелегочные осложнения.
Из легочных осложнений наиболее опасна острая дыхательная недостаточность.
Она возникает обычно, если пациент болен тяжелой пневмонией, и чаще всего обусловлена выключением из выполнения дыхательной функции целой доли легкого. Предрасполагающим фактором может явиться предварительное уменьшение функционирования легких в целом: при многолетнем курении или постоянном вдыхании пациентом вредных веществ, на производстве, например.
Наиболее тяжелым внелегочным осложнением следует признать сепсис. Сепсисом принято называть распространение инфекции, то есть микроорганизма-возбудителя, через кровоток от основного воспалительного очага по всему организму.
Такой ход событий не является естественным для человеческого организма, так как подобная генерализация процесса противоречит основной функции воспаления: отграничивающей. Поэтому сепсис протекает обычно тяжелейшим образом и нередко, без массивной терапии антибиотиками или при несвоевременном её начале, может приводить к летальному исходу.
Предупреждение
Не медлите обратиться к врачу. Если у человека возникают симптомы, похожие на симптомы крупозной пневмонии, ему следует непременно обратиться к врачу! Нельзя самостоятельно назначать себе лечение! Это может повлечь за собой грозные осложнения!
Читайте также: Иммунитет к коронавирусу: сколько сохраняется иммунитет после ковида? Есть ли у переболевших, какой?
Источник jmedic. ru
Пишу о том, что мне интересно. Чтобы не пропустить что нибудь важное, рекомендую подписаться на 9111.ру
Пневмония
Пневмонии представляют собой группу отличающихся друг от друга воспалительных заболеваний легких. Пневмонии относятся к числу наиболее распространенных заболеваний внутренних органов. Значение пневмоний определяется еще и тем обстоятельством, что они нередко выступают в качестве непосредственной причины смерти больных, страдающих онкологическими заболеваниями, пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, нарушением мозгового кровообращения и вообще лиц пожилого возраста. Пневмония, вызванная простейшими, является одной из основных непосредственных, причин смерти больных со СПИДом.
Выделяют бактериальные (пневмококковые, стафилококковые и т. д.), вирусные, микоплазменные и другие пневмонии. Также первичные пневмонии, возникающие и протекающие как самостоятельное заболевание, и вторичные пневмонии, осложняющие течение других заболеваний. Наконец, по выделяют паренхиматозные (крупозную и очаговую) и интерстициальные пневмонии.
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония характеризует себя тем, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры. Еще не так давно полагали, что крупозная пневмония в ее типичной форме встречается в современных условиях очень редко. Однако последние данные показали, что крупозная пневмония отнюдь не является редким заболеванием и ее доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24%.
Причины.
Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками , реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками и другими микроорганизмами. Предрасполагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожденные и приобретенные изменения, ослабление общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газами и пылью, опьянение и т. д.
Клинические проявления.
В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии. Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39—40 °С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, небольшой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут иррадиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холецистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита .К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются герпетические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носогубного треугольника.Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30—40 в минуту, определяется тахикардия до 100—120 в минуту.
До широкого применения антибиотиков лихорадочный период при крупозной пневмонии продолжался в течение 9—11 дней. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2—4 дней, в связи с чем описанная стадийность течения крупозной пневмонии может быть очерчена не столь резко. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность, достигавшая в 30-е годы 20-25%, в настоящее время в результате применения антибиотиков значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%).
При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения. К ним от-носится прежде всего острая сердечно-сосудистая недостаточность. При крупозной пневмонии может возникнуть и отек легких.
У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар заболевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна.
Очаговая пневмония
При очаговой пневмонии чаще всего отмечается переход воспалительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань.
Причины.
В развитии очаговой пневмонии важная роль придается пневмококкам, кишечной палочке, протею.
Пути инфицирования через кровь и лимфу возможны у больных с вторичными пневмониями, возникающими, например, при сепсисе, после операций. Предрасполагающими факторами очаговой пневмонии служат переохлаждение, переутомление, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь).
Не запускайте свое здоровье и обращайтесь к нам! Для подтверждения диагноза, специалисты медицинского центра «Мед плюс Тест» проведут ряд необходимых обследований, назначат антибиотикотерапию, специально подобранную для вашего организма с учетом его особенностей, а в тяжелых случаях направят пациента в больницу.
Многопрофильный медицинский центр «Мед плюс Тест» располагается по адресу: Москва, п. Кокошкино, ул. Ленина, д. 4, телефон: +7 (495) 847 99 97.
Крупозная пневмония. Морфология, исходы, осложнения — Студопедия
— острое инфекционно-аллергическое заболевание, при котором поражается одна или несколько долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная, пневмония), а на плевре — фибринозные наложения (плевропневмония). Возбудитель – пневмококки I, II, III и IV типов, редко – диплобацилла Фридлендера. Крупозной пневмонией болеют только взрослые или дети старшего возраста. У маленьких детей отсутствуют поры Кона — возникновение долевой пневмонии не возможно. Морфогенез. Крупозная пневмония проходит 4 стадии: 1) стадия прилива — длится 24 часа и хар-ется заполнением альвеол богатым белками экссудатом и венозным застоем в легких. Легкие становятся плотными, тяжелыми, отечными и красными. 2) стадия красного опеченения — длится несколько дней, наблюдается массивное накопление в просвете альвеол полиморфноядерных лейкоцитов с небольшим количеством лимфоцитов и макрофагов, между клетками выпадают нити фибрина. Также в экссудате содержится большое количество эритроцитов. Часто плевра над очагом поражения покрывается фибринозным экссудатом. Легкие становятся красными, плотными и безвоздушными, напоминая по консистенции печень. 3) стадия серого опеченения — может длиться несколько дней и характеризуется накоплением фибрина и разрушением белых и красных клеток крови в экссудате. Легкие на разрезе становятся серо-коричневыми и плотными. 4) стадия разрешения — начинается на 8-10 сутки заболевания и характеризуется резорбцией экссудата, ферментным расщеплением воспалительного детрита и восстановлением целостности стенок альвеол. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов нейтрофилов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и микроорганизмов: экссудат элиминируется по лимфатическим дренажам легкого и с мокротой. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Классическая схема течения крупозной пневмонии иногда нарушается — серое опеченение предшествует красному.
В некоторых случаях очаг пневмонии занимает центральную часть доли легкого (центральная пневмония), кроме того, он может появляться то в одной, то в другой доле (мигрирующая пневмония). Осложнения. Легочные осложнения – карнификация, абсцесс, гангрена легкого; присоединение гноя к фибринозному плевриту ведет к эмпиеме плевры. Внелегочные осложнения — наблюдаются при генерализации инфекции: при лимфогенной — гнойные медиастинит и перикардит, при гематогенной — перитонит, метастатические гнойники в головном мозге, гнойный менингит, острый язвенный или полипозно-язвенный эндокардит, чаще правого сердца, гнойный артрит и т.д. Исход – благоприятный; смерть — от недостаточности сердца (особенно часто в пожилом возрасте, а также при хроническом алкоголизме) или от осложнений (абсцесс мозга, менингит и т.д.)
симптомы, причины, лечение, профилактика, осложнения
Причины
Основной возбудитель крупозной пневмонии у беременных – пневмококк, также заболевание может развиться из-за воздействия стрептококка. Патогенные микроорганизмы проникают в органы дыхания через дыхательные пути.
Спровоцировать развитие патогенной микрофлоры в лёгких могут различные факторы, среди которых:
- перенапряжение;
- стрессовые ситуации;
- сильное переохлаждение;
- несбалансированный рацион.
После того, как пневмококк попадает в лёгочную ткань, он начинает выделять токсин и тот, в свою очередь, далее распространяется на всю долю органа дыхания. В целом, патология у будущих мам протекает в четыре основных стадии:
- Первая стадия. Характеризуется приливами и гиперемией, альвеолы расширяются, в них возникает экссудат.
- Вторая стадия. Эритроциты поступают в экссудат, при этом воздух из альвеол вытесняется, и они заполняются фибрином. Лёгкие принимают цвет печени.
- Третья стадия. Количество лейкоцитов в экссудате начинает увеличиваться.
- Четвёртая стадия. Фибрин с лейкоцитами, находящимися в альвеолах, рассасываются и выходят с мокротой.
Первая стадия заболевания у беременных обычно длится около трёх дней, вторая и третья практически не имеют отличий и протекают параллельно. Их продолжительность около пяти дней. Последняя стадия наступает через неделю болезни.
Симптомы
Крупозное воспаление лёгких у беременных характеризуется острым течением. В начале заболевания будущая мама ощущает следующие симптомы:
- сильную слабость;
- лихорадочное состояние;
- высокую температуру;
- сильную головную боль;
- колющие болевые ощущения в грудине;
- кашель.
Если пневмония нижнедолевая, у беременной могут возникнуть почечные колики, приступ аппендицита, перитонит.
Спустя несколько дней после начала заболевания сухой кашель становится влажным, при этом выделяется мокрота с кровью. У беременной может появиться герпес, гиперемия щёк на поражённой воспалением стороне, бледность. Практически у всех заболевших крупозной пневмонией наблюдаются нарушения со стороны нервной системы, к которым относится состояние перевозбуждения, бессонница. Бывает, что при патологии нарушается работа пищеварительной системы. Появляется тошнота, запор, плохой аппетит.
При обнаружении любых признаков крупозного воспаления лёгких будущая мама должна обязательно показаться врачу и пройти диагностику.
Диагностика крупозной пневмонии у беременной
Крупозная пневмония у беременных диагностируется достаточно просто. Задача врача – дифференцировать болезнь от очаговой или казеозной туберкулёзной пневмонии, а также от инфаркта лёгкого.
После общего осмотра пациентки врач назначает ей лабораторные исследования. Будущая мама должна сдать на анализ кровь, мочу, а также пройти коагулограмму. В числе инструментальных методов диагностики – рентгенография грудной клетки (исключая первый триместр беременности), ЭКГ, а также спирография.
Осложнения
При раннем выявлении крупозной пневмонии у будущей мамы и при назначении грамотного лечения прогноз на выздоровление благоприятный. Если заболевание выявлено не вовремя, возможны различные осложнения, в числе которых плеврит, перитонит и прочие. Также возможен летальный исход. Помимо этого, крупозное воспаление лёгких может привести к самопроизвольному аборту или преждевременным родам, а также отрицательно сказаться на развитии ребёнка.
Таким образом, будущая мама должна тщательно следить за своим здоровьем и при обнаружении любых симптомов недомогания сразу же обращаться к врачу.
Лечение
Что можете сделать вы
Если будущая мама обнаружила у себя симптомы крупозной пневмонии, ей необходимо срочно обратиться к врачу. Ни в коем случае нельзя заниматься самолечением, так как оно может привести к нежелательным последствиям. Промедление также опасно, причём и для плода, и для жизни беременной. После назначения лечения будущая мама должна в точности следовать рекомендациям врача.
Что делает врач
Лечение крупозной пневмонии у беременных осуществляется щадящими препаратами, которые не нанесут особого вреда плоду. На первом триместре беременности врач может посоветовать будущей маме сделать аборт.
Терапия крупозного воспаления лёгких обязательно проводится в условиях стационара. Помещение, где будет лежать беременная, должно быть тёплым и проветриваемым. Беременная должна соблюдать постельный режим и регулярно менять своё положение в постели для наилучшего откашливания мокроты.
При крупозном воспалении лёгких применяются антибактериальные препараты. При выборе лекарств учитывается возбудитель, вызвавший заболевание. При тяжёлом протекании болезни обычно назначают сразу несколько видов антибиотиков, при этом суточная доза препаратов не может быть ниже терапевтической. Продолжительность приёма антибактериальных препаратов зависит от того, как быстро исчезнут основные признаки патологии. При отсутствии симптомов антибиотики отменяют.
Помимо этого, используется и симптоматическое лечение. Беременной могут назначить бронхолитики, муколитики, отхаркивающие средства, обезболивающие и жаропонижающие препараты. По мере выздоровления в терапию включают массажи, дыхательные упражнения, физиотерапию.
Профилактика
Профилактика крупозного воспаления лёгких у беременных включает в себя ряд мероприятий, например:
- соблюдение режима дня, полноценный сон;
- правильное, сбалансированное питание;
- отсутствие переохлаждений;
- исключение контактов с заболевшими людьми;
- соблюдение всех правил гигиены;
- обязательное посещение гинеколога в соответствии со сроком беременности.
Оцените материал:
спасибо, ваш голос принят
Также смотрят
Вооружайтесь знаниями и читайте полезную информативную статью о заболевании крупозная пневмония при беременности. Ведь быть родителями – значит, изучать всё то, что поможет сохранять градус здоровья в семье на отметке «36,6».
Узнайте, что может вызвать недуг крупозная пневмония при беременности, как его своевременно распознать. Найдите информацию о том, каковы признаки, по которым можно определить недомогание. И какие анализы помогут выявить болезнь и поставить верный диагноз.
В статье вы прочтёте всё о методах лечения такого заболевания, как крупозная пневмония при беременности. Уточните, какой должна быть эффективная первая помощь. Чем лечить: выбрать лекарственные препараты или народные методы?
