» Отек мозга фото: Отёк головного мозга

Содержание

Отёк головного мозга

Отёк головного мозга

Отек головного мозга — избыточное накопление жидкости в мозговой ткани, клинически проявляющееся синдромом повышения внутричерепного давления. Возможен общий или локальный отек головного мозга. Механизм возникновения отека (эдемы) зависит от основной болезни, явившейся причиной скопления жидкости. При гидроцефалии с увеличением объема спинномозговой жидкости (ликвора) в желудочках увеличивается давление. При этом часть ликвора просачивается в близлежащие ткани рядом с желудочками. Иначе проявляется отек при поражении мозговых тканей вследствие недостатка кислорода, в результате чего поражается клеточный насос и в мозговые клетки поступает больше натрия, за которым следует вода, клетки отекают (цитотоксический отек).

Симптомы отека мозга

Мозг человека заключен в черепную коробку, при возникновении отека и отсутствии пространства для расширения происходит сдавление частей головного мозга, а соответственно, и кровеносных сосудов. Из-за недостатка кислорода нарушается обмен веществ в клетках.

Отек сопровождается симптомами, обусловленными повышением внутричерепного давления:

  • Незначительное повышение: головная боль, незначительный паралич половины тела, изменения глазного дна.
  • Среднее повышение: головная боль, рвота, сонливость, расширенные зрачки.
  • Сильно повышенное: нарушение сознания, неравномерное дыхание, редкий пульс, иногда — судороги.

Причины заболевания

Причины отека мозга различны. Следует опасаться несчастных случаев, являющихся причиной тяжелых черепно-мозговых травм и сдавлений головного мозга. При проведении опасных видов работ необходимы индивидуальные средства защиты, например, защитные шлемы.

Причиной локального отека нередко является опухоль, при этом изменяются кровеносные сосуды головного мозга, увеличивается проницаемость их стенок, и плазма крови просачивается в мозговые ткани (вазогенный отек). Другие возможные причины:

  • Большие эпилептические припадки.
  • Эклампсия (судороги) у беременных, тяжелый нефротический синдром.
  • Почечная недостаточность.
  • Острые инфекционные заболевания — грипп, энцефалит, у детей — паротит, ветряная оспа, скарлатина.
  • Тяжелые заболевания печени, диабетическая кома, анафилактический шок.
  • Отравление лекарствами, химическими веществами, дефицит витамина В12.

Специфика лечения

Самолечение данного заболевания невозможно. Вследствие отека мозга повышается внутричерепное давление, возникают характерные симптомы, при появлении которых необходимо обратиться к врачу. Врач незамедлительно направит пациента в больницу, где ему будет оказана необходимая помощь. В рамках диагностики помимо лабораторных анализов крови и мочи выполняется ангиография, компьютерная томография, люмбальная пункция.

Эдема головного мозга очень опасна. Недостаточное снабжение клеток кислородом приводит к их поражению, что чревато серьезными осложнениями.

Для правильного лечения отека мозга необходимо установить причину, вызвавшую его. При этом всегда обязательно интенсивное медикаментозное лечение. Как правило, проводят хирургическое и медикаментозное лечение одновременно, например, наличие опухоли и абсцесса требует хирургического вмешательства. Скопление жидкости устраняется с помощью дренажа. Иногда жидкость «отводят» через спинномозговой канал при выполнении люмбальной пункции.

Пространство черепа имеет ограниченный постоянный объем: мозг (около 1400 мл), ликвор (около 140 мл) и кровь (около 150 мл). Таким образом, увеличение одного из них ведет к повреждению других, что нередко является опасным для жизни. Для снижения внутричерепного давления выполняют трепанацию черепа — хирургическое удаление части крыши (в костях черепа с обеих сторон высверливается несколько отверстий, затем вырезается и удаляется вся кость между этими отверстиями). Тем самым освобождая пространство для отекшего мозга. Необходимо обеспечить нормальное дыхание. Следует ограничить потребление жидкости: пациенту назначают мочегонные средства.

Опухоль мозга: как заподозрить, ПЭТ-Технолоджи

Специфических симптомов для выявления того или иного новообразования головного мозга нет. Однако существуют общие признаки, позволяющие заподозрить развитие доброкачественной или злокачественной опухоли мозга. При их обнаружении не стоит медлить с визитом к врачу: во-первых, потому что их тяжесть со временем будет возрастать, а во-вторых, современная медицина располагает прекрасным инструментом для безболезненного лечения опухолей мозга — системой КиберНож.


Поскольку образование располагается внутри черепа, его рост проявляется во внешнем облике крайне редко, а вот заметить неврологические нарушения обычно не составляет труда. Врач диагностирует опухоль, исходя из жалоб пациента, неврологического осмотра, и используя данные магнитно-резонансной томографии. Некоторые наследственные нарушения (нейрофиброматоз, туберозный склероз) могут значительно повышать риск возникновения опухолей мозга, в частности — шванном и менингиом. Влияние других факторов, например, частоты пользования мобильным телефоном, широко обсуждается, но по результатам крупных статистических исследований не доказано.


Приведенные ниже симптомы — не повод ставить себе диагноз, но свидетельство того, что нужно обеспокоиться своим здоровьем и немедленно обратиться к врачу. Эти признаки могут свидетельствовать как о развитии злокачественной опухоли, так и о росте доброкачественной, уже достигшей значительных размеров.


Наиболее частым симптомом, который испытывает половина пациентов с опухолями головного мозга, служит продолжительная головная боль. С каждым днем она становится всё тяжелее, а наибольшей интенсивности достигают ночью и в часы перед пробуждением. Боль может усиливаться при кашле и физической активности, может сопровождаться рвотой. При этом обезболивающие препараты, которые раньше эффективно справлялись с болью, перестают действовать.


Не менее частым симптомом служат судороги. Причем наступают они внезапно, а после их прекращения ощущается тяжесть в голове, болезненность в мышцах, сонливость. Но и сами по себе непреодолимые сонливость и вялость могут быть признаком того, что опухоль достигла значительных размеров. Если не приступить к её лечению, больной может впасть в кому.


Нарушения зрения могут быть самыми разнообразными: в поле зрения появляются яркие вспышки, изображение двоится, затуманивается или его четкость может внезапно теряться и восстанавливаться. Разный размер зрачков или одностороннее ухудшение слуха также служат поводом для беспокойства.


Четверть больных опухолями мозга страдают от депрессии и потери интереса к тем вещам, которыми раньше занимались с увлечением. Также стоит обратить внимание на ухудшение памяти, особенно заметным этот симптом становится в тех случаях, когда становиться невозможно вспомнить недавние события. Потеря концентрации — также вполне четкий симптом: если человек не может запланировать и справиться больше чем с одной из повседневных или профессиональных задач, с которые он легко решал раньше — необходима консультация врача.


Для лечения злокачественных и доброкачественных поражений мозга без боли и разрезов в современных клиниках широко используется КиберНож. В Центре ядерной медицины в Уфе с успехом применяют эту радиохирургическую систему при широком спектре опухолей.

Следующий раздел

Профилактика
онкологических
заболеваний

Далее

Засел в голове: новый коронавирус может вызвать опухоль мозга | Статьи

Новый коронавирус, согласно предположению зарубежных ученых, способен вызвать опухоль мозга и ускорить развитие уже имеющейся. Он проникает в мозг, где связывается с клетками нервной ткани, участвующими в развитии онкологического заболевания. Российские ученые считают, что SARS-Cov-2 действительно может влиять на процесс появления опухоли мозга. Однако отдаленные последствия COVID-19 только предстоит оценить. Многие другие вирусы проявляют свои онкогенные свойства порой спустя десятилетия после проникновения в организм человека.

Ключ к мозгу

Турецкие ученые из Университета имени Безмалема Вакифа выдвинули гипотезу, что часть молекулы SARS-Cov-2 (S-белок) связывается с глиальными и нейроглиальными клетками нервной ткани. Эти клетки окружают нейроны, обеспечивая условия для генерации и передачи нервных импульсов.

«Роль COVID-19 в опухолеобразовании изучена слабо, а о его роли в патофизиологии глиомы не сообщалось. Известно, что глиальные и нейрональные клетки экспрессируют АПФ2 на своей поверхности, что делает их потенциальной мишенью для инфекции COVID-19», — сообщили авторы работы.

Фото: REUTERS/Luisa Gonzalez

Эта гипотеза возникла в связи с возможностью коронавируса взаимодействовать с клетками мозга. На поверхности SARS-Cov-2 есть спайковый или отростчатый белок (S), похожий на шип. Именно эти шипы образуют так называемую корону, которую видят исследователи при рассмотрении патогена под электронным микроскопом. S-белок позволяет коронавирусу присоединиться к рецептору клетки-хозяина в момент проникновения в клетку. Данный шип часто называют ключом, который вставляется в замок, расположенный на поверхности клетки, где замок — фермент под названием АПФ2. Этот фермент присутствует в большинстве тканей организма, в том числе в нейронах головного мозга, а также во вспомогательных клетках особой ткани, составляющих около 40% объема центральной нервной системы.

«Поэтому мы предполагаем, что COVID-19 может индуцировать онкогенез глиомы через белок S. Это может увеличить риск развития глиомы у людей, инфицированных COVID-19, и может усилить рост опухоли у пациентов, инфицированных COVID-19», — заявили ученые.

Эту возможность ученые доказали с помощью компьютерного моделирования.

Давно известно, что различные вирусы способствуют появлению злокачественных опухолей. В пример можно привести вирусы папиломы человека, вызывающие рак шейки матки, некоторые герпес-вирусы, вирус Эпштейна-Барр, вирусы гепатита В и С, онкогенные ретровирусы. Причем последствия контактирования вируса и организма порой наблюдаются спустя годы и даже десятилетия после инфицирования.

Фото: ИЗВЕСТИЯ/Сергей Коньков

Отдаленные последствия новой коронавирусной инфекции нам еще предстоит узнать, — сообщила директор Института персонализированной медицины Сеченовского университета (вуз — участник проекта повышения конкурентоспособности образования «5-100») Марина Секачева. — И очень хорошо, что уже сегодня коллеги занимаются прогнозированием, в том числе относительно развития глиомы. Это позволит заранее сосредоточиться на изучении возможных проблем и осложнений, особенно когда речь идет об онкологических заболеваниях. Теоретически вирус может опосредованно или напрямую участвовать в механизмах развития опухоли.

Пока предположение

Однако эксперты считают, что пока рано говорить о доказанном влиянии вируса SARS-Cov-2 на развитие опухоли мозга.