Также вы узнаете, чем может быть опасно несвоевременное лечение недуга крупозная пневмония при беременности, и почему так важно избежать последствий. Всё о том, как предупредить крупозная пневмония при беременности и не допустить осложнений. Будьте здоровы!
Современная характеристика крупозной пневмонии по материалам патологоанатомических вскрытий
1. Абрикосов А.И. Основы частной патологической анатомии / А.И. Абрикосов. Наркомздрав СССР.: Медгиз, 1941. — С. 71-84.
2. Автандилов Г.Г. Основы патологоанатомической практики: Руководство /ТТ. Автандилов. -М.:РМАПО, 1994.-С. 106-111,355-357.
3. Агеев А.К. Патологическая анатомия и некоторые вопросы патогенеза острых пневмоний разной этиологии / А.К. Агеев // Арх. пат. 1981. -№ 9. — С. 3-10.
4. Алексеев В.Т. Крупозная пневмония: актуальные проблемы и пути их решения / В.Т. Алексеев, В.В. Архипов, М.А. Величко // Воен.-мед. журн. 1994. — № 8. — С. 31-34.
5. Бартлетт Дж. Инфекции дыхательных путей / Дж. Бартлетт. — М.: Бином, 2000.- 192 с.
6. Бойко Ю.Г. Клинико-анатомическая характеристика крупозной пневмонии / Ю.Г. Бойко, Н.Ф. Силяева, В.М. Бойко // Клин. мед. -1986. -№ 12.-С. 58-62.
7. Бойко Ю.Г. Некоторые клинико-морфологические аспекты и вопросы патологии крупозной пневмонии / Ю.Г. Бойко, Н.Ф. Силяева, В.М. Бойко // Материалы VIII Всесоюзного съезда патологоанатомов. -Тбилиси, 1989. С. 25-27.
8. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей / Под ред. Е.В. Гембицкого. Т. 2. — М.: Медицина, 1991. — С. 158.
9. Боткин А.С. К патологической анатомии селезенки при крупозной пневмонии: дис. . д-ра мед. наук / Боткин А.С. СПб, 1892. — 52 с.
10. Вишнякова JI.A. Микробиологические методы исследования / JI.A. Вишнякова // Болезни органов дыхания. М., 1989. — Т. 1. — С. 364—374.
11. Вишнякова JI.А. Этиология острой пневмонии / Л.А. Вишнякова,
12. H.В. Путов // Тер. арх. 1990. -№ 3. — С. 15-18.
13. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике. Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия / А.Г. Чучалин, А.И. Синопальников, Л.С. Страчунский и др.. 2006. — № 8. — С. 54-86.
14. Внутренние болезни в вопросах и ответах: Учебное пособие для медицинских вузов / Под ред. проф. Ю.Р. Ковалева. — СПб: ООО «Издательство ФОЛИАНТ», 2004. 656 с.
15. Внутренние болезни: Учебник для студ. 106.
18. Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека /И.В. Давыдовский. М.-Л.: Медгиз, 1938. — С. 170-188.
19. Дворецкий Л.И. Пневмонии в пожилом и старческом возрасте: диагностика и лечение / Л.И. Дворецкий // Consilium, med. — 2003. Т. 5, № 12.-С. 691-695.
20. Дуков Л.Г. Диагностические и лечебно-тактические ошибки в пульмонологии / Л.Г. Дуков, А.И. Ворохов. М.: Медицина, 1988. — С. 79.
21. Зайратьянц О.В. Анализ смертности, летальности, числа аутопсий и качества клинической диагностики в Москве за последнее десятилетие (1991-2000 гг.) / О.В. Зайратьянц // Архив патологии. 2002. — 64 с.
22. Замотаев И.JT. Болезни органов дыхания: Руководство для врачей / И.Л. Замотаев; Под ред. Н.Р. Палеева. М.: Медицина, 1989. — Т. 2. — С. 17— 16.
23. Зубков М.Н. Микробиологические аспекты диагностики пневмоний / М.Н. Зубков, Е.Н. Гугуцидзе // Пульмонология. 1997. — № 1. — С. 41— 45.
24. Зубков М.Н. Современные вопросы резистентности пневмотропных патогенов / М. Н. Зубков // Пульмонология. 2007. — № 5. — С. 5-13.
25. Зубков М.Н. Этиология и патогенез внебольничных пневмоний у взрослых / М.Н. Зубков // Пульмонология. 2005. — № 5. — С. 53-60.
26. Инсарская Т.И. Летальность от пневмонии по данным центра экологической пульмонологии / Т.И. Инсарская, А.Н. Горфинкель, Л.Н. Котихина // Пульмонология. 1997. — № 1. — С. 25-26.
27. Кактурский Л.В. Внезапная сердечная смерть (клиническая морфология) / Л.В. Кактурский. М.: Медицина для всех, 2000. — 127 с.
28. Карапетян Т.А. Внебольничная пневмония сегодня (обзор литературы) / Т.А. Карапетян // Вестник Санкт-Петербургского университета. 2008. — Сер. 11, Вып. 1.-С. 3-11.
29. Кассирский И.А. Вопросы клиники и терапии острых пневмоний / И.А. Кассирский // Острые пневмонии. М.: Медгиз, 1961. — С. 60-75.
30. Клинические рекомендации. Внебольничная пневмония у взрослых / Под ред. акад. РАМН А.Г. Чучалина // Атмосфера. 2005. — 200 с.
31. Коваленко В.Л. Острая пневмония клинико-патологоанатомические и патогенетические аспекты / В. Л. Коваленко, Р.У. Гениатулин // 4-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 1994. — С. 725.
32. Ковальский Г.Б. Медико-демографические показатели: Россия, Москва, Санкт-Петербург / Г.Б. Ковальский, М.Г. Рыбакова и др.. — М., 2006. — С. 81.
33. Кокосов А.Н. Пневмология в пожилом и старческом возрасте / А.Н. Кокосов. СПб., 2005. — 712 с.
34. Лебедева М.Н. Медицинская микробиология / М.Н. Лебедева. — М.: Медгиз, 1960. С. 135-142, 204-208.
35. Малишевский М.В. Руководство по факультетской терапии / М.В. Малишевский, В.А. Жмуров, Э.А. Кашуба. М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2003.-816 с.
36. Мартыненко Т.И. Лечение тяжелых форм пневмоний / Т.П. Мартыненко, ЯЛ. Шойхет, Л.Г. Дуков // Пульмонология. 1997. — № 1. — С. 71-74.
37. Маянский А.Н. Микробиология для врачей / А.Н. Маянский. Н-Новгород, 1999. — С. 92-97.
38. Медико-демографические показатели: Россия, Москва, С-Петербург / О.В. Зайратьянц, Г.Б. Ковальский, М.Г. Рыбакова и др.. М., 2006. — С. 81.
39. Медицинская демография и причины смертности населения Иркутска / И.И. Губанова, С.В. Погодаева, В.В. Свистунов и др. // Департамент здравоохранения и социальной помощи населению администрации г. Иркутска. 2008. — 36 с.
40. Молчанов Н.С. Острые пневмонии / Н.С. Молчанов // Руководство по внутренним болезням. -М.: Медицина, 1964. — С. 153-221.
41. Никонова Е.В. Клинико-диагностические аспекты пневмоний / Е.В. Никонова, А.Л. Черняев, А.Г. Чучалин // Пульмонология. 1997. — № 1. — С. 60-63.
42. Никонова Е.В. Уровень ошибок диагностики пневмоний по данным историй болезней у умерших в стационаре общего профиля / Е.В. Никонова, А.Л. Черняев // Пульмонология. 1996. -№ 3. — С. 10-13.
43. Ноников В.Е. Пневмококковая пневмония у лиц старше 60 лет: особенности специфического гуморального иммунного ответа / В.Е.
44. Ноников, М.Н. Зубков, Е.Н. Гугуцидзе // Пульмонология. 1991. — № 1. -С. 15-19.
45. Ноников В.Е. Пневмония у лиц старше 60 лет: диагностика и лечение / В. Е. Ноников // Клиническая геронтология. 2006. — № 8. — С. 3-9.
46. Острые пневмонии: Дискуссия за «круглым столом» журнала «Терапевтический архив» // Тер. арх. -1988. № 3. — С. 9-16.
47. Пальцев М.А. Патологическая анатомия / М.А. Пальцев, Н.М. Аничков. -М.: Медицина, 2001.-Т. 2.-С. 433-441.
48. Пермяков Н.К. Клинико-анатомические и этиологические особенности крупозной пневмонии / Н.К. Пермяков, М.В. Баринова // Пульмонология. -М., 1999.-№3.-С. 92-96.
49. Пермяков Н.К. Крупозная пневмония по данным секции / Н.К. Пермяков, М.В. Баринова // 5-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания, сборник резюме. — М., 1995. — № 1153.
50. Пермяков Н.К. Острые воспалительные заболевания легких / Н.К. Пермяков, М.В. Баринова, М.К. Магомедов // Материалы VIII Всесоюзного съезда патологоанатомов. Тбилиси, 1989. — С. 124-126.
51. Пермяков Н.К. Острые пневмонии: Дискуссия за «круглымстолом» журнала «Терапевтический архив» / Н.К. Пермяков // Тер. арх. -1988.-№3.-С. 145.
58. Синопальников А.И. Тяжелая внебольничная пневмония: этиологическая структура / А.И. Синопальников // Антибактериальная и химиотерапия. 2001. — № 6. — С. 6-11.
59. Струков А.И. Патологическая анатомия / А.И. Струков. М.: Медицина, 1971.-С. 366-382.
60. Таточенко В.К. Этиологический спектр пневмоний у детей / В.К. Таточенко, JI.K. Катосова, A.M. Федоров // Пульмонология. 1997. — № 2. — С. 29-34.
61. Федотов П.И. Крупозная пневмония в 80-х годах текущего столетия / П.И. Федотов // Клин. мед. 1990. — № 5. — С. 44-49.
62. Христолюбова Е.И. Анализ смертельных исходов внебольничных пневмоний / Е.И. Христолюбова // Пульмонология. 2002. — № 3. — С. 68-70.
63. Хэм А. Гистология / А. Хэм, Д. Кормак. М.: Мир, 1983. — Т. 4. — С. 211241.
64. Цинзерлинг А.В. Острые респираторные инфекции (вопросы патологической анатомии) / А.В. Цинзерлинг. JL: Медицина, 1970. -219 с.
65. Цинзерлинг А.В. Современные инфекции, патологическая анатомия и вопросы патогенеза / А. В. Цинзерлинг, В.А. Цинзерлинг. 2 изд. — СПб., 2002. — 352 с.
66. Цинзерлинг В.А. Динамика летальных исходов при пневмониях в Санкт-Петербурге / В.А. Цинзерлинг, И.А. Черемисина // Пульмонология. -1997.-№ 1.-С. 53-55.
67. Цинзерлинг В.А. Инфекционные поражения нервной системы: руководство для врачей / В.А. Цинзерлинг, M.JI. Чухловина. СПб.: Элби-СПб, 2005. — С. 163-165.
68. Цинзерлинг В.А. Клебсиеллезные пневмонии в настоящее время / В.А. Цинзерлинг, С.Г. Бойков, Е.Е. Леенман и др. // Арх. патологии. 1991. — № 9. — С. 22-27.
69. Цинзерлинг В.Д. Морфология, морфогенез и вопросы патогенеза острых пневмоний / В.Д. Цинзерлинг // Острые пневмонии. М.: Медгиз, 1961. -С. 18-28.
70. Цинзерлинг В.Д. Некоторые вопросы патогенеза крупозной пневмонии в свете новых морфологических исследований / В.Д. Цинзерлинг // Клиническая медицина. 1939. — Т. 17, № 9-10. — С. 3-12.
71. Цинзерлинг В.Д. Патологическая анатомия острых пневмоний разной этиологии / В.Д. Цинзерлинг, А. В. Цинзерлинг. — Л.: Медгиз, 1963. 175 с.
72. Черняев A.JT. Заболеваемость, смертность и ошибки диагностики пневмоний / А.Л. Черняев, Е.В. Никонова // Materia Medica. — 1995. — № 4.-С. 11-17.
73. Черняев АЛ. Некоторые вопросы этиологии, патогенеза, патологической анатомии и диагностики пневмоний / А.Л. Черняев // Пульмонология. — 1997.-С. 36-48.
74. Черняев А.Л. Ошибки в диагностике патологии легких по данным аутопсий / А.Л. Черняев, В.В. Осадчая, Е.В. Никонова // 5-й Национальный конгресс по болезням органов дыхания. — М., 1995. — № 785.-С. 19-23.
75. Черняев А.Л. Ошибки диагностики патологии легких по данным аутопсий / А.Л. Черняев, Л.М. Михалева, Е.В. Никонова // Пульмонология. 1996. — № 2. — С. 75-78.
76. Чучалин А.Г. «Белая книга» пульмонологии / А.Г. Чучалин // Пульмонология. М., 2004. — № 1. — С. 7-34.
77. Чучалин А.Г. Пневмония / А.Г. Чучалин, А.И. Синопальников,1 Л.С. Страчунский. М., 2006. — 464 с.