Любой онкогенный вирус, проникая в клетку, изменяет ее, что в ряде случаев приводит к ее злокачественному перерождению, — отметила заведующая лабораторией вирусного канцерогенеза ФГБУ «НМИЦ онкологии им. Н.Н. Блохина» Минздрава России Ксения Смирнова. — Но необходимо отметить, что это довольно длительный процесс, который обязательно требует влияния дополнительных факторов внешней и внутренней среды. Периодически появляются экспериментальные доказательства этиологической роли ряда нейротропных вирусов (например, вируса Эпштейна-Барр) в развитии глиом, но все эти данные касаются ДНК-содержащих вирусов (SARS-Cov-2 представляет собой РНК-вирус. — «Известия»).

ДНК-технологии в отделении молекулярно-биологических исследований

Фото: РИА Новости/Игорь Онучин

Исполняющий обязанности директора Института биомедицинских систем и биотехнологий Санкт-Петербургского политехнического университета Петра Великого Андрей Васин отнесся к теории турецких ученых скептически. По его мнению, описанный в статье механизм является крайне маловероятным.

Предположение авторов работы подкреплено только результатами компьютерного моделирования связывания S-белка с несколькими рецепторами, никаких экспериментальных данных об онкогенном потенциале коронавируса представлено не было, — заявил эксперт.Существует целая группа онкогенных вирусов человека, вызывающих развитие различных опухолей. Однако для РНК-содержащих респираторных вирусов человека, к которым относятся SARS-CoV-2 и другие коронавирусы человека, свойство онкогенности, насколько мне известно, описано не было.

Авторы статьи сами подчеркивают, что полученные результаты требуют дальнейшего исследования. Ведь COVID-19 — новое заболевание, изученное пока крайне слабо. Поэтому сейчас любое предположение относительно последствий попадания SARS-Cov-2 в организм носит гипотетический характер. Скорее всего, многие из догадок не сбудутся, однако наличие готовой теории и готовность к различным «эффектам» COVID-19 облегчат и ускорят борьбу с влиянием этой болезни на здоровье.

Справка «Известий»

Глиома — это вид опухоли мозга, которая развивается из глиальных клеток. Самая распространенная среди опухолей мозга, встречается в 60% случаев. Относится к первичным, то есть развивающимся из самой ткани головного мозга (вторичные связаны с метастатическим процессом из других органов, пораженных онкологическим заболеванием).

К глиальным опухолям головного мозга относят:

• астроцитому — доброкачественную опухоль из глиальной ткани с локализацией в полушариях мозга и мозжечке;

• олигодендроглиому — опухоль из глиальной ткани, не склонную к прорастанию в другие ткани с локализацией в полушариях головного мозга;

• эпендимому — доброкачественную опухоль, локализованную в боковых или четвертом желудочке;

• мультиформную глиобластому — данный вид опухоли диагностируют, как правило, у пациентов пожилого возраста;

• медуллобластому — опухоль, поражающую мозжечок, чаще всего ее обнаруживают у детей;

• пинеалому — новообразование, поражающее шишковидную железу.

Что нужно знать об опухолях головного мозга

На вопросы по нейроонкологии отвечает Юрий Пестряков, заведующий отделением нейрохирургии краевой клинической больницы

Изображение отсутствует

— Юрий Яковлевич, можно ли просчитать риски возникновения опухоли головного мозга?

 

— Достоверно доказанные риски образования опухоли мозга – возраст старше 45 лет и наследственный фактор — наличие объемных процессов в мозге у прямых предков или родственников в одном поколении.

Достоверным риском возникновения опухоли является так же установленный контакт с канцерогенами и радиацией.

А вот курение и алкоголь  не являются доказанными рисками для развития нейроонкологии.

 

— Какие виды опухолей бывают?

 

— Среди всей онкологии опухоли мозга занимают порядка 1,5-2%, их классификация очень сложная, она насчитывает более 100 пунктов. Объемные процессы можно разделить на несколько больших групп.

Во-первых, это опухоли, растущие непосредственно из клеток мозгового вещества. Они могут быть разной степени злокачественности.

Вторая группа –  опухоли, которые растут из оболочек мозга. Они тоже могут быть разной степени злокачественности, но большинство, все-таки, доброкачественные.

Третья группа — опухоли, растущие из гипофиза. Клинически они проявляются по-разному. Течение заболевания зависит от того, в какой зоне гипофиза растет опухоль, выработка каких гормонов нарушена.

Случаются опухоли, растущие из черепно-мозговых нервов.

Бывают эмбриональные опухоли мозга. Преимущественно они диагностируются у детей и очень часто злокачественны, потому что состоят из малодифференцированных клеток.

Еще один большой раздел – метастазы, занесенные в головной мозг извне. Например, метастазирует рак легкого, молочной железы, почек, щитовидной железы, желудка и других органов.

 

— Как отличаются опухоли мозга с точки зрения опасности для жизни?

 

— По степени злокачественности. То есть, по скорости роста опухоли и, как следствие, по скорости наступления фатальных последствий для человека.

Имеет значение расположение опухоли. Есть «немые» зоны мозга, в которых опухоль  может вырасти до больших размеров и никак себя не проявлять. А бывает наоборот: опухоль маленькая, но развивается в области, отвечающей за жизненно важные функции.

 

— Есть ли у опухоли мозга симптомы?

 

— Первый и главный – головная боль. Происхождение ее понятно: в черепе добавляется объем, повышается внутричерепное давление.

Боль может быть разная: утром, вечером, у кого-то связана со стрессом, у кого-то – нет. Но если головная боль появилась у здорового человека – это первый предиктор какого-то заболевания центральной нервной системы, и нужно срочно обратиться к врачу.

Еще один важный симптом – судороги, которые впервые появляются у здорового человека.

Если вдруг пропадают слух, обоняние или зрение, это также может быть связано с воздействием опухоли.

Итак  общемозговые симптомы таковы: головная боль, реже — судороги.

 

— Как диагностируются опухоли мозга?

 

— Есть два информативных и сегодня весьма доступных метода – компьютерная томография и МРТ.

К слову, именно из-за распространенности томографов выросла выявляемость опухолей мозга. Раньше был один томограф на весь город, сейчас они на каждом углу. Люди порой идут сразу на компьютерную томографию, а уже с результатами – к врачу. Запущенных больных сегодня не так уж много.

Благодаря диагностике, растет количество операций — еще 17 лет назад, когда я только начинал работать в краевой больнице, мы делали 80-90 операций в год, а сейчас — более 300.

Но, по моим наблюдениям, онкологии все же стало больше.

 

— Как лечат опухоли мозга?

 

— Главный принцип остается неизменным: опухоль надо удалять.

Онкология онкологии рознь. Есть доброкачественные и злокачественные опухоли. Примеры вторых мы видим на социально защищенных людях – Дмитрии Хворостовском, Жанне Фриске, Михаиле Задорнове. У всех наших звезд была глиобластома, и сроки жизни с этим диагнозом очень коротки.

Ранее до 80% людей с глиобластомойне доживали до полугода. Сегодня часть пациентов живет более двух лет, и это победа. Причем победа не отдельно взятого хирурга, а всей команды, в том числе, пациента, ведь он должен иметь волю к жизни, бороться, терпеть и ждать, потому что на операции все не заканчивается – потом предстоит химиотерапия. 

В Красноярске нейрохирургическая помощь доступна, есть все возможности для химиотерапии. У нас нет только радиохургии – это гамма-нож и кибер-нож – когда клетки опухоли с помощью нейронавигации уничтожаются целенаправленно и не страдает весь мозг.

У гамма-ножа есть противопоказания, он не всем подходит, поэтому клиник радиохирургии в мире немного. 

Уровень  нейрохирургии в краевой больнице достаточно высок,  есть необходимое оснащение для выполнения самых сложных операций, государство обеспечивает оказание бесплатной нейрохирургической помощи, в то время как за границей стоимость нейрохирургических операций достигает десятков тысяч долларов.

 

— Расскажите подробнее о глиобластоме.  Можно ли от нее вылечиться?

 

— Глиобластома – злокачественная малодифференцированная опухоль, поражающая практически весь мозг. Ее невозможно радикально удалить.

Результат лечения во многом зависит от ткани, из которой состоит опухоль. Чем больше клетки опухоли родственны окружающим тканям, тем лучше прогноз, и наоборот. Глиобластома – опухоль из «примитивных», «зародышевых», недифференцированных клеток, которые стремительно размножаются. Прогноз очень плохой.

Таких пациентов мы оперировали по 4-5 раз, но опухоль возвращалась.

Но у меня в практике есть особый, уникальный случай – больной глиобластомой живет после операции больше 10 лет. Пациент был вовремя прооперирован, получил послеоперационное лечение. Я его часто вижу, опухоль не рецидивирует. Но говорить, что он полностью вылечился, все равно нельзя – опухоль может и через 10, и через 15 лет вернуться.

 

Черепно-мозговая травма

Черепно-мозговая травма

    Черепно-мозговая травма — механическое повреждение черепа и (или) внутричерепных образований (головного мозга, мозговых оболочек, сосудов, черепных нервов). Составляет 25—30% всех травм, а среди летальных исходов при травмах ее удельный вес достигает 50—60%. Как причина смертности лиц молодого и среднего возраста Ч.-м. т. опережает сердечно-сосудистые и онкологические заболевания.

             Черепно-мозговую травму по тяжести делят на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. К легкой Ч.-м. т. относят сотрясение мозга и ушибы мозга легкой степени; к средней тяжести — ушибы мозга средней степени; к тяжелой  — ушибы мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и сдавление мозга.

    Основными клиническими формами черепно-мозговой травмы являются сотрясение мозга, ушибы мозга (легкой, средней и тяжелой степени), диффузное аксональное повреждение мозга и сдавление мозга.

    Сотрясение головного мозга отмечается у 60—70% пострадавших. Легкая диффузная черепно-мозговая травма, характеризующаяся нарушением сознания.     Хотя часто указывается на кратковременный характер этого нарушения, но четкой договоренности о его продолжительности нет. Обычно не наблюдается макро- и микроскопических повреждений мозгового вещества. На КТ и МРТ изменений нет. Также считается, что потеря сознания не является обязательной. Возможные изменения сознания: спутанность, амнезия (главный признак СГМ) или полная утрата сознания. После восстановления сознания возможны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, слабость, шум в ушах, приливы крови к лицу, потливость. Другие вегетативные симптомы и нарушение сна. Общее состояние больных быстро улучшается в течение 1-й, реже 2-й нед. после травмы.

    Ушиб (контузия) мозга. Различают ушибы головного мозга легкой, средней и тяжелой степени.

    Ушиб головного мозга легкой степени отмечается у 10—15% больных с Ч.-м. т. Характеризуется нарушением сознания после травмы, длительность возможна до нескольких минут. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Неврологическая симптоматика обычно легкая (нистагм, признаки легкой пирамидной недостаточности в виде рефлекторных парезов в конечностях, менингеальные симптомы), чаще регрессирующая на 2—3 нед. после травмы. Лечение консервативное, проводится первоначально обязательно в стационарных условиях нейрохирургического отделения.

    Ушиб мозга средней степени отмечается у 8—10% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия (ретро-, кон-, антероградная). Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться повторная рвота. Иногда отмечаются психические нарушения. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, характер которой обусловлен локализацией ушиба мозга; зрачковые и глазодвигательные нарушения, парезы конечностей, расстройства чувствительности, речи и др. Эти симптомы постепенно (в течение 3—5 нед.) сглаживаются, но могут держаться и длительно. Лечение, в большинстве случаев, консервативное в нейрохирургическом отделении. В некоторых случаях, течение данного вида травмы осложняется появлением вторичных кровоизлияний и даже формированием внутримозговой гематомы, когда может потребоваться хирургическая помощь. 

    Ушиб головного мозга тяжелой степени отмечается у 5—7% пострадавших. Характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от суток до нескольких недель. Данный вид травмы особенно опасен тем, что проявляется нарушением стволовых функций головного мозга, наблюдаются тяжелые нарушения жизненно важных функций – дыхания и системной гемодинамики.  Пациент госпитализируется в отделение реанимации. Лечением коллегиально занимается врач-нейрореаниматолог и врач-нейрохирург.          Общемозговая и очаговая симптоматика регрессируют медленно. Характерны стойки остаточные явления в виде нарушений психики, двигательного дефицита.

В случае формирования внутримозговой гематомы, являющейся причиной сдавления головного мозга показано оперативное лечение – трепанация черепа, удаление гематомы.

 

Внутримозговая гематома правой височной доли.

    Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2—3 нед.) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания, нестабильность гемодинамики.   Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (данное состояние называют апаллическим синдромом). Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга.    По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженная аспонтанность (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности.

КТ картина при диффузно-аксональном повреждении головного мозга (диффузный отек, множество мелких кровоизлияний).

  Лечение данного вида травмы проводится консервативно с участием нейрореаниматолога, нейрохирурга, врача и инструктора ЛФК (проводится ранняя двигательная реабилитация с целью предупреждения формирования контрактур в суставах).

    Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3—5% пострадавших. Характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение и т.д.), очаговых (появление или углубление гемипареза, фокальных эпилептических припадков и др.) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и др.).

   . Среди причин сдавления на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпидуральные, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Причиной сдавления мозга могут быть и вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, субдуральные гигромы, пневмоцефалия.

    Эпидуральная гематома на компьютерной томограмме имеет вид двояковыпуклой, реже плосковыпуклой зоны повышенной плотности, примыкающей к своду черепа. Гематома имеет ограниченный характер и, как правило, локализуется в пределах одной-двух долей.

Эпидуральная гематома задней черепной ямки.

 

Лечение острых эпидуральных гематом.

Консервативное лечение:

— эпидуральная гематома объемом менее 30 см3, толщиной менее 15 мм, при смещении срединных структур менее 5 мм у пострадавших с уровнем сознания по ШКГ более 8 баллов и отсутствием очаговой неврологической симптоматики. Клинический контроль осуществляется в течение 72 часов с периодичностью каждые 3 часа.

Оперативное лечение

1. Экстренное оперативное вмешательство

острая эпидуральная гематома у пострадавшего в коме (менее 9 баллов по ШКГ) при наличии анизокории.

2. Срочное оперативное вмешательство

эпидуральная гематома более 30 см3 независимо от степени угнетения сознания по ШКГ. В отдельных случаях при незначительном превышении указанного объёма эпидуральной гематомы и полностью компенсированном состоянии пострадавшего с отсутствием симптоматики допустима консервативная тактика с динамическим КТ контролем ситуации.

Абсолютными показаниями к хирургическому лечению при повреждениях задней черепной ямки являются эпидуральные гематомы > 25 см3, повреждения мозжечка латеральной локализации > 20 см3, окклюзионная гидроцефалия, латеральная дислокация IV желудочка

 

Методы операций:

1.Декомпрессивная трепанация

2.Костно-пластическая трепанация

 

    Для субдуральной гематомы на компьютерной томограмме чаще характерно наличие серповидной зоны измененной плотности  плосковыпуклой, двояковыпуклой или неправильной формы.

Субдуральная гематома.

 Лечение острых субдуральных гематом.

Оперативное лечение

1. При острой субдуральной гематоме толщиной >10 мм или смещении срединных структур > 5 мм независимо от неврологического статуса пострадавшего по ШКГ.

2. Пострадавшим в коме с субдуральной гематомой толщиной < 10 мм и смещением срединных структур < 5 мм, если наблюдается ухудшение неврологического статуса в динамике – нарастание глубины комы, появление стволовой симптоматики. У пострадавших с острой субдуральной гематомой, при наличии показаний к операции, хирургическое вмешательство должно быть выполнено в экстренном порядке. Удаление острой субдуральной гематомы осуществляется путем краниотомии в большинстве случаев с удалением костного лоскута и пластикой твердой мозговой

   

Лечение вдавленных переломов костей черепа.

Оперативное лечение показано при наличии признаков повреждения твердой мозговой оболочки (ТМО), значительной внутричерепной гематомы, вдавления больше 1 см, вовлечения воздухоносных пазух, косметического дефекта.

 Принципы оперативного лечения..

для снижения риска инфицирования рекомендуется раннее хирургическое вмешательство; устранение вдавления и хирургическая обработка раны являются основными элементами операции. При отсутствии инфицирования раны возможна первичная костная пластика.

 Оскольчатый перелом костей черепа с наличием вдавления в полость черепа.

    Прогноз при легкой Ч.-м. т. (сотрясение, ушиб мозга легкой степени) обычно благоприятный (при условии соблюдения рекомендованного пострадавшему режима и лечения).

    При среднетяжелой травме (ушиб мозга средней степени) часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности пострадавших. У ряда больных развиваются лептоменингит и гидроцефалия, обусловливающие астенизацию, головные боли, вегетососудистую дисфункцию, нарушения статики, координации и другую неврологическую симптоматику.

    При тяжелой травме (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, сдавление мозга) смертность достигает 30—50%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. При открытой Ч.-м. т. могут возникать воспалительные осложнения (менингит, энцефалит, вентрикулит, абсцессы мозга), а также ликворея.

Метастазы в головной мозг — Заболевания


Современные технологии лечения продлевают жизнь онкологическим больным. Это приводит к тому, что пациенты “доживают” до метастазирования в те органы и системы, которые не вполне типичны для данной патологии.

Особенность поражения ЦНС – крайне неблагоприятный прогноз, который вынуждает клиницистов проводить из-за этого ургентные лечебные мероприятия даже при наличии диссеминации процесса и множественном поражении других органов и тканей. Однако своевременное и многокомпонентное лечение с учетом индивидуальных показаний позволяет продлить жизнь больных на многие месяцы и даже годы. При этом особое значение имеют быстрое установление диагноза и выбор тактики воздействия — лучевой и химиотерапии, таргетных средств и ингибиторов ангиогенеза, а также проведение в случае необходимости хирургического вмешательства.

В настоящее время не разработаны стандарты оказания помощи данной категории пациентов, и лечение проводят эмпирически в зависимости от подготовки и индивидуальных особенностей врача.

Для состояния данной категории пациентов характерны нестабильность, высокий риск развития отека головного мозга, особенно в связи с началом лучевой терапии. Это требует превентивного назначения глюкокортикоидов, обычно дексаметазона в дозе 8-36 мг/сут.

При выраженных симптомах назначение по 20 мг и более с последующим снижением до 4 мг 2 раза в сутки сопровождается регрессом неврологической патологии и боли. Однако, несмотря на позитивное влияние в плане купирования неврологических симптомов, выживаемость пациентов и частота ответов на проводимую противоопухолевую терапию не изменяются.

При одной только стероидной терапии продолжительность жизни не превышает 2 мес, лучевая терапия увеличивает ее до 5, а комбинация лучевой и химиотерапии позволяет добиться средней выживаемости порядка 6-9 мес. Средняя продолжительность жизни пациентов с высоким индексом Карновского, отсутствием менингеального и экстракраниального распространения, а также с ограниченным, поддающимся противоопухолевой терапии экстрацеребральным процессом может достигать года и более. Показанием к хирургическому вмешательству служат инфратенториальное поражение с признаками атаксии и солитарные метастазы большого объема (особенно кистозного строения), расположенные в гемисфере. При комбинации лучевой терапии с иссечением метастазов улучшаются показатели длительной выживаемости пациентов, что также наблюдают и в случае использования высокодозного прецизионного облучения (гамма- и кибер-нож). При множественных поражениях и необходимости облучения всего объема головного мозга режимы фракционирования не играют существенной роли.

Основной подход при проведении конвенциональной лучевой терапии по поводу метастазов в головном мозге – облучение всего его объема, обычно в ускоренном режиме, хотя рандомизированные исследования в этом направлении продолжаются. До введения этой высокоэффективной методики лучевой терапии в повседневную клиническую практику на рубеже 50-х годов ХХ в. медиана выживаемости данного контингента пациентов не превышала 1-2 мес. В большинстве ситуаций для профилактики отека в течение первых нескольких суток облучения необходимо назначение дексаметазона по 12-30 мг с последующим резким снижением дозы вдвое.

Используют два боковых противолежащих поля. Особое внимание обращают на адекватность включения в объем воздействия основания черепа и задней черепной ямки. При этом либо экранируют глаза, либо разворачивают поля в соответствии с проекцией основания черепа таким образом, чтобы нижние границы располагались на уровне II шейного позвонка Разовая очаговая доза может составлять от 2,5 до 4-5 Гр, суммарная – 20-35 Гр. Расчет проводят на срединную плоскость. Как правило, наблюдают выраженный регресс метастазов и купирование неврологической симптоматики. При этом в соответствии с рекомендациями МАГАТЭ практикуют увеличение РОД до 4 Гр с точки зрения экономической целесообразности, поскольку режимы фракционирования существенно не влияют на отдаленный прогноз. Следует учитывать, что существенно ускоренное фракционирование, в отличие от традиционного подведения дозы 30 Гр за 10 сеансов, может сопровождаться повышенным риском возникновения новых внутримозговых метастазов ввиду меньшей суммарной физической поглощенной дозы. Однако стандартным подходом в большинстве клиник остается ежедневное облучение всего объема головного мозга в дозе от 3 до 30-33 Гр. Боязнь отдаленных осложнений данного вида лечения часто оказывается гипертрофированной с учетом ожидаемой продолжительности жизни пациентов. Нарушение когнитивных функций у больных при тотальном облучении головного мозга отмечают сразу же после начала лучевой терапии. Это сохраняется после окончания лечения, однако оно ограничено лишь вербальной памятью и не должно служить поводом для отказа от лечения.