78. Этиология внебольничной пневмонии у детей Санкт-Петербурга / М. А. Никитина, А.В. Папаян, Л.А. Вишнякова и др. // Антимикробная терапия: Тезисы IV Международной конф. МАКМАХ. М., 2001. — 29 с.
79. Юшон Жерар Внебольничные пневмонии / Жерар Юшон // Пульмонология. 1997. — № 1. — С. 56-60.
80. An outbreak of Streptococcus pneumoniae serotype 1 in a closed comminity in southern Israel / Ron Dagan, Serge Gradstein, liana Belmaker, Nurith Porat et al. // Clin. Infec. Diseases. 2000. — Vol. 30, N 2. — P. 319-321.
81. Austrian R. Pneumococcal bacteremia with special referens to bacteremic pneumococcal pneumonia / R. Austrian, J. Gold // Ann. Intern. Med. — 1964. -Vol. 60.-P. 759.
82. Berry Colin L. Paediatric pathology / Colin L. Berry. 2nd ed. — Springer-Verlag, 1989.-P. 683-684.
83. Cavitating pneumococcal pneumonia in bacteremic children / C. Sinaniotis, A. Fretzayas, M. Moustaki, P. Koukoutsakis et al. // Pediat. Pulmonol.: Pap. 2nd Int. Congr. Pediat. Pulmonol., Nice, June 2-5, 1996. 1997. — P. 315.
84. Clinical relevance of TLR2, TLR3, CD 14 and Fc gamma RIIA gene polymorphisms in Streptococcus pneumonia infection / F. 111.
88. Farnworth S.L. Galectin 3 reduces the severity of pneumococcal pneumonias by augmenting neutrophil function / S.L. Farnworth, S.L. Henderson, A.C. MacKinnon et al. // Am. J. Pathol. 2008. — Vol. 172, N 2. — P. 395-405.
89. File T.M. Community acquired pneumonia / T.M. File // Lancet. 2003. — Vol. 362.-P. 1991-2001.
90. Fludrocortisone for the treatment of heparin-induced hyperkalemia / Deb S. Sherman, Carrie L. Kass, Douglas N. Fish // Ann. Pharmacother. 2000. -Vol. 34, N5.-P. 606-610.
91. Fruchtman S.M. Adult respiratory distress syndrome as a cause of death in pneumococcal bacteremia / S.M. Fruchtman, M.E. Gombert, H.A. Lyons // Chest. 1983.-Vol. 83.-P. 589-601.
92. Glover D.T. Streptococcus pneumonia surface protein PcpA elicits protection against lung infection and fatal sepsis / D.T. Glover, S.K. Hollingshead, D.E. Briles // Infect. Immun. 2008. — Vol. 76, N 6. — P. 2767-2776.
93. Goldsmith C.E. Penicillin resistant pneumococci / C.E. Goldsmith, J. E. Moore, P.G. Murphy // Ulster Med. J.: Abstr. Spring Meet. Assoc. Clin. Pathol. Irish Branch, Ulster, 19-20 Apr., 1996. 1996. — Vol. 65, N 2. — P. 173.
94. Govan A.D.T. Pathology illustrated // A.D.T. Govan. Edinburgh London Melbourne and New York: Churchill Livingstone, 1981. — P. 322-324.
95. Kumar V. Basis pathology / V. Kumar, R. Cotran, S.L. Robbins; Ed. W.M. Thurlbek, A.M. Churg // Bacterial infections. Pathology of the Lung. 1995. -2nd ed.-P. 267-302.
96. Leelarasamme Amorn Severe pneumococcal infection at a Thai hospital / Amorn Leelarasamme, Chertsak Dhiraputra, Saowalak Hunnangkul // Int. J. Infec. Diseases. 1999.-Vol. 3,N3.-P. 147-152.
97. LiVolsi V.A. Pathology / V.A. LiVolsi. John Wiilley and Sons, 1989. — 2nd ed.-P. 161-162.
98. Loeschke H. Untersuchungen uber die krupprose Pneumonie / H. Loeschke // Beitr. path. Anat. u. allg. Path. 1931. — Vol. 86. — P. 201-223.
99. Mandell L.A. Antimicrobial treatment of community-acquired pneumonia in adults: a conference report / L. A. Mandell, M.S. Niederman // Group. Can. J. Infect. Dis.; Canadian Community-Acquired Pneumonia Consensus Conference. 1993. — Vol. 4. — P. 25-51.
100. Moore A.A. Alcoholism / A.A. Moore, H. Morgenstem, J.C. Beck // Abstr. Res. Soc. Alcoholism Annu.: Sci. Meet., San Francisco, Calif., July 19-24, 1997,- 1997.-Vol. 21, N3.-P. 24A.
101. Muir’s Textbook of pathology / Ed. J.R. Anderson. — Edward Arnold, 1976. — P. 413-415.
102. Muir’s Textbook of pathology / Ed. J.R. Anderson. — Edward Arnold, 1985. -P. 16.35-16.44.
103. Nasopharyngeal carriage of resistant pneumococci in young South Indian infants / C.L. Coles, L. Rahmathullah, R. Kanungo, R.D. Thulasiraj et al. // Epidemiol, and Infec. 2002. — Vol. 129, N 3. — P. 491-497.
104. Pastor P. Invasive pneumococcal disease in Dallas County, Texas: Results from population-based surveillance in 1995 / Patricia Pastor, Francinne Medley, Trudy V. Murphy // Clin. Infec. Diseases. 1998. — Vol. 26, N 3. -P. 590-595.
105. -92.
106. Pneumolysin-induced lung injury is independent of leukocyte trafficking into the alveolar space / Ulrich A. Maus, Mrigank Srivastava, James C. Paton, Matthias Mack et al. // J. Immunol. 2004. — Vol. 173, N 2. — P. 13071312.
107. Pulmonary gangrene secondary to pneumococcal pneumonia in a patient with AIDS / Julio Collazos, Arantza Fernandez, Jose Mayo, Eduardo Martinez // Clin. Infec. Diseases. 1997. — Vol. 24, N 2. — P. 268-269.
108. Rieux V. Les facteurs de virulence de Streptococcus pneumoniae. Colloque du Laboratoire Aventis sur la theme «Le pneumocoque et sa pathologie» / V. Rieux // Med. et malad. infec. 2002. — Vol. 32. — P. 1-12.
109. Robbins S.L. Basic pathology / S.L. Robbins. W. B. Saunders company, 1976.-P. 390-392.
110. Sepsis due to Streptococcus pneumoniae in a patient with alcoholism who received pneumococcal vaccine / Brian J. McMahon, Alan J. Parkinson, Karen Rudolph, Michael Davidson et al. // Clin. Infec. Diseases. 1999. -Vol. 28, N5. -P. 1162-1163.
111. Severe Community acquired pneumonia / J. Pachon, M.D. Prados, F. Capote et al. // J. bid. 1990. — Vol. 142. — P. 369-373.
112. Severe pneumococcal pneumonia in previously healthy children: The role of preceding influenza infection / L. O’Brien Katherine, M. Ingre Walters, Jonathan Sellman, Patricia Quinlisk et al. // Clin. Infec. Diseases. 2000. -Vol. 30, N5.-P. 784-789.
113. Spenser H. Pathology of the Lung / H. Spenser. Oxford: Pergamon Press, 1968. — 2nd ed. — P. 249-258.
114. The risk factors for mortality of community-acquired pneumonia in Japan / R. Fujiki, T. Kawayama, T. Ulyama et al. // J. Infect. Chemother. 2007. -Vol. 13, N 13.-P. 157-165.
115. Turner D.P.J. Streptococcus pneumoniae spinal infection in Nottingham, United Kingdom: Not a rare event / D.P.J. Turner, V.C. Weston, P. Ispahani // Clin. Infec. Diseases. 1999.-Vol. 28, N4.-P. 873-881.
стадии, симптомы, осложнения и диагностика
Крупозная пневмония – воспалительно-аллергический недуг лёгких, характеризующийся уплотнением одной или же нескольких долей лёгкого, а также образованием в альвеолах патологического экссудата. Как следствие, лёгочная ткань перестаёт активно участвовать в процессе газообмена. Вызывают этот опасный недуг патогенные микроорганизмы.
- Этиология
- Стадии
- Симптоматика
- Осложнения
- Диагностика
- Лечение
Стоит отметить, что многие люди путают крупозную пневмонию с очаговой. Но на самом деле эти патологии различны между собой. В случае прогрессирования очаговой пневмонии на рентгене будет видно, что поражены определённые дольки лёгкого. Если же прогрессирует крупозная пневмония, то на рентгене будет чётко видно поражение целой доли лёгкого, которая и состоит из небольших долек. Все это говорит о том, что площадь поражения при крупозном типе значительно больше, чем при очаговом. Поэтому такая патология и протекает тяжелее.
Ранее крупозная пневмония считалась настоящим приговором. Если проявились её симптомы, то в большинстве клинических ситуаций пациент умирал. Но сейчас, благодаря развитию медицины и наличию высокоэффективных препаратов, смертность практически приблизилась к нулю. Стоит отметить, что крупозная пневмония у детей диагностируется редко. Более подвержены ей взрослые люди из возрастной категории 18–40 лет.
Причины и факторы риска
Возбудителями крупозной пневмонии выступают пневмококки (I, II, III, IV типов), стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и клебсиеллы. Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный, гематогенный и лимфогенный.
К факторам риска относятся:
- инфекционные заболевания;
- курение;
- травмы грудной клетки различной степени тяжести;
- иммунодефицитные состояния;
- переохлаждение;
- интоксикации;
- анемии;
- частые стрессовые ситуации;
- переутомление;
- нерациональное питание.
Формы заболевания
В зависимости от особенностей клинической картины крупозная пневмония подразделяется на типичную и атипичную формы.
Среди атипичных форм заболевания, в свою очередь, выделяют следующие формы:
- абортивная – дебютирует остро, длится 2-3 суток, затем симптомы инволюционируют;
- ареактивная – начало неострое, признаки воспаления проявляются постепенно, течение вялое;
- центральная – воспаление протекает в глубоких отделах легкого;
- мигрирующая – в воспалительный процесс вовлекаются участки легкого, расположенные рядом с первичным;
- массивная – характерно быстрое распространение воспалительного процесса на другие доли легкого;
- тифоподобная – патологический процесс развивается постепенно, симптоматика напоминает брюшной тиф;
- аппендикулярная – напоминает клиническую картину аппендицита, воспаление чаще развивается в нижних долях легкого;
- менингеальная – характерны менингеальные симптомы.
Крупозная пневмония может осложняться развитием выпотного плеврита, гангрены легкого, гнойного перикардита, инфекционно-токсического шока, гнойного менингита, сердечно-легочной недостаточности.
Профилактика
Меры, принятые своевременно, способствуют укреплению дыхательной системы и организма в целом. Чтобы предупредить развитие пневмонии, необходимо:
Занятия спортом
- соблюдать режим дня;
- забыть про пагубные зависимости;
- регулярно заниматься спортом;
- правильно питаться.
Большое значение при профилактике пневмонии имеет качество принимаемой воды и пищи, чистота в доме и на рабочем месте. Игнорирование санитарно-гигиенических норм может привести к ослаблению иммунной системы.
Стадии крупозной пневмонии
Выделяют четыре стадии крупозной пневмонии:
- Стадия гиперемии и прилива – воспалительный процесс в альвеолах приводит к их расширению и появлению в них экссудата; начало диапедеза эритроцитов в просвет альвеол; отмечаются сосудистые нарушения; продолжительность 1–3 суток.
- Стадия красного опеченения – усиливается диапедез эритроцитов, воспалительный экссудат обогащается белками с выпадением фибрина, из-за фибринозного выпота пораженное легкое становится более плотным, приобретает темно-красный оттенок, капилляры сдавливаются, что обусловливает нарушение питания легочной ткани; длительность 1–3 дня.
- Стадия серого опеченения – происходит инфильтрация лейкоцитами промежуточной ткани легких вокруг мелких вен и капилляров; пораженное легкое приобретает сероватый оттенок, продолжительность от 2 до 6 суток.
- Стадия разрешения – фибринозный экссудат постепенно разжижается под действием протеолитических ферментов, которые начинают выделять лейкоциты, и выводится из легкого; длится 2–5 дней.
Изредка стадия серого опеченения может предшествовать стадии красного опеченения.
Симптомы крупозной пневмонии
При крупозной пневмонии может поражаться одна доля легкого, одно или оба легких. Тяжесть течения заболевания зависит от объема поражения.
Начало заболевания, как правило, острое. Температура тела повышается до 39-40 ˚С, возникают сильный озноб, общая слабость, вялость, головная боль, одышка, боли в грудной клетке. Иногда наблюдается гиперемия щек, более выраженная на стороне поражения, диарея или запоры. На третьи-четвертые сутки появляется кашель с отделением характерной для крупозной пневмонии ржавой мокроты.
При условии ранней диагностики заболевания и адекватного лечения прогноз благоприятный.
С прогрессированием патологического процесса возникают болевые ощущения в боку со стороны поражения. Боль может иррадиировать в живот или плечо, обычно исчезает спустя несколько дней. При сохранении боли на более длительный срок существует вероятность развития эмпиемы плевры. Грудная клетка со стороны поражения несколько отстает в акте дыхания, при этом в дыхании участвует вспомогательная мускулатура.