Наличие единичных метастазов подразумевает локальную добавку непосредственно на очаги до доз, эквивалентных 50-60 Гр, как правило, в ускоренном режиме фракционирования. При небольшом количестве метастазов (1-3) допустимо локальное конформное гипофракционное облучение (РОД 5-6 Гр, СОД 18-30 Гр). Особое внимание следует уделить одновременной или синхронной химиолучевой терапии. Нарушение проницаемости гематологического барьера ввиду опухолевого роста и/или хирургического вмешательства приводит к быстрому регрессу метастазов при назначении цитостатиков на фоне лучевого лечения. При этом неплохих результатов достигают при использовании препаратов, традиционно применяемых при данных нозологических формах, несмотря на якобы плохое их проникновение через ГЭБ. Активно испытывают в рамках синхронной химиолучевой терапии препараты нитрозомочевины – ломустин, кармустин, фотемустин (мюстофоран). В последние годы обнадеживающие результаты получены при использовании темозоломида (темодала), который изначально предназначался для лечения злокачественных глиом.

В случае стереотаксического лучевого воздействия проводят однократное облучение метастазов в дозе 20-30 Гр. Показания к этому методу – ограниченное количество депозитов (не более 5-10), максимальный их размер не более 3-4 см, отсутствие выраженного масс-эффекта и окклюзионной гидроцефалии. В определенном смысле стереотаксическое облучение конкурирует с оперативным вмешательством при комбинации этих методик с тотальным облучением головного мозга. Наилучших результатов при стереотаксической радиохирургии добиваются в случае небольших очагов, чей диаметр не превышает 1,5-2 см. При этом увеличение отступов от края опухоли свыше 1 мм не ведет к повышению эффективности облучения. Подобную тактику можно использовать даже при увеличении числа метастазов и их локализации в жизненно важных зонах – стволе головного мозга и кавернозном синусе. Медиана выживаемости при облучении на гамма-ноже варьирует от 5-6 мес при метастазах меланомы до года и более в случае почечно-клеточного рака. Очаговое поражение головного мозга без первично выявленной опухоли сопровождается наихудшими результатами лечения, выживаемость не превышает 3 мес. Однако при отсутствии экстракраниальных метастазов и проведении системной химиотерапии иногда добиваются приемлемых показателей. В некоторых центрах хирургическое удаление метастазов сопровождается установкой в послеоперационную полость системы с радиоактивным йодом-125 (GliaSite) или губки с химиопрепаратами (нитрозомочевиной, антрациклинами). При этом весьма перспективной представляют комбинацию данных методик с тотальным облучением головного мозга. Дополнение облучения всего объема головного мозга стереотаксической радиохирургией и/или операцией позволяет увеличить медиану выживаемости в 1,5-2 раза. Однако исследователи не прекращают споры о целесообразности комбинации послеоперационного стереотаксического облучения с тотальным воздействием на головной мозг. Комбинация стереотаксического и тотального облучения головного мозга не очень влияет на выживаемость пациентов по сравнению с одним лишь локальным воздействием, однако частота обнаружения новых очагов снижается примерно в 1,5 раза. Тотальное облучение головного мозга – адекватный метод как самостоятельного лечения метастатического поражения ЦНС, так и в комбинации со стереотаксическим облучением. Оно в первую очередь показано при множественных очагах поражения и неудовлетворительном общем состоянии больного. В случае резекции одиночных метастазов или радиохирургического вмешательства тотальное краниальное облучение служит разумным дополнением в большинстве клинических ситуаций.

При прогрессировании процесса и появлении новых метастазов в головном мозге возможно его повторное тотальное облучение. Показаниями служат хорошая эффективность и переносимость первого курса, срок не менее 6 месяцев после предыдущего лучевого воздействия и удовлетворительное общее состояние больного. При повторном облучении частота полных и частичных ответов может достигать 70%. Некоторые авторы призывают к более широкому применению в этих случаях стереотаксической радиохирургии.

Облучение пациентов с метастатическим поражением спинного мозга и/или позвоночника с переходом на нервные структуры осуществляют по тем же принципам. Обычно применяют заднее прямое вертебральное поле или два паравертебральных под углами с захватом поперечных отростков позвонков и отступами от границ поражения в краниокаудальном направлении порядка 2 см. Лучевую терапию проводят в ускоренном режиме – 3 Гр×10 раз, 4-5 Гр×4-5 раз ежедневно или (в амбулаторном режиме) 2-3 сеанса в 1 неделю. Так как разработаны экономически оправданные режимы фракционирования при метастазах в кости, отчетливо прослеживают тенденцию к однократному облучению спинного мозга в разовой поглощенной дозе 8 Гр. При этом его эффективность по критерию купирования и предупреждения болевого и неврологических (компрессия спинного мозга) синдромов не отличается от фракционированного. В случае необходимости возможно повторное воздействие. Изменение тактики лечения данного неблагоприятного контингента пациентов с использованием комбинации методов привело к увеличению средней продолжительности жизни до 1,5-2 лет и более при относительно торпидном течении основного заболевания. В настоящее время врачи общей лечебной практики должны рассматривать больных с метастатическим поражением головного мозга как подлежащих активному лечению, а не только симптоматической медикаментозной лучевой терапии.

Выявлены случаи поражения мозга из-за нового коронавируса — Российская газета

У группы пациентов с подтвержденным COVID-19 развиваются серьезные нарушения в работе головного мозга. Заявление об этом опубликовали неврологи из нескольких стран.

Наиболее показательные случаи зафиксированы в США. В одну из клиник штата Детройт доставили 50-летнюю женщину с кашлем, лихорадкой и психическим расстройством, проявившимся тремя днями ранее. Тест показал наличие нового коронавируса, а сканирование выявило некротическую энцефалопатию — отек и гибель клеток в некоторых областях головного мозга. Это смертельно опасное заболевание является одним из самых редких осложнений гриппа и других вирусных инфекций.

Во Флориде 74-летний мужчина обратился за медицинской помощью из-за кашля и лихорадки. Рентгенография исключила пневмонию, и пациента отправили домой. На следующий день у него поднялась температура, возникла одышка, и он потерял способность говорить. Спустя несколько дней у американца подтвердился положительный статус COVID-19 и стало ясно, что на этом фоне произошло обострение болезни Паркинсона.

Как рассказала невролог Элисса Фори, в случае с женщиной речь может идти о гиперактивности иммунной системы при реакции на вирус. Она вызывает так называемый «цитокиновый шторм» — перепроизводство иммунных клеток и активирующих их химических соединений — цитокинов. Их высокая концентрация вызывает разрушение гематоэнцефалического барьера, защищающего мозг. При этом осложнение возникло в течение всего нескольких дней.

— Пациентке был поставлен диагноз «COVID-19-ассоциированная острая некротическая геморрагическая энцефалопатия». Это редкий случай, но он свидетельствует, что вирус может проникать в мозг напрямую, — отметила доктор.

Доктор Энтони Гераси из клиники в штате Нью-Йорк пояснил, что цитокины также могут вызывать разрывы в мелких кровеносных сосудах, что может привести к кровоизлияниям в различных органах, включая мозг.

— Препараты для подавления иммунной системы и снижения уровня цитокинов могут принести больше вреда, чем пользы. Такое мнение поддерживает большинство экспертов. То есть единственно возможным для таких пациентов остается только поддерживающая терапия, — заявил Гераси.

В Италии, где для пациентов с неврологическими нарушениями на фоне COVID-19 открыли специальное отделение, врачи рассказали, что наблюдали у госпитализированных судороги, потерю ориентации в пространстве, спутанность сознания, онемение конечностей, бессвязность речи.  Некоторые заболевшие находились в бреду еще до возникновения внешних симптомов респираторного заболевания.

Подобные признаки были также зафиксированы у заразившихся в Китае, Германии, Франции, Австрии и Голландии. Среди них были пациенты моложе 60 лет.

Ряд медиков предположили, что неврологические проявления могут быть связаны с дефицитом кислорода, возникающим из-за поврежденных дыхательных путей. Тем не менее, они поддержали мнение о том, что признаки нарушения работы головного мозга могут служить еще одним симптомом заражения новым типом коронавируса.

Произошла ошибка при установке пользовательского файла cookie

Произошла ошибка при настройке вашего пользовательского файла cookie

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности. Если ваш браузер не принимает файлы cookie, вы не можете просматривать этот сайт.

Настройка вашего браузера для приема файлов cookie

Существует множество причин, по которым cookie не может быть установлен правильно. Ниже приведены наиболее частые причины:

  • В вашем браузере отключены файлы cookie.Вам необходимо сбросить настройки своего браузера, чтобы он принимал файлы cookie, или чтобы спросить вас, хотите ли вы принимать файлы cookie.
  • Ваш браузер спрашивает вас, хотите ли вы принимать файлы cookie, и вы отказались.
    Чтобы принять файлы cookie с этого сайта, используйте кнопку «Назад» и примите файлы cookie.
  • Ваш браузер не поддерживает файлы cookie. Если вы подозреваете это, попробуйте другой браузер.
  • Дата на вашем компьютере в прошлом. Если часы вашего компьютера показывают дату до 1 января 1970 г.,
    браузер автоматически забудет файл cookie.Чтобы исправить это, установите правильное время и дату на своем компьютере.
  • Вы установили приложение, которое отслеживает или блокирует установку файлов cookie.
    Вы должны отключить приложение при входе в систему или уточнить у системного администратора.

Почему этому сайту требуются файлы cookie?

Этот сайт использует файлы cookie для повышения производительности, запоминая, что вы вошли в систему, когда переходите со страницы на страницу.Чтобы предоставить доступ без файлов cookie
потребует от сайта создания нового сеанса для каждой посещаемой страницы, что замедляет работу системы до неприемлемого уровня.

Что сохраняется в файлах cookie?