При тяжелом течении заболевания наблюдается цианоз носогубного треугольника, кожные покровы сухие и горячие, конечности при этом холодные. Общее состояние пациента тяжелое, дыхание учащенное поверхностное с раздуванием крыльев носа, пульс частый, сердечные тоны глухие, артериальное давление снижено, может появиться аритмия.
Описание
Мало кому точно известно, что собой представляет крупозное воспаление легких. Многие ошибочно путают его с очаговой пневмонией, но между этими патологиями имеется одно важное отличие. Последний вид заболевания даже в период активного развития проявляется на рентгене только на маленьком участке органа. А вот крупозное воспаление характеризуется более значительной площадью повреждения, которая занимает целую долю легкого.
Особенности протекания заболевания у детей
Крупозной пневмонии у детей не свойственна высокая лихорадка, выраженный озноб и болевые ощущения в боку.
У детей младшего возраста в первые дни заболевания кашель отсутствует. Симптомами крупозной пневмонии у них являются сухость губ и языка, тошнота и рвота, вздутие живота, боли в животе, напоминающие таковые при аппендиците, отсутствие ригидности мышц передней брюшной стенки, бледность кожных покровов, учащенное дыхание, возбуждение или заторможенность, иногда увеличение печени в размерах. В некоторых случаях наблюдаются ригидность мышц затылка, сильные головные боли, судороги, бред, галлюцинации, в связи с чем может быть ошибочно диагностирован менингит. По мере развития патологического процесса менингеальные симптомы исчезают, появляется типичная для крупозной пневмонии клиническая картина.
Заболевание диагностируется во всех возрастных группах, однако чаще регистрируется у пациентов в 18–40 лет, у детей крупозная пневмония встречается редко.
У детей в 7–16 лет заболевание, как правило, протекает типично.
Температура тела нормализуется на 5–9-е сутки от момента начала заболевания, воспалительные изменения в легких исчезают довольно быстро.
Клиническая картина
Крупозное воспаление легких прогрессирует довольно быстро. Оно проявляется почти сразу после заражения болезнетворными бактериями. Патогенные микроорганизмы производят токсические вещества, которые постепенно отравляют организм. Эти соединения с легкостью попадают в легочные ткани, за счет чего проницаемость стенок органа повышается. Это явление, в свою очередь, усугубляет патологический процесс.
Крупозное воспаление должно быть выявлено в первые дни после заражения. Только в таком случае больной сможет избежать массы неприятных последствий активного распространения отравляющей микрофлоры по дыхательной системе.
Диагностика
Для постановки диагноза проводят сбор жалоб и анамнеза, физикальную диагностику, инструментальное и лабораторное исследование.
Источник: zdorovie-legkie.ru
В ходе физикальной диагностики на I стадии крупозной пневмонии отмечается сохранение везикулярного дыхания, притупленно-тимпанический перкуторный звук, крепитация. Для II стадии заболевания характерны тупой перкуторный звук, бронхиальное дыхание, сниженная подвижность нижнего легочного края на стороне пораженния. На III стадии определяются признаки, характерные для I стадии.
Одним из наиболее информативных инструментальных методов диагностики крупозной пневмонии является рентгенологическое исследование. Для подтверждения диагноза может потребоваться компьютерная или магниторезонансная томография.
Лабораторная диагностика включает общий и биохимический анализ крови, общий анализ мочи, бактериологическое исследование мокроты с антибиотикограммой. В общем анализе крови на пике болезни определяется повышение количества лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение скорости оседания эритроцитов. Также повышается содержание глобулинов, фибриногена, обнаруживаются изменения в газовом составе крови, уменьшается диурез, повышается удельный вес мочи.
Дифференциальная диагностика проводится с очаговой сливной, казеозной пневмонией.
Вероятные осложнения
В случае отсутствия правильной терапии крупозное воспаление может привести к тяжелым формам заболевания. Некоторые из таких осложнений способны стать причиной летального исхода. Эта патология может вызвать такие болезни:
- из легочных — цирроз и абсцесс дыхательного органа, плеврит;
- из внелегочных — токсический шок, менингит, воспаление почек и брюшной полости, патологические изменения сосудов.
Понизить риск возникновения тяжелых осложнений можно при помощи современных медикаментов.
Лечение крупозной пневмонии
Лечение крупозной пневмонии осуществляется в условиях стационара. В тяжелых случаях может потребоваться госпитализация пациента в отделение интенсивной терапии.
Основными путями передачи инфекции являются воздушно-капельный, гематогенный и лимфогенный.
Основное медикаментозное лечение крупозной пневмонии заключается в приеме антибактериальных препаратов. До получения результатов исследования мокроты назначаются антибиотики широкого спектра действия, после идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибактериальным средствам препарат заменяют на тот, к которому чувствительность наиболее высока. Дополнительно назначаются муколитические препараты, жаропонижающие средства. С целью нормализации газообмена больным крупозной пневмонией показана оксигенотерапия.
Источник: texashealth. org
С 3-4-х суток от момента начала заболевания назначается ингаляционная терапия (ультразвуковые аэрозольные ингаляции антибактериальных средств и пр.), курс лечения обычно составляет от 10 до 15 процедур. На стадии разрешения может использоваться физиотерапия (импульсная ультравысокочастотная терапия, ультрафиолетовое облучение, магнитотерапия).
Основные методы терапии
Основное правило успешного лечения крупозной пневмонии – подбор антибактериального препарата. Чаще всего причиной развития воспалительного процесса являются пневмококки – это микробы, которые чувствительны к пенициллиновому ряду. Значит, в качестве основного препарата применяется пенициллин и его производные.
Если врач выявляет факторы вероятной устойчивости бактерий к выбранному антибактериальному препарату, то в лечении используются препарат «защищенных» пенициллинов – амоксициллин. Если первоначальная схема лечения не дала результатов спустя 3- суток, врач меняет лекарства.
Часто выбором для лечения крупозной пневмонии становится Кларитромицин, который относится к группе макролидов. В качестве средств при тяжелом состоянии используются Моксифлоксацин или Левофлоксацин, также из группы макролидов. С таких средств терапию никогда не начинают.
Эффективность антибактериальной терапии зависит от соблюдения дозы и частоты приема. Неправильная схема спровоцирует выработку устойчивости к препарату у бактерий. Также перед началом использования таблеток врач проводит тест на реакции гиперчувствительности к препарату.
В дополнение к антибиотикам в обязательном порядке нужно лечение крупозной пневмонии следующими способами:
- лекарственная терапия: отхаркивающие, бронхорасширяющие, противогерпетические,
- противовоспалительные, противогрибковые, обезболивающие препараты в зависимости от состояния пациента;
- щадящая диета и полноценное питание при появлении аппетита;
- оксигенотерапия;
- питьевой режим: не меньше 3 л воды за сутки;
- ЛФК – проводится по мере восстановления здоровья больного; регулярное проветривание помещения.
Помимо непосредственного влияния на возбудителя заболевания, врач может комплексно назначать другие методы лечения. Как правило, они позволяют лечить посредством улучшения процесса отхождения мокроты, увеличить дренаж в бронхах. Сюда относится специальный массаж грудной клетки, упражнения дыхательной гимнастики.
Крупозная пневмония у детей и взрослых обязательно предполагает прием муколитиков для облегчения кашля – они хорошо действуют для отхождения мокроты – Бромгексин, Амброксол, Ацетилцистеин.
Какие 4 стадии крупозной пневмонии?
Автор
Мухаммад Васим, MS, MBBS, FAAP, FACEP, FAHA Профессор экстренной медицины и клинической педиатрии, Медицинский колледж Вейл Корнелл; Лечащий врач отделения неотложной медицины и педиатрии, Линкольнский медицинский и психиатрический центр; Адъюнкт-профессор экстренной медицины, адъюнкт-профессор педиатрии, Медицинский факультет Университета Святого Георгия, Гренада
Мухаммад Васим, магистр медицины, MBBS, FAAP, FACEP, FAHA является членом следующих медицинских обществ: Американская академия педиатрии, Американская академия медицины Неотложная медицина, Американский колледж врачей неотложной помощи, Американская кардиологическая ассоциация, Американская медицинская ассоциация, Ассоциация специалистов в области клинических исследований, Общественная ответственность в медицине и исследованиях, Общество академической неотложной медицины, Общество моделирования в здравоохранении
Раскрытие информации: раскрывать нечего
Соавтор (ы)
Мари-Мишлен Ломини, доктор медицины Лечащий врач, Медицинский центр Линкольна; Врач детской подростковой медицины, Бостонские врачи по детскому здоровью
Мари-Мишлин Ломини, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Гаитянской медицинской ассоциации за рубежом, Общества Красного Креста Гаити
Раскрытие информации: не раскрывать.
Главный редактор
Рассел Стил, доктор медицины Профессор-клинический факультет медицины Тулейнского университета; Врач-штатный врач, Ochsner Clinic Foundation
Рассел Стил, доктор медицинских наук, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американской ассоциации иммунологов, Американского педиатрического общества, Американского общества микробиологии, Американского общества инфекционных болезней, Медицинского центра штата Луизиана. Общество, Общество детских инфекционных болезней, Общество педиатрических исследований, Южная медицинская ассоциация
Раскрытие: Ничего не раскрывать.
Дополнительные участники
Джозеф Домачовске, доктор медицинских наук Профессор педиатрии, микробиологии и иммунологии, кафедра педиатрии, отделение инфекционных болезней, Медицинский университет штата Нью-Йорк, Государственный университет штата Нью-Йорк
Джозеф Домачовске, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha , Американская академия педиатрии, Американское общество микробиологии, Общество инфекционных болезней Америки, Общество педиатрических инфекционных заболеваний, Phi Beta Kappa
Раскрытие: Получен грант на исследования от: Pfizer; GlaxoSmithKline; AstraZeneca; Merck; Американской академии педиатрии, Novavax, Regeneron , Diassess, Actelion
Полученный доход в размере 250 долларов США или более от: Sanofi Pasteur.
Николас Джон Беннет, MBBCh, PhD, MA (Cantab), FAAP Доцент педиатрии, содиректор отдела по борьбе с противомикробными препаратами, медицинский директор, Отделение детских инфекционных заболеваний и иммунологии Детского медицинского центра Коннектикута
Николас Джон Беннетт, MBBCh, PhD, MA (Cantab), FAAP является членом следующих медицинских обществ: Alpha Omega Alpha, Американская академия педиатрии
Раскрытие информации: получил исследовательский грант от: Cubist
Полученный доход в размере не менее чем 250 долларов от: Horizon Pharmaceuticals, Shire
Юридические консультации по медицинским вопросам: Разн.
Благодарности
Лесли Л. Бартон, доктор медицины , почетный профессор педиатрии, Медицинский колледж Университета Аризоны
Лесли Л. Бартон, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Ассоциации директоров детских программ, Американского общества инфекционных болезней и Общества педиатрических инфекционных болезней
Хайди Коннолли, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии и психиатрии, Школа медицины и стоматологии Рочестерского университета; Директор, Служба детской медицины сна, Центр сильных расстройств сна
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Брент Р. Кинг , MD, MMM Клайв Нэнси и Пирс Раннеллс Заслуженный профессор экстренной медицины; Профессор педиатрии Научного центра здоровья Техасского университета в Хьюстоне; Заведующий отделением неотложной медицины, начальник отделения неотложной помощи больницы Мемориал Германн и больницы LBJ
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Джефф Л. Майерс, доктор медицины, доктор медицинских наук Заведующий отделением детской и врожденной кардиохирургии, хирургическое отделение, Массачусетская больница общего профиля; Доцент хирургии Гарвардской медицинской школы
Марк И. Нойман, доктор медицины, магистр здравоохранения Доцент педиатрии Гарвардской медицинской школы; Лечащий врач отделения неотложной медицинской помощи, Детская больница Бостон
Mark I Neuman, MD, MPH является членом следующих медицинских обществ: Society for Pediatric Research
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Хосе Рафаэль Ромеро, доктор медицинских наук Директор программы стипендий по педиатрическим инфекционным заболеваниям, доцент кафедры педиатрии Объединенного отделения детских инфекционных болезней, Университет Крейтон / Медицинский центр Университета Небраски
Хосе Рафаэль Ромеро, доктор медицины, является членом следующих медицинских обществ: Американской академии педиатрии, Американского общества микробиологов, Общества инфекционных болезней Америки, Нью-Йоркской академии наук и Общества педиатрических инфекционных болезней
Маника Сурьядевара, доктор медицины , научный сотрудник педиатрических инфекционных болезней, педиатрический факультет, Медицинский университет штата Нью-Йорк, штат Нью-Йорк,
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Isabel Virella-Lowell, MD Отделение педиатрии, отделение легочных заболеваний, детской пульмонологии, аллергии и иммунологии
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Гарри Уилкс, MBBS, FACEM Директор отделения неотложной медицины, больница Calvary, Канберра, ACT; Адъюнкт-профессор, Университет Эдит Коуэн, Западная Австралия
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
Грейс М. Янг, доктор медицины Доцент кафедры педиатрии, Медицинский центр Университета Мэриленда
Раскрытие: Ничего не нужно раскрывать.
4 стадии пневмонии у пожилых людей
Любой человек может заболеть пневмонией с симптомами от легких до тяжелых.Пожилые люди более подвержены пневмонии и серьезным осложнениям. Из-за этих более высоких рисков лица, осуществляющие уход, должны распознавать ранние симптомы пневмонии у пожилых людей.
Они также должны понимать четыре стадии пневмонии, чтобы незамедлительно обратиться за помощью к квалифицированному медицинскому работнику.
Что такое пневмония?
Пневмония — это инфекция одного или обоих легких, вызванная бактериями, вирусами или другими менее распространенными типами инфекций. Инфекция вызывает воспаление воздушных мешков в легких и их наполнение жидкостью или гноем, что приводит к:
- Кашель
- Лихорадка
- Озноб
- Боль в груди
- Проблемы с дыханием
- Другие симптомы
Пневмония классифицируется на основании пораженной области легких.Бронхиальная пневмония, которую также называют бронхопневмонией, поражает области обоих легких.
Долевая пневмония поражает одну или несколько долей или отделов легких и делится на четыре стадии в зависимости от того, как она прогрессирует.
Стадии пневмонии
Четыре стадии крупозной пневмонии включают:
Стадия 1: Застой
Во время фазы застоя легкие становятся очень тяжелыми и перегруженными из-за инфекционной жидкости, скопившейся в воздушных мешочках. На этом этапе у вашего старшего близкого могут появиться такие ранние симптомы пневмонии, как:
- Кашель
- Чувство тяжести в груди
- Потеря аппетита
- Усталость
- Учащенное дыхание
Этап 2: красная гепатизация
Красные кровяные тельца и иммунные клетки, которые проникают в заполненные жидкостью легкие для борьбы с инфекцией, придают легким красный цвет. Хотя организм начинает бороться с инфекцией на этом этапе, у вашего близкого могут появиться такие симптомы, как:
- Кашель с повышенной продуктивностью
- Одышка
- Мышечные боли
- Головная боль
- Чрезвычайная усталость
- Лихорадка
- Озноб
- Потоотделение
- Посинение губ или ногтей из-за низкого уровня кислорода в крови
Некоторые пожилые люди могут испытывать замешательство или бред на этой стадии. Если ваш старший близкий испытывает серьезные симптомы, такие как затрудненное дыхание, высокая температура или посинение губ или ногтей, вам следует обратиться за неотложной помощью или набрать 9-1-1.
Стадия 3: серая гепатизация
Красные кровяные тельца распадаются на этой стадии, придавая легким сероватый цвет. Однако иммунные клетки остаются, и симптомы, скорее всего, сохранятся.
Этап 4: Разрешение
На этапе разрешения проблемы пожилые люди могут почувствовать себя лучше, поскольку иммунные клетки избавляют их организм от инфекции.Однако у них может развиться продуктивный кашель, который помогает удалить жидкость из легких.
Оперативный диагноз для правильного лечения
Если вы подозреваете, что у вашего любимого человека пневмония, вам следует немедленно вызвать врача. Ранняя диагностика может привести к более быстрому лечению, что способствует лучшим результатам — особенно для пожилых людей, которые подвержены более высокому риску развития серьезных осложнений.
Врач проведет медицинский осмотр и может назначить визуализацию для подтверждения диагноза.Лечение будет зависеть от того, вызвана ли пневмония бактериями, вирусом или другим типом инфекции.
Бактериальная пневмония возникает постепенно или внезапно и обычно лечится антибиотиками.
Вирусная пневмония обычно развивается в течение нескольких дней и может сопровождаться гриппоподобными симптомами. Антибиотики не эффективны против вирусов, поэтому вирусная пневмония обычно лечится с помощью поддерживающей терапии, такой как повышенное потребление жидкости, лекарства, отпускаемые без рецепта, и отдых.
Пожилых людей, у которых наблюдаются тяжелые симптомы пневмонии или есть другие проблемы со здоровьем, может потребоваться госпитализация. Находясь в больнице, лечение может включать внутривенные (IV) антибиотики, респираторную терапию и кислородную терапию. Врачи также будут следить за признаками осложнений.
Восстановление после пневмонии
Выздоровление от пневмонии может занять несколько недель, а пожилым людям может потребоваться еще больше времени, чтобы вернуться к нормальному состоянию, особенно если они живут с другим хроническим заболеванием. Если ваш старший близкий пережил приступ пневмонии, ему или ей могут потребоваться временные или постоянные услуги личной гигиены на дому, чтобы помочь с купанием, туалетом, уходом, одеванием, приготовлением еды, покупками и другими легкими домашними обязанностями.
Наем помощника по уходу на дому во время выздоровления вашего близкого гарантирует, что потребности в личном уходе будут удовлетворены квалифицированным специалистом, что даст вам душевное спокойствие. Опекун вашего близкого также может следить за будущими признаками пневмонии и своевременно предупреждать вас.
Наши координаторы по уходу Visiting Angels готовы обсудить потребности вашего близкого во время бесплатной консультации по уходу на дому.
Пневмония | Университет здравоохранения штата Юта
Иногда пневмонию трудно диагностировать, потому что она может вызывать симптомы, обычно наблюдаемые у людей с простудой или гриппом. Вы можете не осознавать, что это более серьезно, пока оно не продлится дольше, чем эти другие состояния. Ваш врач диагностирует пневмонию на основе вашей истории болезни, медицинского осмотра и результатов анализов.Ваш врач может диагностировать у вас определенный тип пневмонии в зависимости от того, как вы заразились и от типа микроба, вызывающего вашу инфекцию.
История болезни
Ваш врач спросит о ваших признаках и симптомах, а также о том, как и когда они появились. Чтобы узнать, есть ли у вас бактериальная, вирусная или грибковая пневмония, ваш врач также может спросить:
- Любые недавние поездки, которые вы совершили
- Ваши увлечения
- Ваше общение с животными
- Ваш контакт с больными дома, в школе или на работе
- Ваше состояние здоровья в прошлом и настоящем, а также ухудшение состояния здоровья в последнее время
- Любые лекарства, которые вы принимаете
- Курите ли вы
- Были ли у вас прививки от гриппа или пневмонии
Физический осмотр
Ваш врач послушает ваши легкие с помощью стетоскопа. Если у вас пневмония, ваши легкие могут издавать треск, пузыри и урчание при вдохе. Ваш врач также может услышать хрипы. Вашему врачу может быть трудно слышать звуки дыхания в некоторых областях груди.
Диагностические тесты
Если ваш врач считает, что у вас пневмония, он или она может порекомендовать один или несколько из следующих тестов:
Рентген грудной клетки
Рентген грудной клетки для выявления воспаления в легких. Рентген грудной клетки — лучший тест для диагностики пневмонии.Однако этот тест не скажет вашему врачу, какой вид микробов вызывает пневмонию.
Анализы крови
Анализы, такие как общий анализ крови (CBC), чтобы узнать, активно ли ваша иммунная система борется с инфекцией.
Культура крови
Чтобы узнать, есть ли у вас бактериальная инфекция, распространившаяся в кровоток. Если да, то ваш врач может решить, как лечить инфекцию.
Ваш врач может порекомендовать другие тесты, если вы находитесь в больнице, у вас серьезные симптомы, вы старше или имеете другие проблемы со здоровьем.
Анализ мокроты
Ваш врач может взять образец мокроты (слюны) или мокроты (слизистого вещества из глубины ваших легких), образовавшейся при одном из ваших глубоких кашлей, и отправить образец в лабораторию для анализа. Это может помочь вашему врачу выяснить, вызывают ли бактерии вашу пневмонию. Затем он или она может спланировать ваше лечение.
Компьютерная томография (КТ) грудной клетки
Чтобы узнать, какая часть ваших легких затронута вашим состоянием, или чтобы узнать, есть ли у вас такие осложнения, как абсцессы легких или плевральный выпот.КТ показывает больше деталей, чем рентген грудной клетки.
Посев плевральной жидкости
Для этого теста образец жидкости берется из плевральной полости (тонкое пространство между двумя слоями ткани, выстилающими легкие и грудную полость). Для взятия образца жидкости врачи используют процедуру, называемую торакоцентез. Жидкость исследуется на наличие бактерий, которые могут вызвать пневмонию.
Пульсоксиметрия
Для этого теста к пальцу или уху прикрепляется небольшой датчик. Датчик использует свет, чтобы оценить количество кислорода в крови.Пневмония может мешать легким перемещать достаточное количество кислорода в кровоток. Если вы сильно заболели, вашему врачу может потребоваться измерить уровень кислорода в вашей крови с помощью образца крови. Образец берется из артерии, обычно на запястье. Этот тест называется анализом газов артериальной крови.
Бронхоскопия
Это процедура, используемая для осмотра дыхательных путей легких. Если вы находитесь в больнице и лечение антибиотиками не помогает, ваш врач может использовать эту процедуру.Ваш врач проводит тонкую гибкую трубку через нос или рот, вниз по горлу и в дыхательные пути. Трубка имеет свет и небольшую камеру, которая позволяет врачу видеть ваше дыхательное горло и дыхательные пути и делать снимки. Ваш врач может увидеть, не блокирует ли что-то ваши дыхательные пути или другой фактор способствует развитию пневмонии. Ваш врач может использовать эту процедуру для сбора образцов жидкости из места пневмонии (так называемый бронхоальвеолярный лаваж или БАЛ) или для взятия небольших биопсий легочной ткани, чтобы помочь найти причину пневмонии.
Визуализация пневмонии: тенденции и алгоритмы
Реферат
Пневмония — одно из основных инфекционных заболеваний, вызывающих значительную заболеваемость и смертность во всем мире. Визуализация играет решающую роль в выявлении и лечении пациентов с пневмонией.
В этой обзорной статье обсуждаются различные методы визуализации, используемые для диагностики и лечения подозреваемых легочных инфекций. Визуализирующее обследование всегда следует начинать с обычной рентгенографии.Когда результаты рутинной рентгенографии неубедительны, компьютерная томография является обязательной. Сочетание распознавания образов со знанием клинических условий — лучший подход к легочным инфекционным процессам.
Во многих случаях конкретный образец поражения может указывать на вероятный диагноз. У пациентов с синдромом приобретенного иммунодефицита диффузные матовые и интерстициальные инфильтраты чаще всего присутствуют при пневмонии Pneumocystis carinii , тогда как у пациентов без иммунодефицита сегментарный долевой инфильтрат свидетельствует о бактериальной пневмонии.Круглая пневмония чаще встречается у детей, чем у взрослых, и чаще всего вызывается Streptococcus pneumoniae . Различные комбинации паренхиматозных и плевральных аномалий могут указывать на дополнительные диагнозы.
При подозрении на инфекционный легочный процесс знание разнообразных рентгенографических проявлений сузит дифференциальный диагноз, поможет направить дополнительные диагностические меры и послужит идеальным инструментом для последующих обследований.
Несмотря на успехи в диагностике и лечении, легочные инфекции являются основной причиной заболеваемости и смертности взрослых пациентов. Пневмония является шестой по частоте причиной смерти в США, и более 6 миллионов случаев бактериальной пневмонии происходит каждый год в иммунокомпетентной популяции 1. Спектр организмов, вызывающих респираторные инфекции, широк и постоянно увеличивается по мере выявления новых патогенов и иммунный ответ хозяина изменен лекарствами или другими заболеваниями или реакциями.По оценкам, в США ежегодно регистрируется 1,1 миллиона случаев внебольничной пневмонии (ВП), требующих госпитализации, что оценивается в 8 миллиардов долларов. 1. Нозокомиальная пневмония (НП) является наиболее серьезной внутрибольничной инфекцией. потому что это связано с самым высоким уровнем смертности от внутрибольничных инфекций, которые причинно приводят к смерти 2. Более того, с начала эпидемии синдрома приобретенного иммунодефицита (СПИД) легкие представляют собой растущий источник инфекций.В дополнение к прямым расходам на уход за пациентами, пневмония является причиной более чем 50 миллионов дней ограниченной активности и является шестой ведущей причиной смерти в США с уровнем смертности 13,4 на 100 000 3, 4.
Изменение тенденций в легочных инфекциях
Диагностика пневмонии требует сочетания клинической осведомленности, соответствующих микробиологических тестов и рентгенографических исследований. Простая рентгенография грудной клетки — это недорогой тест, который может быстро продемонстрировать наличие патологий легких.Он представляет собой важное первичное обследование всех пациентов с подозрением на легочную инфекцию. В большинстве случаев результаты простой рентгенографии могут быть диагностическими для пневмонии и могут устранить необходимость в дополнительных рентгенологических процедурах.