Этот сайт не хранит ничего, кроме автоматически сгенерированного идентификатора сеанса в cookie; никакая другая информация не фиксируется.

Как правило, в файле cookie может храниться только информация, которую вы предоставляете, или выбор, который вы делаете при посещении веб-сайта.Например, сайт
не может определить ваше имя электронной почты, пока вы не введете его. Разрешение веб-сайту создавать файлы cookie не дает этому или любому другому сайту доступа к
остальной части вашего компьютера, и только сайт, который создал файл cookie, может его прочитать.

Отек мозга (отек мозга): симптомы, причины и лечение

Если вы ударите колено, оно может опухнуть. Но что, если вы повредите свой мозг?

Отек, также называемый отеком, — это реакция организма на многие виды травм.Это может быть результатом чрезмерного использования или заражения. Обычно отек возникает быстро и легко лечится с помощью некоторой комбинации отдыха, льда, возвышения, приема лекарств или удаления лишней жидкости.

Ваш мозг может также опухнуть в результате травмы, болезни или по другим причинам. Однако отек мозга может быстро вызвать серьезные проблемы, включая смерть. Кроме того, обычно это труднее лечить. Как главная система управления вашим телом, мозг имеет решающее значение для общего функционирования. Тем не менее, толстый костлявый череп, который плотно защищает этот жизненно важный орган, оставляет мало места для опухания мозга.

Что такое отек мозга?

Набухание мозга имеет много названий:

  • Отек мозга
  • Повышенное внутричерепное давление
  • Отек мозга

Отек может возникать в определенных местах или по всему мозгу. Это зависит от причины. Везде, где это происходит, отек мозга увеличивает давление внутри черепа. Это называется внутричерепным давлением или ВЧД. Это давление может препятствовать притоку крови к мозгу, что лишает его кислорода, необходимого для функционирования.Отек также может препятствовать выходу других жидкостей из мозга, что еще больше усугубляет отек. Это может привести к повреждению или гибели клеток мозга.

Что вызывает отек мозга?

Травмы, другие проблемы со здоровьем, инфекции, опухоли и даже большая высота — любая из этих проблем может вызвать отек мозга. В следующем списке поясняются различные способы набухания мозга:

  • Черепно-мозговая травма (ЧМТ): ЧМТ также называется травмой головы, черепно-мозговой травмой или приобретенной травмой головного мозга.При ЧМТ внезапное событие повреждает мозг. Причиной травмы может быть как сам физический контакт, так и быстрое ускорение и замедление головы. Наиболее частые причины ЧМТ включают падения, автомобильные аварии, столкновение с предметом или столкновение с ним, а также нападения. Первоначальная травма может вызвать опухоль мозговой ткани. Кроме того, осколки кости могут разорвать кровеносные сосуды в любой части головы. Реакция организма на травму также может усилить отек. Слишком сильный отек может препятствовать выходу жидкости из мозга.
  • Ишемический инсульт: Ишемический инсульт является наиболее распространенным типом инсульта и вызывается сгустком крови или закупоркой в ​​головном мозге или рядом с ним. Мозг не может получать кровь — и кислород — ему необходимо функционировать. В результате клетки мозга начинают умирать. Когда мозг отвечает, возникает отек.
  • Геморрагические инсульты: Кровоизлияние — это утечка крови из кровеносного сосуда головного мозга (внутримозговая). Геморрагический инсульт — самый распространенный вид инсульта.Они возникают при разрыве кровеносных сосудов в любом месте головного мозга. По мере того, как кровь течет и тело реагирует, внутри мозга нарастает давление. Считается, что наиболее частой причиной инсульта является высокое кровяное давление. Кровоизлияния в мозг также могут быть вызваны травмой головы, приемом некоторых лекарств и неизвестными пороками развития, присутствующими с рождения.
  • Инфекции: Заболевание, вызванное инфекционным организмом, например вирусом или бактерией, может привести к отеку мозга. Примеры этих болезней включают:
    • Менингит: Это инфекция, при которой воспаляется оболочка головного мозга.Это может быть вызвано бактериями, вирусами, другими организмами и некоторыми лекарствами.
    • Энцефалит: Это инфекция, при которой воспаляется сам мозг. Чаще всего он вызывается группой вирусов и распространяется обычно через укусы насекомых.
    • Токсоплазмоз: Эта инфекция вызывается паразитом. Токсоплазмоз чаще всего поражает плод, грудного ребенка и людей с поврежденной иммунной системой.
    • Субдуральный абсцесс: Субдуральный абсцесс (эмпиема) относится к области мозга, которая абсцессируется или заполняется гноем, обычно после другого заболевания, такого как менингит или инфекция носовых пазух. Инфекция может быстро распространяться, вызывая отек и не позволяя другой жидкости покинуть мозг.
  • Опухоли: Рост головного мозга может вызывать опухоль несколькими способами. По мере развития опухоль может давить на другие области мозга. Опухоли в некоторых частях головного мозга могут блокировать отток спинномозговой жидкости из головного мозга. Новые кровеносные сосуды, растущие в опухоли и рядом с ней, могут протекать, а также вызывать отек.
  • Большая высота: Хотя исследователи не знают точных причин, отек мозга с большей вероятностью произойдет на высоте выше 4900 футов.Этот тип отека мозга обычно связан с тяжелой острой горной болезнью (AMS) или высокогорным отеком мозга (HACE).

Каковы симптомы отека мозга?

Симптомы отека мозга различаются в зависимости от степени тяжести и причины. Обычно они начинаются внезапно. Вы можете заметить любой из этих симптомов:

Как диагностируется отек мозга?

Действия, которые ваш врач использует для диагностики отека мозга, зависят от симптомов и предполагаемой причины. Общие обследования и тесты, используемые для диагностики, включают:

  • Осмотр головы и шеи
  • Неврологический осмотр
  • КТ головы для определения степени и местоположения опухоли
  • МРТ головы для определения степени и местоположения опухоль
  • Анализы крови для выявления причины опухоли
  • Люмбальная пункция

Как лечить отек мозга?

Незначительные случаи отека мозга, вызванные такими причинами, как высотная болезнь средней тяжести или легкое сотрясение мозга, часто проходят в течение нескольких дней.Однако в большинстве случаев требуется быстрое лечение.

Продолжение

Цель состоит в том, чтобы обеспечить поступление в мозг достаточного количества крови и кислорода, чтобы оставаться здоровым, пока снимается отек и устраняются любые первопричины. Для этого может потребоваться сочетание медикаментозного и хирургического лечения. Своевременное лечение обычно приводит к более быстрому и полному выздоровлению. Без него могут остаться некоторые поломки.

Поддерживающая терапия отека головного мозга может включать любую комбинацию из следующего:

  • Гипербарическая оксигенотерапия: Подача кислорода через респиратор или в камере помогает убедиться, что в крови достаточно кислорода.
  • Внутривенное введение жидкостей: Введение жидкостей и лекарств через капельницу может предотвратить слишком низкое падение артериального давления. Это помогает убедиться, что организм, в том числе мозг, получает достаточно крови. Однако некоторые жидкости могут усилить отек. Врачи пытаются назначать нужное количество жидкости пациентам с отеком мозга.
  • Понижение температуры тела (переохлаждение): Понижение температуры тела и мозга помогает снять отек и позволяет мозгу зажить.Однако гипотермия как лечение отека мозга не получила широкого распространения.
  • Лекарство: В некоторых случаях отека головного мозга ваш врач может назначить лекарство, чтобы облегчить отек. Лекарства также могут быть назначены по другим причинам, например, для замедления реакции вашего тела на опухоль или для растворения сгустков. Лекарства, которые дает вам врач, зависят от причины и симптомов отека мозга.
  • Вентрикулостомия: В этой процедуре хирург вырезает небольшое отверстие в черепе и вставляет пластиковую дренажную трубку.Спинномозговая жидкость выводится из головного мозга, помогая снизить давление.
  • Хирургия: Хирургия может преследовать одну или несколько из следующих целей:
    • Удаление части черепа для снятия внутричерепного давления; эта процедура называется декомпрессивной трепанацией черепа.
    • Удаление или устранение источника отека, например восстановление поврежденной артерии или вены или удаление новообразования

Каковы долгосрочные последствия отека мозга?

Отек мозга часто вызывает длительные эффекты.Проблемы, которые вы замечаете, зависят как от серьезности, так и от места травмы. Симптомы могут быть замечены при любом из следующего:

Ваша медицинская бригада готова помочь вам справиться с этими проблемами. Хотя некоторые проблемы могут со временем уменьшаться, другие могут потребовать постоянного лечения.

Как защитить голову?

Чтобы защитить мозг, помните об этих советах, когда вы занимаетесь повседневными делами:

  • Используйте шлем при езде на велосипеде, катании на коньках, занятиях контактными видами спорта или других занятиях, при которых вы можете упасть и удариться головой.
  • Правильно пристегивайте ремни безопасности во время вождения или езды в автомобиле.
  • Убедитесь, что вы делаете все возможное, чтобы контролировать высокое кровяное давление и болезни сердца.
  • Избегайте курения.
  • Путешествуя на большую высоту, не торопитесь — позвольте своему телу приспособиться к высоте.

Новая страница 2

Новая страница 2

Отек головного мозга

Цели: вы научитесь

  • Виды отека головного мозга
  • Изображение, находящееся при отеке головного мозга
  • Последствия отека

Избыточное скопление воды в мозгу.

  • Внутриклеточный отек: Цитотоксический. Гематоэнцефалический барьер сохранен. Неадекватная работа натриевого и калиевого насоса.
    • Ранний ход — хороший тому пример.
  • Внеклеточный отек: Нарушение гематоэнцефалического барьера. Обычно вырабатывается внутримозговыми опухолями.

Каковы общие причины отека мозга из-за потери гематоэнцефалического барьера?

  • Диффузный отек головного мозга : частыми причинами являются травма головы, высокогорье, злокачественная гипертензия и аноксия.
  • Локальный отек головного мозга : Возникает при любом поражении головного мозга, таком как опухоль, инфаркт или травма. Вокруг поражения имеется отек.

Какая процедура визуализации полезна при обнаружении отека мозга?

  • И КТ, и МРТ могут продемонстрировать отек мозга.

Как появляются отеки при КТ и МРТ?

  • При компьютерной томографии отек определяется как область прозрачности, гиподенсии или гипоаттенуации.
  • Отек распознается на МРТ как яркий сигнал (Т2-взвешенный или серия импульсов FLAIR).
  • Диффузионно-взвешенная последовательность МРТ наиболее чувствительна для обнаружения внутриклеточного цитотоксического отека с помощью яркого сигнала.
  • Контраст помогает очертить поражение в окружающем отеке.