Клиницист, оценивающий пациента с известным или предполагаемым диагнозом легочной инфекции, сталкивается с диагностической проблемой из-за того, что большинство процессов проявляются схожими признаками и симптомами, а рентгенологические данные пневмонии не позволяют установить конкретный этиологический диагноз.Кроме того, рентгенографические проявления данного инфекционного процесса могут варьироваться в зависимости от иммунологического статуса пациента, а также от предшествующего или сопутствующего заболевания легких. Число пациентов с ослабленным иммунитетом резко увеличилось из-за трех явлений: эпидемии СПИДа, достижений в области химиотерапии рака и расширения масштабов трансплантации органов. В начале эпидемии СПИДа, в начале и середине 1980-х годов, смертность от Pneumocystis carinii (PCP) составляла 50–80% от каждого эпизода.С тех пор как в 1989 г. была введена рутинная профилактика, было продемонстрировано снижение заболеваемости ПП в популяции больных СПИДом 5, 6. Помимо меньшей заболеваемости, наблюдалось также снижение смертности (15%) в случаях легкой и средней степени тяжести 7. Следовательно, другие инфекции, включая бактериальную пневмонию, грибковую инфекцию, цитомегаловирус (CMV), комплекс Mycobacterium avium (MAC) и туберкулез, остаются значительной причиной заболеваемости и смертности у этих пациентов 5–7. Радиологи должны не только задокументировать локализацию и степень пневмонии, но также оценить эволюцию и течение пневмонии и обнаружить любые осложнения заболевания.
Объединение клинических данных и результатов визуализации
Наиболее полезными методами визуализации, доступными для оценки пациента с известной или предполагаемой легочной инфекцией, являются рентгенография грудной клетки и компьютерная томография (КТ). Визуализирующие исследования всегда следует интерпретировать с учетом симптомов у пациента, степени одышки, уровня нарушения диффузионной способности легкого монооксида углерода ( D л, со), количества CD4 + клеток, наличия лихорадки или лейкоцитоза, если есть кашель и является ли кашель продуктивным, а также хронизацию симптомов 8.Знание о том, развился ли у пациента ВП или НП, а также знание иммунного статуса пациента могут быть мощными инструментами для составления короткого списка возможных возбудителей 8, 9. Клиническая информация может значительно повысить точность радиографический диагноз, , т.е. , больной СПИДом с острым процессом в воздушном пространстве и ознобом, лихорадкой и гнойной мокротой, вероятно, имеет гнойный, а не PCP. В отсутствие клинической информации радиологи не могут достоверно отличить пневмонию от других легочных процессов 10.К сожалению, клинические данные и рентгенологические данные часто не позволяют поставить окончательный диагноз пневмонии, поскольку существует большое количество неинфекционных процессов, связанных с лихорадочным пневмонитом , т.
е. лекарственным заболеванием легких, острой эозинофильной пневмонией, облитерирующим бронхиолитом, вызывающим пневмонию (BOOP ) и легочный васкулит, имитирующий легочную инфекцию 11. Отличить локализованную пневмонию от других легочных процессов нельзя с уверенностью по радиологическим причинам 11, 12.Локализованное легочное заболевание с долевым или сегментарным распределением может быть вызвано не только пневмонией, но также отеком легких и кровотечением. Локализованный отек легких, вызванный аспирацией кислоты из желудка, может привести к изображению, аналогичному пневмонии, а также к инфаркту легкого, вторичному по отношению к тромбоэмболии, что также может привести к аналогичным рентгенографическим результатам. Не менее сложно поставить диагноз, если пневмония проявляется как диффузное легочное заболевание. Отек легких и респираторный дистресс-синдром у взрослых (ОРДС) являются наиболее частыми состояниями, которые можно отличить от бронхопневмонии, когда рентгенологически демонстрируется генерализованная легочная патология 13–15.
Обычная рентгенография грудной клетки
В соответствии с рекомендациями Американского торакального общества, при подозрении на пневмонию у взрослых следует проводить задне-переднюю (ПА) (и, если возможно, боковую) рентгенографию грудной клетки 16. Роль рентгенографии грудной клетки описывалась либо как скрининговый инструмент для обнаружения новых инфильтратов. или для мониторинга реакции на терапию. Другие функции рентгенографии грудной клетки включают повышенную способность оценивать степень заболевания и обнаруживать осложнения ( i.е. кавитация, образование абсцесса, пневмоторакс, плевральный выпот), а также для выявления дополнительных или альтернативных диагнозов, а иногда и для проведения инвазивных диагностических процедур.
В большинстве случаев на снимках грудной клетки можно определить различные отклонения. Наиболее частые рентгенологические находки включают сегментарные или долевые уплотнения и интерстициальное заболевание легких. Другие менее частые рентгенологические находки включают лимфаденопатию средостения, плевральный выпот, кавитацию и инвазию грудной стенки.Несмотря на это, неспецифичность рентгенологических результатов, а также широкий спектр потенциальных причин часто приводят к разочарованию при оценке результатов визуализации пациента с подозрением на пневмонию. Легочная инфекция, вызванная PCP, обычно проявляющаяся как диффузное гомогенное альвеолярное уплотнение, недавно была описана в 5–10% случаев с плотным уплотнением, узелками, милиарным помутнением и плевральным выпотом 16. Более того, сомнительные или нормальные рентгенограммы грудной клетки не являются нечасто, регистрируется у 10–39% пациентов с PCP-инфекцией и до 10% пациентов с доказанной болезнью легких 17.
Компьютерная томография
КТ является полезным дополнением к традиционной рентгенографии в отдельных случаях 10, 12, 18, 19. Существует большое количество литературы, указывающей на то, что КТ является чувствительным методом, позволяющим визуализировать легкое с превосходным пространственным разрешением, обеспечивая анатомические детали, аналогичные тем наблюдается при макроскопическом патологическом исследовании. Различия в аттенюации тканей и изменениях паренхимы, вызванные острым воспалительным процессом, можно легко увидеть с помощью CT 18,19.В отличие от рентгенографии грудной клетки, КТ дает изображения поперечного сечения, поэтому картину и распределение легочных процессов гораздо легче оценить, чем при обычных исследованиях 17.
С появлением компьютерной томографии высокого разрешения (КТВР) возникла совершенно новая терминология для описания результатов визуализации. Распознавание вторичной легочной доли важно для понимания результатов визуализации, полученных с помощью КТ-сканирования тонких срезов 18. Выявление заболеваний воздушного пространства, узелков воздушного пространства (ацинарных), помутнений в виде матового стекла, консолидации, воздушных бронхограмм и центрилобулярного или перилобулярного распределения: виден лучше при КТ, чем при обычной рентгенографии 17, 18.Узелки в воздушном пространстве представляют размер ацинуса (6–10 мм) и имеют центрилобулярное распределение. Их лучше всего оценить на ранних стадиях заболевания и лучше всего увидеть на краю патологического процесса, где консолидация еще не завершена. Помутнение матового стекла определяется как локализованное усиление ослабления в легких, которое позволяет визуализировать сосудистые структуры, проходящие через пораженный участок. Матовое стекло — это неспецифическая находка КТ, которая может указывать на альвеолярное или интерстициальное заболевание 10.
Результаты КТ интерстициального заболевания отражают утолщение нормальных интерстициальных структур 10, 18 за счет отека, новообразования, воспаления или фиброза. Наиболее частыми результатами КТ являются утолщение перегородки, утолщение бронхиальной стенки, мозаичная перфузия, утолщение сосудисто-бронзовых пучков, интерстициальные узелки, и соты. Эти результаты, хорошо известные из исследований простой пленки, легче распознать с помощью компьютерной томографии.
Хотя КТ не рекомендуется для первоначальной оценки пациентов с пневмонией, она является ценным дополнением к обычной рентгенографии у пациентов с невыявленными или недиагностическими результатами визуализации 16. Несколько исследований показали, что КТВР может быть полезной при обнаружении, дифференциальной диагностике и ведении пациентов с ослабленным иммунитетом и легочными осложнениями 16–19.
Визуализация пневмонии у определенных групп пациентов
Внебольничная пневмония
CAP представляет собой серьезную медицинскую и экономическую проблему из-за высокой заболеваемости и смертности, а также из-за прямых и косвенных затрат на лечение 1, 3. Было установлено, что даже у молодых здоровых людей пневмония является основной медицинской причиной потери здоровья. рабочие дни.От 485 000 до 1 миллиона пациентов ежегодно госпитализируются в США для лечения ВП. Стоимость стационарного лечения превышает амбулаторное лечение в 15-20 раз и составляет большую часть примерно 8,4 миллиарда долларов, ежегодно расходуемых на лечение пациентов с пневмонией 1, 3, 20, 21.
Частота госпитализаций с эпизодами пневмонии варьируется от 22 до 51% пациентов с ВП 1. Смертность выше в менее развитых странах, среди молодых и пожилых людей и колеблется от 10 · 100 000 −1 -40 · 100 000 −1 человек в трех европейских странах 20.Хотя верно то, что рентгенологические данные пневмонии не позволяют установить конкретный этиологический диагноз, дифференциальный диагноз при ВБП может быть возможен с использованием распознавания радиологических образов. Несмотря на вариабельность времени между появлением клинических симптомов и развитием рентгенологически видимого инфильтрата, хорошо известно, что при ВП большинство легочных инфильтратов появляется в течение 12 часов. У этих пациентов распознавание образов может помочь классифицировать группы потенциально основных организмов, отдавая предпочтение бактериальной этиологии перед вирусной.При ВП диагностика и лечение заболевания чаще всего включают рентгенографию грудной клетки и, как правило, не требуют использования других методов визуализации 22.
Спектр возбудителей ВП включает грамположительные бактерии, такие как Streptococcus pneumoniae (пневмококк), Haemophilus influenzae и Staphylococcus aureus , а также атипичные организмы, такие как Mycoplasma173 pneumoniae, Mycoplasma173 или Legionella pneumophila и вирусные агенты, такие как вирус гриппа A и респираторно-синцитиальные вирусы. S. pneumoniae на сегодняшний день является наиболее частой причиной полной консолидации долей 23–25. К другим возбудителям, вызывающим полную консолидацию долей, относятся Klebsiella pneumoniae и другие грамотрицательные бациллы, L. pneumophila , H. influenzae и иногда M. pneumoniae [23–26].
Рентгенологически долевая пневмония появляется на периферии, упираясь в плевру, и распространяется к центральным частям легкого.Круглая пневмония чаще встречается у детей, чем у взрослых, и чаще всего вызывается S. pneumoniae (рис. 1⇓). 27. У детей активная туберкулезная и грибковая инфекция также может проявляться узловыми или массоподобными поражениями 27. Бактериальные инфекции могут вызывать множественные округлые легочные узелки или образования с кавитацией или без нее. Это может произойти в результате заражения Nocardia, Aspergillus, Legionella, Q-лихорадкой и M. tuberculosis 27–.
Бронхопневмония, которая чаще всего вызывается S. aureus и H. influenzae , возникает, когда инфекционные организмы, откладывающиеся на эпителии бронхов, вызывают острое воспаление бронхов с эпителиальными изъязвлениями и образованием фибрино-гнойного экссудата. Как следствие, воспалительная реакция быстро распространяется через стенки дыхательных путей и распространяется на смежные легочные дольки. Рентгенологически эти воспалительные агрегаты вызывают типичную пятнистую картину бронхопневмонии (рис. 2⇓) или гомогенное сегментарное уплотнение, которое также может образовывать каверны (рис.2 и 3⇓⇓).
Диффузные двусторонние интерстициальные и / или интерстициально-альвеолярные (смешанные) инфильтраты чаще всего вызываются вирусами (рис. 4⇓) и M. pneumoniae 30. До 30% всех пневмоний в общей популяции могут быть вызваны M. pneumoniae 10. Во время инфекции первоначальное повреждение направлено на слизистую оболочку бронхиол, а затем перибронхиальная ткань и межлобулярные перегородки становятся отечными и инфильтрируются воспалительными клетками.
Госпитальная (нозокомиальная) пневмония
НП может быть определен как случай, возникший после поступления в больницу, который не присутствовал и не находился в инкубационном периоде на момент поступления 21. НП является основной причиной смерти от внутрибольничных инфекций и важной проблемой общественного здравоохранения. . Это чаще всего встречается у пациентов отделения интенсивной терапии (ОИТ), преимущественно у лиц, которым требуется искусственная вентиляция легких (рис. 5⇓) 31.Предполагаемая распространенность НП в отделениях интенсивной терапии колеблется в пределах 10–65%, а летальность составляет 20–55% в большинстве опубликованных серий [26, 31, 32]. У пациентов с ОРДС до 55% имеют вторичную пневмонию, и это осложнение может отрицательно сказаться на выживаемости [26].
Диагноз НП является трудным, и критерии, используемые для наблюдения, основывались на клинических данных о лихорадке, кашле и развитии гнойной мокроты в сочетании с новым или прогрессирующим инфильтратом на рентгенограмме грудной клетки. Когда пневмония возникает у госпитализированного пациента, аэробные грамотрицательные палочки, в частности, Pseudomonas aeruginosa и Enterobacter spp. и S. aureus , являются основными возбудителями болезней 33. Другими частыми причинами NP являются H. Грипп , пневмококк, аспирация с анаэробами, Legionella spp. и вирусы на определенных хостах. Респираторно-синцитиальный вирус, грипп A и B, а также парагрипп являются причиной> 70% внутрибольничных вирусных заболеваний 33.Клинические и рентгенологические ключи к этиологическому диагнозу пневмонии показаны в таблице 1⇓.