Последствия отека:

  • Опухший мозг, вызывающий повышение внутричерепного давления.
  • Сдавление сосудистой сети, приводящее к гипоперфузии головного мозга.
  • Отек может вызвать значительный массовый эффект, вызывающий либо сдвиг средней линии (субальциновая грыжа), либо сдвиг вниз в большое затылочное отверстие (грыжа миндалин).
  • Набухшие извилины могут стереть борозды.
  • Плохая дифференциация белого и серого вещества.

Рисунок 1

Локализованный внеклеточный отек

Корпус1:

Мужчина 81 года, несколько месяцев в замешательстве, с плохой памятью, заблудился, неправильно положил предметы; при осмотре отмечена левая гомонимная гемианопсия.

Результаты визуализации:

Рисунок 1: МРТ-изображения

  1. FLAIR MR-изображение показывает правую теменно-затылочную область высокого сигнала от перитуморального отека (черная стрелка).
  2. Постконтрастная аксиальная МРТ: контрастное исследование помогает очертить поражение, вызывающее отек. Отек
    не усиливается контрастом (желтая стрелка). Опухоль усиливается контрастом (черная стрелка).

Рисунок 2

Локализованный внеклеточный отек

Корпус 2:

Вывод изображений:

Рисунок 2: Аксиальная компьютерная томография перед контрастированием

Больной меланомой, 60 лет. Кровоизлияние из-за кровотечения из метастатической опухоли.

  1. Осевая КТ перед контрастированием: Острая внутримозговая гематома в правой височной доле (стрелка) с окружающими
    отек (E).
  2. Предконтрастная аксиальная КТ: Острая гематома видна при предконтрастной визуализации как область с высоким
    затухание (HU 68,6).

Рисунок 3

Каковы другие связанные с визуализацией последствия отека?

Масс-эффект, вызывающий сдавление левого бокового желудочка.

Корпус 3:

Вывод изображений:

Рисунок 3: Аксиальная компьютерная томография перед контрастированием

  • Наблюдается инфаркт распределения СМА с отеком (гиподенсный или слабое затухание).
  • Массовое воздействие на тело левого бокового желудочка (стрелка).

Рисунок 4

Субдуральная гематома

Корпус 4:

Вывод изображений:

Рис. 4: Аксиальная компьютерная томография перед контрастированием

  • Стрелка указывает на субдуральный сбор крови (высокой плотности).
  • Отек головного мозга (гипоаттенуация) со смещением правого бокового желудочка по средней линии (наконечник стрелки) от поджелудочной грыжи мозга.

Фиг.5

Внеклеточный отек
Диффузный отек мозга

Корпус 5:

Больной 30 лет с травмой головы.

Вывод изображений:

Рисунок 5: Аксиальный КТ до контрастирования

  • Отсутствие бороздок и плохая дифференциация белого и серого вещества от диффузного двустороннего отека полушарий головного мозга.

Распространенными причинами являются травма головы, гипоксия, инфекции, синдром несоответствующей секреции антидиуретического гормона (SIADH) и большая высота.

Рисунок 6

Внутриклеточный цитотоксический отек

Корпус 6:

Острый однодневный инфаркт правой средней мозговой артерии
территория артерии (СМА).

Вывод изображений:

Рисунок 6: МРТ изображения

  1. Diffusion wtd. изображение показывает область инфаркта как яркий сигнал (стрелка).
  2. Предконтрастный аксиальный Т1 вес. МРТ показывает область гиподенсии на соответствующем участке.

Церебральный отек — советник по терапии рака

Цитотоксический отек характеризуется клеточным набуханием, которое обычно начинается в отростках стопы астроцитов и впоследствии затрагивает нейроны, другие глиальные клетки и эндотелиальные клетки с сопутствующим сокращением внеклеточного пространства.Это происходит без нарушения гематоэнцефалического барьера и, вероятно, связано с истощением клеточной энергии. Это приводит к выходу из строя аденозинтрифосфат-зависимого натрий-калиевого насоса, что приводит к накоплению натрия и воды в клетках. Встречается как в сером, так и в белом веществе.

Вазогенный отек возникает из-за изменений гематоэнцефалического барьера (ГЭБ) с разрушением плотных эндотелиальных контактов, что приводит к образованию богатого белками экссудата из плазмы. Он встречается как в сером, так и в белом веществе, но имеет тенденцию преобладать в белом веществе.

Интерстициальный отек возникает в результате увеличения объема мозговой жидкости, вызванного блокадой путей оттока спинномозговой жидкости. Это происходит в перивентрикулярном белом веществе в сочетании с гидроцефалией. ГЭБ остается неизменным, а отек находится во внеклеточном пространстве и имеет тот же состав, что и спинномозговая жидкость.

Различные комбинации механизмов также могут способствовать отеку мозга, особенно при длительной ишемии.В таблице III дана классификация отека мозга по различным факторам.

Таблица III.
Тип Гематоэнцефалический барьер Сайт Расположение Механизм
Цитотоксический Интактный Белый и серый Внутриклеточное Сбой сотовой связи
Вазогенный Разрушенный Белый Внеклеточный Повышенная проницаемость сосудов
Межстраничное Интактный Белый Внеклеточный Нарушение оттока ликвора

Какие лабораторные исследования вы должны запросить, чтобы подтвердить диагноз? Как следует интерпретировать результаты?

Общие лабораторные исследования, такие как определение уровня глюкозы в крови и кетонов мочи (диабетический кетоацидоз), электролитов (диабетический кетоацидоз, гипонатриемия), анализ газов крови (диабетический кетоацидоз, гиперкапния, нарушение обмена веществ), функции печени и аммиак (печеночная энцефалопатия), свинец и другие лекарственные средства. уровни (свинцовая энцефалопатия, токсический прием внутрь), микробные культуры из крови и спинномозговой жидкости (инфекции) и маркеры аутоиммунного заболевания (васкулиты) помогают диагностировать расстройства, связанные с ХЭ.

Люмбальная пункция — полезный тест для измерения давления спинномозговой жидкости и получения соответствующих исследований спинномозговой жидкости для диагностики состояний, связанных с CE. На давление спинномозговой жидкости влияет положение ребенка, а также использование седативных средств. Люмбальная пункция абсолютно противопоказана при подозрении на внутричерепное образование (изменение психического статуса, очаговый неврологический дефицит и отек диска зрительного нерва). В таких обстоятельствах необходимо получить визуализационные исследования и проконсультироваться с нейрохирургом для дальнейшего измерения давления спинномозговой жидкости.

Электроэнцефалография (ЭЭГ) — полезный метод диагностики судорог и измененных состояний сознания, связанных с КЭ.

Могут ли быть полезны визуализирующие исследования? Если да, то какие?

Компьютерная томография (КТ), магнитно-резонансная томография (МРТ) и ультразвуковое исследование (УЗИ) полезны для диагностики CE, а также основных причин CE.

1. Компьютерная томография (КТ) головного мозга (см. Рисунок 1).

Рисунок 1.

КТ нормального мозга

Результаты могут варьироваться от:

а.увеличенная желудочковая система

г. трансепендимальный отток CSF

г. облитерация базальных цистерн и борозд (см. рисунок 2).

Рисунок 2.

Отек мозга

г. свидетельство грыжи

e. специфические поражения (опухоли, кровоизлияния, инфекции, аномалии костей черепа) со сдвигом средней линии и масс-эффектом

ф. генерализованный КЭ с потерей серо-белой дифференциации

Преимущества — легко получить (быстрое изучение, можно избежать седативного эффекта), дешевле

Недостатки — нечувствительность к визуализации задней черепной ямки, более высокий риск радиационного облучения (может быть минимизирован с помощью педиатрических протоколов, зависящих от дозы), особенно если требуется серийная визуализация. (Одна педиатрическая КТ головы с скорректированной дозой = примерно 300 рентгенограмм грудной клетки)

2. Магнитно-резонансная томография (МРТ) головного мозга

Результаты могут варьироваться от

а. изменения, замеченные на CT

г. данные о диффузном повреждении аксонов (DAI)

г. обнаружение микрокровоизлияний

г. Увеличение диаметра оболочки зрительного нерва

Преимущества — большая детализация, лучшее прогнозирование нейрокогнитивных исходов, отсутствие риска облучения, превосходство по сравнению с изображением поражений задней черепной ямки, диффузионно-взвешенная визуализация может помочь различить цитотоксический и вазогенный отек

Недостатки — трудно получить у не сотрудничающих пациентов с большим риском (длительное исследование, риск седации в условиях CE), дороже

3.Ультрасонография — полезно, когда родничок открыт (см. Рисунок 3).

Рисунок 3.

УЗИ нормального головного мозга новорожденных

Результаты могут варьироваться от

а. стирание борозд (см. рисунок 4).

Рисунок 4.

УЗИ головного мозга при отеке головного мозга

г. увеличенная желудочковая система

г. кровоизлияние

г. щелевые желудочки

Другие, менее часто используемые методы включают транскраниальный допплеровский ультразвук, позитронно-эмиссионную томографию (ПЭТ), ближнюю инфракрасную спектроскопию (NIRS) и зрительные вызванные потенциалы (VEP).

Подтверждение диагноза

Фонд Brain Trauma Foundation опубликовал рекомендации, разработанные экспертами по детской черепно-мозговой травме в 2012 году, которые помогают диагностировать, контролировать и лечить CE с повышенным ВЧД в условиях черепно-мозговой травмы. Эти рекомендации находятся в свободном доступе на веб-сайте Brain Trauma Foundation. Эти рекомендации часто отражают мнение экспертов из-за отсутствия педиатрических исследований.

Если вы можете подтвердить, что у пациента отек мозга, какое лечение следует начать?

Детей с подозрением или подтвержденным КЭ необходимо незамедлительно направить и перевести в педиатрическое отделение интенсивной терапии, желательно с педиатрической нейрокритической помощью и нейрохирургическими возможностями, поскольку это состояние часто связано с повышенным ВЧД и риском грыжи. Цели лечения ХЭ на фоне повышенного ВЧД включают предотвращение гипоксии и поддержание церебральной перфузии. Лечение ХЭ с повышенным ВЧД в контексте черепно-мозговой травмы состоит из терапии как первого, так и второго уровня, как описано ниже. Этот план может быть адаптирован для лечения ХЭ с повышенным ВЧД при другой этиологии.