Пневмония хозяина с иммунодепрессией
Пациенты с нарушенной иммунной функцией восприимчивы к инфекциям, вызываемым широким спектром организмов 6, 7. За последние несколько десятилетий эпидемия СПИДа, достижения в лечении рака, трансплантации органов и иммуносупрессивной терапии привели к тому, что большое количество пациентов развивают аномалии в своей иммунной системе 34–. Пневмония является серьезной клинической проблемой для пациентов с ослабленным иммунитетом, и многие из бактерий, вызывающих ВП в здоровом сообществе, также ответственны за пневмонию у этих пациентов с повышенным риском. Легко нарушенный иммунитет хозяина, который возникает при хроническом изнурительном заболевании, сахарном диабете, недоедании, алкоголизме, пожилом возрасте, длительном приеме кортикостероидов и хронической обструктивной болезни легких, также рассматривается как предрасполагающие факторы к легочным инфекциям 37.
Синдром приобретенного иммунодефицита
У больных СПИДом легочные осложнения могут быть вызваны рядом инфекционных и неинфекционных причин.Среди инфекционных процессов в легких основные возбудители включают PCP, M. tuberculosis и комплекс MAC, в дополнение ко многим более распространенным грамположительным и отрицательным бактериям 5, 16, 17. В последние два десятилетия возрождение туберкулез (ТБ) был зарегистрирован во всем мире, включая ряд развивающихся стран, в которых заболеваемость снижалась на протяжении многих десятилетий. Это увеличение заболеваемости туберкулезом в значительной степени связано со случаями у больных СПИДом 38, 39. Инфекция будет зависеть от иммунного статуса пациента, и риск оппортунистических инфекций также изменится со временем 39.
Пациенты с количеством CD4 + клеток> 200 клеток · мм 3 предрасположены к бронхиальным инфекциям и бактериальной пневмонии, тогда как пациенты с числом CD4 + клеток <200 клеток · мм 3 предрасположены к оппортунистическим инфекциям, таким как PCP 8, 39. У большинства пациентов количество CD4 + находится в диапазоне 50–75 клеток · мм 3 на момент постановки диагноза их первого эпизода PCP 8, 17. Следовательно, важно интерпретировать радиологические данные в соответствующих клинических условиях. .Сопоставляя различные рентгенографические картины с имеющимися симптомами и количеством лимфоцитов CD4 +, радиолог может сузить дифференциальный диагноз. 8. Патологические рентгенограммы грудной клетки были зарегистрированы у 90% пациентов, демонстрируя типичные признаки диффузных двусторонних интерстициальных инфильтратов без плеврального выпота. (рис. 6⇓). По мере прогрессирования заболевания также могут развиваться альвеолярные инфильтраты. КТВР является методом выбора для оценки симптоматических пациентов с нормальной рентгенограммой грудной клетки 17.
Бронхиальный инвазивный аспергиллез чаще всего возникает на фоне тяжелой нейтропении и у пациентов со СПИДом 40–. Клинические проявления включают острый трахеобронхит, бронхиолит и бронхопневмонию. Пациенты с острым трахеобронхитом обычно имеют нормальные рентгенологические данные. Аспергиллезный бронхиолит характеризуется на КТВР наличием центрилобулярных узелков и ветвящихся линейных или узловатых помутнений, которые выглядят как «дерево в почке» (рис.7⇓) 41. Центрилобулярные узелки имеют неоднородное распределение в легких и аналогичны тем, которые наблюдаются при ряде различных инфекционных состояний, включая эндобронхиальное распространение туберкулеза легких, M. avium-intracellulare, , вирусной и M. pneumonia. . Аспергиллезная бронхопневмония приводит к преимущественно перибронхиальным областям уплотнения (рис. 8⇓) 41. Редко уплотнение может иметь долевое распределение. Эти радиологические проявления неотличимы от проявлений бронхопневмонии, вызванной другими организмами.
Обструктивный бронхолегочный аспергиллез (ОБА) — это описательный термин, обозначающий необычный паттерн неинвазивной формы аспергиллеза, характеризующийся массивным внутрипросветным разрастанием Aspergillus spp., Обычно Aspergillus fumigatus , у пациентов со СПИДом 42. Пациенты могут отхаркиваться от грибка. бронхов и имеют тяжелую гипоксемию. Характерные результаты КТ при OBA имитируют аллергический бронхолегочный аспергиллез (ABPA), состоящий из двусторонней бронхиальной и бронхиолярной дилатации, больших слизистых закупорок в основном в нижних долях и диффузной консолидации нижней доли, вызванной постобструктивным ателектазом (рис.9⇓) 42.
Трансплантация твердых органов
Пациенты, перенесшие трансплантацию твердых органов, имеют повышенную восприимчивость к инфекции, которая варьируется в зависимости от временного интервала после трансплантации 35, 43, 44. Временную шкалу после трансплантации можно разделить на три периода: 30 дней после трансплантации, 30–120 дней после трансплантации. трансплантация и> 120 дней после трансплантации 35, 43, 44. В ближайшем послеоперационном периоде оппортунистические инфекции обычно не встречаются, поскольку существует задержка между началом иммуносупрессивной терапии и развитием дисфункции иммунной системы.Подавление иммунной системы более серьезно в течение 1–4 месяцев после трансплантации органов. В течение первого месяца после трансплантации сердца грамотрицательные бактериальные пневмонии особенно часты из-за длительной интубации, отека легких и влияния хирургического вмешательства на механику легких 35, 36, 43, 44.
Уровень инфицирования среди реципиентов трансплантата легкого, встречающийся в 50% случаев, в несколько раз выше, чем среди реципиентов других солидных органов 35.Наиболее распространены как грамотрицательные бактерии (Enterobacter и Pseudomonas), так и стафилококк, но они не так часто смертельны, как вирусные и грибковые инфекции. 35. ЦМВ-инфекция является наиболее распространенным вирусным патогеном, встречающимся в посттрансплантационном периоде. ЦМВ-инфекция обычно возникает в течение первых 3 месяцев после трансплантации. Первичная инфекция, наиболее серьезная, встречается у 50–100% серонегативных реципиентов, получивших трансплантат от серопозитивного донора. У 40% пациентов, перенесших трансплантацию костного мозга (BMT), развивается инвазивное грибковое заболевание 35.Виды Aspergillus обычно колонизируют дыхательные пути реципиентов трансплантата легких, но лишь у небольшой части пациентов развивается инвазивное заболевание. Инвазивный аспергиллез дыхательных путей гистологически характеризуется присутствием организмов Aspergillus глубоко в базальной мембране дыхательных путей 43, 44.
Трансплантация костного мозга
BMT в настоящее время является препаратом выбора при многих злокачественных гематологических заболеваниях и тяжелых врожденных или приобретенных нарушениях кроветворной или иммунной систем 36.У реципиентов легочные инфекции возникают у 50% пациентов из-за прямой связи легких с атмосферой. Новое появление респираторных симптомов или новые инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки должны способствовать раннему и окончательному диагнозу.
ЦМВ — наиболее значимая вирусная инфекция, встречающаяся у пациентов с органной и костной тканью. Это происходит у 50–70% реципиентов аллогенного BMT 36. Эти пациенты имеют значительно более высокий риск легочной инфекции, чем реципиенты аутологичного трансплантата 36.ЦМВ-инфекция может быть связана с первичным заражением или реактивацией латентной инфекции или повторным инфицированием другим штаммом у ранее серопозитивного пациента. Приблизительно у одной трети инфицированных пациентов впоследствии развивается ЦМВ-пневмония со средним временем начала 50–60 дней после трансплантации 36. ЦМВ-инфекция обычно развивается через 1–4 месяца после трансплантации. Рентгенографические проявления этих пневмоний неспецифичны. Рентгенологические данные о ЦМВ-инфекции различны и включают в себя дольковую консолидацию, диффузную и очаговую помутнение паренхимы, а также множественные небольшие узелки с соответствующими областями ослабления матового стекла («ореол») (рис.10⇓) 45.
Многие очаговые поражения вызваны грибковыми инфекциями, особенно видами Aspergillus. Оппортунистические грибы составляют вторую по распространенности группу патогенов с большей вероятностью вызвать инфекцию у аллогенных реципиентов, чем у реципиентов аутологичных трансплантатов. Наиболее распространенными грибами, вызывающими острое заболевание легких у пациентов с ослабленным иммунитетом, являются A. fumigatus , Candida albicans и Histoplasma capsulatum . Aspergillus — повсеместный почвенный гриб 40.Гистологические, клинические и радиологические проявления аспергиллеза легких определяются количеством и вирулентностью микроорганизмов, а также иммунным ответом пациента 40.
Ангиоинвазивный аспергиллез встречается почти исключительно у пациентов с ослабленным иммунитетом и тяжелой нейтропенией 40–. По многим причинам значительно увеличилось число пациентов с риском развития инвазивного аспергиллеза, включая разработку новых режимов интенсивной химиотерапии для солидных опухолей, трудно поддающихся лечению лимфомы, миеломы и резистентной лейкемии, а также увеличение числа трансплантаций солидных органов и более широкое использование иммуносупрессивных режимов при других аутоиммунных заболеваниях.Ангиоинвазивный аспергиллез гистологически характеризуется инвазией и окклюзией малых и средних легочных артерий грибковыми гифами 41. Это приводит к образованию некротических геморрагических узелков или клиновидных геморрагических инфарктов на основе плевры. Клинический диагноз сложен, а смертность высока 40. Характерные результаты КТ состоят из узелков, окруженных ореолом матового стекла (знак ореола) или клиновидных областей консолидации на основе плевры (рис. 11⇓) 46.Эти данные соответствуют геморрагическим инфарктам. У пациентов с тяжелой нейтропенией признак ореола с большой вероятностью указывает на ангиоинвазивный аспергиллез. Подобный вид был описан при ряде других состояний, включая инфекцию Mucorales, Candida, простой герпес и ЦМВ, гранулематоз Вегенера, саркому Капоши 47 и геморрагические метастазы.
Легкая иммуносупрессия
Легкие пациенты с ослабленным иммунитетом с хроническим изнурительным заболеванием, сахарным диабетом, недоеданием, алкоголизмом, пожилым возрастом, длительным приемом кортикостероидов и хроническим обструктивным заболеванием легких склонны к развитию отдельной формы аспергиллезной инфекции, называемой полуинвазивным или хроническим некротическим аспергиллезом, гистологически характеризуемой наличие некроза тканей и гранулематозного воспаления, аналогичных тем, которые наблюдаются при реактивации туберкулеза.37. Эта форма аспергиллезной инфекции может быть связана с множеством неспецифических клинических симптомов, таких как кашель, выделение мокроты и лихорадка, в течение> 6 месяцев. Кровохарканье было зарегистрировано у 15% пациентов с полуинвазивным аспергиллезом 37.
Радиологические проявления полуинвазивного аспергиллеза включают односторонние или двусторонние сегментарные области консолидации с или без кавитации и / или прилегающего утолщения плевры, а также множественные узелковые помутнения 37. Результаты медленно прогрессируют в течение месяцев или лет.Аспергиллезно-некротический бронхит можно увидеть на КТ как эндобронхиальное образование, обструктивный пневмонит и / или коллапс, или как внутригрудное образование. Лишь в нескольких отчетах описаны результаты КТ аспергиллезного некротического бронхита с поражением центральных дыхательных путей; сообщенные аномалии включают утолщение периферической стенки бронхов и бронхиальную обструкцию. В клинической практике диагноз аспергиллезно-некротического бронхита обычно основывается на наличии аномальной рентгенографии грудной клетки и образца бронхоскопической биопсии, соответствующих инвазии тканей 37.Клинические и рентгенологические ключи к этиологическому диагнозу инфекции у иммуносупрессивного хозяина показаны в таблице 2⇓.
Интервенционные процедуры у больных пневмонией
Единственный окончательный способ установить конкретный диагноз — это выявить инфицированный организм, т.е. , путем исследования окрашенных мазков мокроты, плевральной жидкости или другого биологического материала, посева респираторного секрета и крови или других интервенционных процедур.В качестве альтернативы, посев материала, полученного с помощью трансторакальной тонкоигольной биопсии под контролем рентгеноскопии или КТ, может быть надежным и экономически эффективным средством диагностики.
Однако в большинстве крупных серий пневмонии возбудитель не может быть идентифицирован у 33–45% пациентов, даже если проводятся обширные диагностические исследования. Лечение ранее здоровых пациентов с легкой формой заболевания пневмонией проводится эмпирическим путем. Однако в определенных обстоятельствах отсутствие определенных организмов требует более агрессивного подхода для получения гистопатологической и культурной идентификации причины легочной инфекции.
Было много споров о диагностической точности образцов, полученных для культивирования с помощью различных методов. Материал, полученный из мокроты или носоглоточного секрета, имеет ограниченную диагностическую ценность из-за наличия нормальной флоры и различных результатов, полученных при обнаружении анаэробной инфекции 48.