Терапия первого уровня включает тщательное внимание к ABC (включая обеспечение проходимости дыхательных путей, поддержание нормальной вентиляции и адекватной перфузии с тщательным контролем артериального давления), подъем головы до 30 градусов, седативный эффект и обезболивание, дренирование спинномозговой жидкости, нервно-мышечную блокаду и гиперосмолярная терапия (маннит или гипертонический раствор).Первым приоритетом является управление ABC для предотвращения гипоксии и гипотонии, чтобы предотвратить дальнейшее повреждение головного мозга и ухудшение CE. Было показано, что подъем изголовья кровати увеличивает отток церебральных вен и снижает ВЧД. Введение соответствующих седативных средств и анальгезии способствует снижению церебрального метаболизма и, в свою очередь, CE. Дренирование спинномозговой жидкости через внешний вентрикулостомический катетер снижает ВЧД и поддерживает церебральную перфузию. Нервно-мышечная блокада после достижения соответствующей седации может снизить ВЧД за счет снижения мышечного тонуса.Гиперосмолярная терапия маннитом или гипертоническим солевым раствором снижает CE за счет облегчения движения воды из внутриклеточного компартмента во внеклеточный.

Терапия второго уровня должна рассматриваться, когда терапия первого уровня неэффективна и включает в себя люмбальный дренаж спинномозговой жидкости, декомпрессивную краниэктомию, контролируемую гипервентиляцию, терапию высокими дозами барбитуратов и умеренную гипотермию (32-34 ° C). Поясничный дренаж спинномозговой жидкости требует установки внешнего вентрикулостомического катетера нейрохирургом и последующего тщательного наблюдения за контролируемым дренажом спинномозговой жидкости. Декомпрессивная краниоэктомия полезна при очаговой этиологии, такой как черепно-мозговая травма или инсульт, и включает смещение кости черепа над пораженной областью нейрохирургом для снижения ВЧД. Контролируемая гипервентиляция, вызывающая сужение сосудов головного мозга из-за гипокапнии, полезна для контроля рефрактерного повышения ВЧД и используется в качестве моста к более окончательной терапии. Терапия высокими дозами барбитуратов и умеренная гипотермия — это методы лечения, требующие значительного опыта и способные помочь снизить церебральный метаболизм и, в свою очередь, ХЭ.

Кроме того, лечение должно быть направлено на устранение основной этиологии CE. Например, операция может быть показана для удаления опухолей и сосудистых мальформаций, дренирования абсцессов и скоплений крови и шунтирования гидроцефалии. Аналогичным образом, агрессивное медицинское лечение может быть необходимо при диабетическом кетоацидозе, печеночной энцефалопатии, врожденных нарушениях обмена веществ, инсульте, венозном тромбозе внутричерепного синуса и злокачественной гипертензии. В случае высотной болезни рекомендуется спуск на более низкие высоты.

Лекарства, такие как ацетазоламид и другие диуретики, такие как фуросемид, могут рассматриваться в контексте интерстициального КЭ с хронически повышенным ВЧД для снижения выработки спинномозговой жидкости. Кортикостероиды могут быть полезны для снижения CE в условиях вазогенного отека, связанного с опухолями мозга и воспалительными процессами, такими как туберкулезный менингит и васкулиты. Кортикостероиды не имеют никакого преимущества в ограничении цитотоксического отека, а осмотические агенты, такие как маннит и гипертонический раствор, имеют лишь ограниченное преимущество в снижении уровня воды в мозге от цитотоксического отека из-за одновременного нарушения ауторегуляции большинства процессов, вызывающих эту форму отека.

Какие побочные эффекты связаны с каждым вариантом лечения?

Терапия первого уровня и побочные эффекты:

1. Подъем головы до 30 градусов: в некоторых случаях это может быть связано со снижением церебральной перфузии. Кроме того, при подъеме головы следует прилагать все усилия, чтобы удерживать среднюю линию головы и не упасть с кровати.

2. Седативный эффект и анальгезия: побочные эффекты могут включать чрезмерную седацию и кардиореспираторные нарушения.В зависимости от используемых агентов, другие эффекты могут включать иммунодефицит и эндокринную дисфункцию.

3. Дренирование спинномозговой жидкости: это может быть связано с чрезмерным дренажом, особенно с изменением положения, смещением катетера и инфекционными осложнениями.

4. Нервно-мышечная блокада: эта практика может привести к тяжелой миопатии и стойкой слабости у выживших.

5. Гиперосмолярная терапия: использование маннита может быть связано с развитием гиповолемии из-за быстрого диуреза, что приводит к гипотензии и гипоперфузии паренхимы мозга.Гипертонические солевые растворы могут вызвать тромбофлебит, особенно при введении через периферические венозные катетеры.

Терапия второго уровня и побочные эффекты:

1. Дренаж спинномозговой жидкости в поясничном отделе: это может быть связано с чрезмерным дренажом, особенно с изменением положения, смещением катетера и инфекционными осложнениями.

2. Декомпрессивная трепанация черепа: этот подход может привести к неконтролируемому кровотечению, грыже и инфекционным осложнениям.

3.Гипервентиляция: эта терапия может привести к снижению церебрального кровотока и снижению церебральной перфузии с ухудшением церебрального повреждения.

4. Терапия высокими дозами барбитуратов: побочные эффекты могут включать гиперседацию и кардиореспираторные нарушения. Другие эффекты могут включать снижение иммунитета и эндокринную дисфункцию.

5. Умеренное переохлаждение: эту практику необходимо выполнять в центрах, способных к индуцированному переохлаждению. Побочные эффекты включают коагулопатию, аритмии, гипергликемию, электролитные нарушения и повышенный риск инфекций.

Лекарства, такие как ацетазоламид и другие диуретики, могут быть связаны с ацидозом и, как следствие, сердечными нарушениями, а также с гиповолемией. Стероиды имеют множество побочных эффектов, включая гипертензию, гипергликемию, нарушение заживления ран, иммунодефицит и деминерализацию костей.

Каковы возможные исходы отека мозга?

Исход CE зависит от основной этиологии, а также степени и продолжительности увеличения ВЧД, связанного с CE.Например, резкое повышение ВЧД, связанное с нарушением работы шунта, может быть легко обращено вспять с минимальными последствиями. Напротив, повышение ВЧД, связанное с тяжелой черепно-мозговой травмой, устойчивой ко всем методам лечения, обычно связано с очень плохими результатами. ХЭ с хронически повышенным ВЧД может привести к постепенной потере неврологической функции, которая может быть частично обратимой при контроле повышенного ВЧД.

Терапевтические варианты первого уровня для лечения ХЭ с повышенным ВЧД имеют более благоприятное соотношение риск / польза по сравнению с терапиями второго уровня.Для терапии второго уровня требуются учреждения и персонал, способные применять эти подходы.

Какие осложнения вы можете ожидать от болезни или лечения болезни?

CE может привести к широкому спектру осложнений в зависимости от степени повышения ВЧД и скорости увеличения ВЧД. Осложнения включают потерю зрения, церебральную атрофию со снижением когнитивных функций и потерей вех, изменение психического статуса и смерть. Лечение ХЭ с повышенным ВЧД связано с рисками и должно проводиться опытными поставщиками, имеющими соответствующие институциональные возможности.

Как предотвратить отек мозга?

CE можно предотвратить путем раннего распознавания и управления болезненными процессами, которые связаны с развитием CE и повышенным ICP. Кроме того, очень важны меры общественного здравоохранения, направленные на минимизацию черепно-мозговой травмы и популяризацию признания общих состояний, связанных с КЭ и повышенным ВЧД. Например, контактные виды спорта с высоким риском травм головы у детей тщательно пересматриваются и модифицируются, чтобы сделать условия игры более безопасными с минимальным риском травм головы.

Какие доказательства?

Большинство доказательств и обоснований вариантов лечения основано на консенсусе экспертов, поскольку рандомизированные контролируемые испытания отсутствуют.

Рекомендации по лечению отека головного мозга и повышенного ВЧД были разработаны Фондом Brain Trauma Foundation и находятся в свободном доступе на сайте www.braintrauma.org

«Рекомендации по неотложной медицинской помощи при тяжелой черепно-мозговой травме у младенцев, детей и подростков». Pediatr Crit Care Med. т. 13. 2012. С. S1-S82.

Франк, Дж. И., Розенгарт, Эй-Джей, Холл, Дж. Б., Шмидт, Джорджия, Вуд, LDH. «Глава 65. Внутричерепное давление: мониторинг и управление. В принципах интенсивной терапии, 3-е издание ». 2005 г.

Продолжающиеся споры относительно этиологии, диагностики и лечения

Споры относительно этиологии и патофизиологии подтипов CE:

— Каковы механизмы СЕ?

— Является ли CE обратимым при определенных обстоятельствах?

Споры относительно диагностики CE:

— Каков идеальный метод визуализации для диагностики CE?

— Какой метод лучше всего контролировать прогрессирование и / или разрешение CE?

Споры относительно обращения с CE:

— Следует ли всегда рассматривать бессимптомный КЭ как неотложную помощь?

— Каковы подходящие конечные точки для гиперосмолярной терапии?

— Как следует использовать различные методы лечения СЕ, особенно с повышенным ВЧД?

Copyright © 2017, 2013 ООО «Поддержка принятия решений в медицине». Все права защищены.

Ни один спонсор или рекламодатель не участвовал, не одобрял и не платил за контент, предоставляемый Decision Support in Medicine LLC. Лицензионный контент является собственностью DSM и защищен авторским правом.

Доказательства вазогенного отека мозга на основе МР-изображений в случае острой интоксикации ацетоном

Острая интоксикация ацетоном встречается редко и проявляется неврологическими симптомами и высокими концентрациями ацетона в паренхиме мозга. 1 У художников описана хроническая интоксикация ацетоном. 2

Женщина 31 года поступила в летаргическом состоянии с заметно повышенным тонусом мышц верхних конечностей. Прошлый анамнез включал злоупотребление алкоголем и бензодиазепинами, пограничное расстройство личности и неоднократные попытки суицида. Восстановительные изображения с инверсией, ослабленные жидкостью (FLAIR; рис. 1), продемонстрировали четко очерченные симметричные гиперинтенсивности с соответствующим повышенным коэффициентом диффузии воды на картах кажущегося коэффициента диффузии (ADC) в глубоком сером веществе и стволе мозга. Анализ сыворотки и мочи показал чрезвычайно высокий уровень ацетона (836 мг / л; в 200 раз выше нормы) и повышенный уровень изопропанола (10 мг / л; в 5 раз выше нормы). Поскольку в последующие дни уровень ацетона в сыворотке крови снизился, ее клинические симптомы постепенно улучшились. При контрольном осмотре через год неврологический статус был нормальным. Соответственно, исчезли изменения в МРТ.