Гибкая фибробронхоскопия с биопсией легкого
Фибробронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем с использованием защищенной щетки — хорошо зарекомендовавший себя метод диагностики легочной инфекции.Хотя этот метод может играть важную роль в диагностике легочной инфекции, результат бронхоальвеолярного лаважа варьируется, и иногда диагноз легочной инфекции не может быть установлен 49, 50. Этот метод оказался особенно полезным при диагностике пневмоцистной пневмонии у Пациенты со СПИДом, что позволяет установить этиологический диагноз в ~ 95% случаев.
В особых случаях серьезного легочного процесса и отсутствия определенной причины с помощью неинвазивных методов показана фиброоптическая бронхоскопия в сочетании с трансбронхиальной биопсией легкого (рис.12⇓).
Трансторакально-игольная аспирация
Несмотря на то, что сообщаемые результаты диагностики легочной инфекции различаются (11,7–73%), чрескожная тонкоигольная аспирация является альтернативным методом, используемым для выявления возбудителей болезни у отдельных пациентов с пневмонией 51–. Трансторакальная игла аспирации должна рассматриваться для пациентов, которые не ответили на начальную терапию, у которых может быть нозокомиальная суперинфекция, у которых ослаблен иммунитет, или у которых есть подозрение на туберкулез, но не было подтверждено исследованием мокроты или промыванием желудка.Неясно, приводит ли использование трансторакальной иглы к снижению смертности и заболеваемости экономически эффективным способом по сравнению с менее инвазивным подходом 48. Специфичность и положительная прогностическая ценность положительного посева, как сообщается, равны достигает 100%, тогда как чувствительность и отрицательная прогностическая ценность составляют 61% и 34% 56.
Стратегии для оптимальной оценки изображений
Рентгенография грудной клетки должна выполняться всем пациентам с подозрением на легочную инфекцию, чтобы подтвердить или исключить наличие легочных патологий.Хотя радиографические аномалии никогда не могут установить этиологические источники, они могут быть чрезвычайно полезны для сужения дифференциального диагноза и предоставления рекомендаций для последующих диагностических исследований.
У пациентов с ВП диагностика и лечение заболевания чаще всего основываются на обычных рентгенограммах грудной клетки и обычно не требуют использования дополнительных диагностических процедур. В условиях сообщества> 90% пациентов, у которых развивается сегментарная или долевая консолидация, страдают пневмококковой пневмонией или атипичной пневмонией, вызванной микоплазмой или вирусом.При инфекции NP чаще всего встречается очаговая бронхопневмония, которая, скорее всего, вызвана одним из грамотрицательных микроорганизмов, особенно Pseudomonas или Klebsiella. В этой конкретной ситуации аспирационная пневмония всегда является альтернативным диагнозом и ее следует заподозрить, если пневмония присутствует на двусторонней основе в зависимых или задних отделах легких 57. У пациентов в отделениях интенсивной терапии мало исследований относительно точности и эффективности традиционной рентгенографии грудной клетки. . Сообщается, что общая частота аномалий, обнаруженных на снимках грудной клетки в медицинском отделении интенсивной терапии, достигает 57% у пациентов с легочными заболеваниями и пациентами с нестабильным сердцем 57.Аналогичные результаты были получены при исследовании пациентов в медицинском отделении интенсивной терапии; 43% рутинных рентгенограмм грудной клетки показали неожиданные результаты, которые повлияли на терапию. 58. Для оценки роли рутинной рентгенографии грудной клетки у пациентов в отделении интенсивной терапии необходимы дальнейшие исследования лечения и эффективности результатов, а также общей стоимости. Ограничение необходимости в традиционной рентгенографии грудной клетки при наблюдении за легочными инфекциями также может снизить затраты на здравоохранение. КТ и инвазивные диагностические процедуры следует использовать только в сложных случаях.
И наоборот, ведение пациентов с ослабленным иммунитетом сложно и сложно из-за разнообразия возбудителей. В этой группе пациентов чаще требуются КТ тонких срезов и инвазивные процедуры. HRCT может быть полезен у пациентов, у которых есть респираторные симптомы, но нормальные результаты на снимках грудной клетки, обеспечивая дополнительные дополнительные данные, не четко очерченные стандартной рентгенограммой грудной клетки, отображающие сопутствующее заболевание паренхимы или плевры и руководящие диагностическими приемами.Кроме того, HRCT помогает дифференцировать инфекционное и неинфекционное острое паренхиматозное заболевание легких, несмотря на его ограниченную ценность для постановки конкретного диагноза 19.
Диагностическую информацию также можно получить с помощью бронхоальвеолярного лаважа и трансбронхиальной иглы. В этих условиях КТ чрезвычайно полезна, служа «дорожной картой» для направления фиброоптической бронхоскопии на поражение. Алгоритм оценки пациентов с подозрением на легочную инфекцию показан на рисунке 13⇓.
В заключение, радиолог играет важную роль в диагностике и лечении пациентов с подозрением на пневмонию. Обычная рентгенография грудной клетки остается первой процедурой визуализации при обследовании пациентов. Хотя компьютерная томография не рекомендуется для первоначальной оценки, она часто уместна в тех случаях, когда рентгенологические данные нормальные, сомнительные или неспецифические. Компьютерная томография высокого разрешения полезна при дифференциальной диагностике инфекционного и неинфекционного острого паренхиматозного заболевания легких, но не позволяет определить этиологический агент.Чрескожная пункционная аспирация с использованием рентгеноскопии и / или компьютерной томографии является безопасным и полезным методом диагностики для получения образцов у пациентов с ослабленным иммунитетом и легочной инфекцией, хотя ее влияние на заболеваемость и смертность еще предстоит доказать.
Исследование внебольничной пневмонии у пожилых людей в Биджапуре, Индия
Внебольничная пневмония (ВП) у пожилых людей имеет другие клинические проявления и более высокую смертность, чем ВП в другой возрастной группе.Клинические проявления могут варьироваться от простого присутствия лихорадки до нарушения чувствительности. Неполная клиническая картина ВП у пожилых людей может быть связана с задержкой установления диагноза и, как следствие, начала адекватной антибактериальной терапии. Задержка с диагностикой и лечением может способствовать более высокому наблюдаемому уровню смертности среди пожилого населения с ВП. Поэтому было проведено следующее исследование для изучения клинического, радиологического и бактериологического профиля внебольничной пневмонии у пожилых людей.Обследовано 50 пациентов. Возрастная группа варьировала от 66 до 88 лет. Проявление варьировалось от типичных симптомов до измененных сенсориумов. Курение и ХОБЛ были наиболее частыми предрасполагающими условиями. Наиболее частыми возбудителями были Streptococcus pneumonia , Klebsiella pneumonia , Pseudomonas , H. influenza и Staphylococcus aureus . Этиологические агенты не могли быть идентифицированы во многих случаях из-за трудностей со сбором мокроты у пожилых пациентов, более низкого посева, а также из-за наличия различных атипичных и трудных для выделения возбудителей.Следовательно, существует необходимость в эмпирической терапии, охватывающей как типичные, так и атипичные организмы. Лучшее понимание этих аспектов может во многом помочь в ведении пожилых пациентов с пневмонией.
1. Введение
Пневмония «вождь людей смерти», «друг пожилых людей, дающий им милосердное облегчение от тех холодных градаций разложения, которые делают последнее состояние всех столь печальным», как описывает Уильям Osler, является одним из наиболее частых инфекционных заболеваний, встречающихся в клинической практике [1].
Пневмония является шестой по значимости причиной смерти в США [2]. Ежегодно госпитализируются около 600 000 человек с пневмонией, и из-за этого заболевания существует 64 миллиона дней ограниченной активности [3]. Зарегистрированные показатели заболеваемости радиологически подтвержденной внебольничной пневмонией в различных группах населения варьировались от 1,3 до 11,6 случаев на 1000 жителей в год, с самыми высокими показателями у пожилых людей, которые составляют 13–15 случаев на 1000 человек в год. В развитых странах почти половина всех госпитализаций по поводу пневмонии приходится на пациентов старше 65 лет, и пневмония является основной причиной смерти в этой возрастной группе [4].
Лечение пневмонии у пожилого пациента требует понимания многих аспектов гериатрической медицины, включая демографические характеристики нашего стареющего населения [5]. Влияние пневмонии на общее состояние здоровья пожилого человека и понимание того, чем пневмония в этой популяции отличается от пневмонии в молодом. Как заявил сэр Уильям Ослер: «В пожилом возрасте пневмония может быть латентной, протекать без озноба, кашель и мокрота незначительны, физические признаки плохо выражены и изменчивы, а конституциональные симптомы несоизмеримы.”
Большинство пациентов, которым требуется госпитализация для лечения внебольничной пневмонии (ВП), являются пожилыми людьми. У пожилых людей наблюдается нарушение функции многих органов в результате процесса старения и в результате сопутствующей патологии [6]. В пожилом возрасте происходят структурные и функциональные изменения, которые нарушают защиту хозяина от легочной инфекции [7, 8].
Пожилые пациенты, госпитализированные по поводу ВП, составляют особую группу, поскольку они обычно имеют основные заболевания, предшествующие неврологические нарушения, недостаточность питания и иммунологический дефицит.ВП в этой популяции имеет специфические клинические характеристики. Например, не все признаки и симптомы пневмонии присутствуют во всех случаях. Клиническая картина может состоять только из изменения общего состояния пациента, спутанности сознания или декомпенсации основного заболевания. Неполная клиническая картина ВП у пожилых людей может быть связана с задержкой установления диагноза и, как следствие, начала адекватной антибактериальной терапии. Задержка с диагностикой и лечением может способствовать более высокому наблюдаемому уровню смертности среди пожилого населения с ВП [9, 10].Поэтому было проведено следующее исследование для изучения клинического, радиологического и бактериологического профиля внебольничной пневмонии у пожилых людей.
2. Материалы и методы
Настоящее исследование проводилось в больнице и районной больнице медицинского колледжа Аль-Амин, Биджапур (филиал Медицинского колледжа Аль-Амин) в период с декабря 2008 года по июнь 2010 года. Это проспективное исследование. о 50 случаях внебольничной пневмонии у пациентов старше 65 лет.Перед исследованием протокол был одобрен институциональным этическим комитетом, и все пациенты дали свое информированное согласие на участие.
2.1. Критерии включения
Они следующие: (а) возраст> 65 лет, (б) клинические симптомы, такие как лихорадка, кашель с отхаркиванием или без, плевритная боль в груди, одышка и измененные сенсорные ощущения, и (в) клинические признаки, такие как тахипноэ, уменьшение грудной клетки. движения, глухая перкуссионная нота, звуки бронхиального дыхания, усиление вокального шума, вокальный резонанс и крепитация.(d) Также будут включены радиологические свидетельства пневмонии без каких-либо клинических свидетельств пневмонии.
2.2. Критерии исключения
(a) Больничная пневмония, пациент госпитализирован в течение предыдущих 14 дней. (б) ВИЧ-положительный статус. с) туберкулез. (d) Злокачественные новообразования легких.
Демографические особенности пациентов регистрировались по стандартной анкете. Был собран подробный клинический анамнез. Был взят анамнез на наличие коморбидных заболеваний и таких привычек, как курение и алкоголизм.Коморбидные заболевания определялись как наличие сопутствующей сердечной недостаточности, ишемической болезни сердца, хронического заболевания легких (ХОБЛ), хронического заболевания печени (цирроз печени), хронического заболевания почек (диабетическая нефропатия), злокачественных новообразований (множественная миелома), неврологических заболеваний (старые болезни). ч / о инсультов) и сахарный диабет. Было проведено подробное клиническое обследование, включая общее физическое обследование, жизненно важные функции и обследование дыхательной системы, в основном на наличие признаков консолидации, а также другое системное обследование на предмет сопутствующих заболеваний.Были отправлены стандартные исследования, такие как гемоглобин, общий подсчет лейкоцитов, дифференциальный подсчет, СОЭ, случайный уровень сахара в крови, мочевина в крови, креатинин сыворотки, тесты функции печени и электролиты сыворотки. Проведена радиологическая оценка. Перед началом эмпирической антибактериальной терапии собирали мокроту на окрашивание по Граму, посев и чувствительность. Впоследствии при необходимости антибиотик меняли на основании клинического ответа, отчетов о культуре и чувствительности.
2.3. Статистический анализ
Данные были проанализированы с помощью среднего ± SD (стандартное отклонение), процента и критерия хи-квадрат (значение <0.05 считалось значительным).
3. Результаты
Настоящее исследование проводилось в больнице медицинского колледжа Аль-Амин и районной больнице, Биджапур (филиал Медицинского колледжа Аль-Амин) в период с декабря 2008 года по июнь 2010 года. Это проспективное исследование, проведенное 50 человек. госпитализированные пациенты с внебольничной пневмонией в возрасте> 65 лет. Был собран подробный анамнез, были записаны клинические параметры при поступлении, всем пациентам были проведены стандартные обследования, рентгенография грудной клетки и исследование мокроты.Результаты и наблюдения исследования следующие.
3.1. Распределение по возрасту
В данном исследовании возрастная группа пациентов варьировала от 66 до 88 лет. Средний возраст составил 72,22 ± 6,14 года. Большинство пациентов были в возрастной группе 65–74 года. Детальное распределение по возрасту показано в таблице 1.
|