Во время голодания ацетон вырабатывается эндогенно как физиологический побочный продукт во время расщепления жирных кислот в отсутствие углеводов за счет производства ацетоуксусной кислоты и выделения диоксида углерода.Это увеличение количества кетоновых тел во время голодания может привести к концентрации ацетона в крови до 10 мг / л, что также наблюдается у пациентов с диабетом или при интоксикации алкоголем или салицилатами. 3 После приема большого количества ацетона он превращается в изопропанол, а экзогенный изопропанол, в свою очередь, медленно метаболизируется в ацетон. Пропорция измеренных концентраций этих веществ у нашего пациента указывает на первичную интоксикацию, сопровождаемую симптомами, соответствующими предыдущим сообщениям о тяжелом отравлении ацетоном. 4 Учитывая ее прошлую медицинскую историю, суицидальное намерение было наиболее вероятной причиной его проглатывания.

T2-взвешенные и FLAIR-изображения показали гиперинтенсивность в путамине, паллиди и таламусе с распространением на ствол мозга (рис. 1). Карты ADC продемонстрировали повышенные значения, указывающие на вазогенный отек, тогда как временное появление поражений исключало некротический процесс.

Хотя ни один из предыдущих сообщений об острой интоксикации ацетоном не включал МРТ, поражения, поражающие таламус, ретикулярную формацию ствола мозга и базальные ганглии у нашего пациента, могут объяснить экстрапирамидные симптомы и депрессию сознания, наблюдаемые у таких пациентов.Другие органические растворители, такие как метанол, вызывают двусторонний путаминный цитотоксический отек. Причина, по которой избирательное участие скорлупы происходит при отравлении органическими растворителями, не выяснена, но может быть связана с относительно более высокой скоростью потребления кислорода и глюкозы в полосатом теле. Результаты МРТ при интоксикации метанолом можно объяснить дополнительным цитотоксическим действием муравьиной кислоты, которая накапливается в полосатом теле и ингибирует цитохром-С-оксидазу. Токсичные метаболиты, подобные тем, которые наблюдаются при интоксикации метанолом, не образуются после приема ацетона, и, таким образом, цитотоксический отек менее выражен.Регресс церебральных поражений, таких как у нашего пациента, по-видимому, указывает на то, что при интоксикации ацетоном важную роль играет вазогенный отек.

Рис 1.
Изображение

FLAIR показывает двустороннюю гиперинтенсивность в скорлупе, глобусах бледных и таламусах (на уровне дорсомедиальных ядер), области претектальной мышцы и среднего мозга (на медиальных лемнисках).

Ссылки

  1. Цацакис AM, Долапсакис G, Troulakis G, et al. Летальный исход или несмертельный исход при случайном отравлении растворителем для краски. J Clin Forensic Med 1997; 4: 133–37

  2. Triebig G, Barocka A, Erbguth F, et al. Нейротоксичность смесей растворителей для окраски распылением. II. Неврологические, психиатрические, психологические и нейрорадиологические исследования . Int Arch Occup Environ Health 1992; 64: 361–72

  3. Бринкманн Б., Фехнер Г., Каргер Б. и др. Кетоацидоз и лактоацидоз — частые причины смерти хронических алкоголиков? Int J Legal Med 1998; 111: 115–19

  4. Костусяк В., Беккал Р., Матеу П. Выживаемость после употребления смертельной дозы ацетона. Intensive Care Med 2003; 29: 339

  • Авторские права © Американское общество нейрорадиологов

Отек мозга — обзор

Отек мозга

Отек мозга (CE) был признан осложнением сахарного диабета детей с 1936 года. По сути, это клинический диагноз, основанный на ухудшении психического состояния во время реанимации по поводу ДКА. Признаки и симптомы, которые должны побуждать к рассмотрению КЭ, включают ненадлежащее замедление сердечного ритма, гипертонию, сильную головную боль, повторение рвоты, раздражительность, летаргию или другие изменения психического статуса. 60 Некоторые пациенты прогрессируют до комы, остановки дыхания и церебральной грыжи. Большинство эпизодов CE происходит через несколько часов после начала лечения DKA; тем не менее, от 5% до 20% случаев возникают во время обращения, до начала терапии. Отек мозга остается ведущей причиной смерти и заболеваемости у детей с сахарным диабетом 1 типа. Частота CE, ассоциированного с DKA, остается неизменной, несмотря на клинические попытки обратного. 32

Зарегистрированная смертность от КЭ широко варьируется и частично зависит от критериев, используемых для определения КЭ.Сообщалось о показателях от 50% до 90%, но более поздние исследования 56,61 сообщают о более низких показателях от 21% до 24%. В целом частота CE составляет от 0,7% до 0,9% в случаях DKA. Другими словами, примерно 1 из 400 детей с DKA умирает в результате CE. Заболеваемость значительна; в частности, изнурительные неврологические осложнения встречаются у 21–26% детей с ХЭ, связанным с ДКА. 56, 61 Хотя явная ХЭ встречается редко, имеются существенные данные, позволяющие предположить, что субклиническая или бессимптомная ХЭ встречается у многих детей с ДКА, возможно, даже у большинства.Ограниченные данные предполагают, что легкое повреждение головного мозга также может быть связано с ДКА, даже при отсутствии клинически очевидного ХЭ. 62

Патофизиология CE остается загадкой. Было предложено несколько причинных теорий возникновения CE во время DKA. Считается, что идиогенные, осмотически активные вещества, регулирующие объем клеток, играют роль в возникновении ХЭ, связанного с DKA. В частности, считается, что таурин (2-аминоэтансульфоновая кислота) играет важную роль в нейроосморегуляции во время ДКА. 63 В качестве альтернативы гипотеза о том, что гипоперфузия головного мозга (вызванная истощением объема) перед лечением DKA и эффекты реперфузии во время терапии DKA, приводят к CE и повреждению мозга. 64,65 Было высказано предположение, что прямое влияние кетоновых тел и воспалительных цитокинов на функцию гематоэнцефалического барьера играет определенную роль. 66,67 Однако на сегодняшний день точная патофизиология CE остается нерешенной, и могут быть задействованы несколько факторов.

Эпидемиологические исследования факторов риска CE показывают, что дети с более высокими исходными концентрациями азота мочевины в крови, более низкими исходными концентрациями PCO 2 и более выраженным ацидозом во время проявления DKA, по-видимому, подвергаются наибольшему риску CE. 56,65,68,69 Плавное повышение измеренной концентрации натрия в сыворотке во время лечения ДКА также было связано с повышенным риском CE, как и лечение бикарбонатом. 56 Раннее введение инсулина (в течение первого часа) также было связано с повышенным риском CE в одном исследовании. 68 Исследования, оценивающие влияние изменений в протоколах введения жидкости на риск КЭ, дали противоречивые результаты. Пока что нет четкой связи между каким-либо аспектом жидкостной терапии и повышенным риском CE.

После постановки диагноза КЭ необходимо срочно начать лечение, и его не следует откладывать в ожидании визуальных исследований или дальнейшего тестирования. Маннитол (0,25-1 г / кг) следует ввести внутривенно немедленно. Недавние сообщения предполагают использование 3% физиологического раствора в виде болюсов или в виде непрерывной инфузии для лечения CE, но данные, демонстрирующие положительные эффекты, ограничены описаниями случаев. 70,71 Постоянный мониторинг отделения интенсивной терапии необходим. Легочная поддержка посредством эндотрахеальной интубации может потребоваться из-за серьезных изменений психического статуса, нарушения рефлексов дыхательных путей и изменения дыхательного влечения. Однако терапевтическая гипервентиляция у интубированных пациентов была связана с худшими результатами. 72 Следовательно, снижения Pco 2 ниже собственной компенсации пациента за метаболический ацидоз следует избегать у детей с ДКА, за исключением случаев, когда это абсолютно необходимо для лечения надвигающейся церебральной грыжи. Разумным подходом было бы сначала поддерживать текущий уровень Pco 2 пациента, а затем постепенно позволять Pco 2 повышаться по мере устранения ацидоза.Если респираторный драйв пациента остается неизменным, использование поддерживающих, а не принудительных режимов вентиляции позволяет пациенту определять частоту и глубину дыхания. Визуализация центральной нервной системы у пациентов с подозрением на КЭ рекомендуется для исключения другой этиологии измененного психического статуса, такой как тромбозы центральной нервной системы или инфаркт.

Отек головного мозга: причины, симптомы, диагностика, лечение

Что такое отек мозга?

Отек мозга — это термин, используемый для описания скопления жидкости вокруг головного мозга, которое вызывает повышение давления внутри черепа.

Отек мозга также называют отеком мозга, отеком мозга или повышенным внутричерепным давлением.

Что вызывает отек головного мозга?

Отек мозга может быть вызван любым событием или состоянием, которое вызывает повреждение или отек головного мозга, , например:

  • Большая высота (выше 4900 футов [1490 метров])
  • Инфекция (например, менингит, энцефалит, токсоплазмоз)
  • Травма
  • Ишемический или геморрагический инсульт
  • Опухоли
  • Черепно-мозговая травма или черепно-мозговая травма (например, в результате дорожно-транспортных происшествий, нападений, столкновения с предметом)

Отек — это естественная реакция организма на травму, но когда оно возникает в узком отделе черепа, оно может препятствовать притоку крови к мозгу, что лишает его кислорода, необходимого для функционирования.Поток других веществ вокруг мозга также может быть нарушен, что усугубляет отек. Это может повредить или убить клетки мозга.

Каковы симптомы отека головного мозга?

Симптомы могут различаться в зависимости от степени отека и основной причины.

Симптомы могут включать:

  • Головокружение
  • Затруднения при ходьбе
  • Головная боль
  • Нерегулярное дыхание
  • Потеря сознания
  • Потеря памяти
  • Тошнота или рвота
  • Боль или скованность в шее
  • Изъятия
  • Проблемы с речью
  • Потеря или изменение зрения

Как диагностируется отек головного мозга?

Если есть подозрение на отек мозга, врач проведет осмотр головы и шеи, неврологическое обследование и назначит несколько анализов, , которые могут включать:

  • КТ головы
  • МРТ головы
  • Анализы крови для определения причины отека

Как лечится отек головного мозга?

Некоторые причины отека головного мозга, такие как легкое сотрясение мозга, обычно исчезают в течение нескольких дней.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *