» Патогенез пневмонии схема: этиология, патогенез, клиника и диагностика. Лечение пневмонии в Москве

Содержание

Патогенез пневмонии у взрослых: как быстро происходит развитие воспаления легких, схема и механизм, а также, через сколько дней появляются первые симптомы?

Пневмонии (воспаление легких) – группа острых инфекционных заболеваний, характеризующихся возникновением очага воспаления в структурных единицах тканей легкого с обязательным поражением альвеол (полушаровидных выпуклых элементов) и образованием в них экссудата (воспалительной жидкости).

Виды пневмоний различаются по этиологии (причинам возникновения), патогенезу (механизму развития), морфологической характеристике, клинической картине, рентгенологическим признакам и тяжести течения.

Этиология воспаления легких у взрослых

Воспаление легких – полиэтиологическое заболевание. Возбудителями выступают инфекционные агенты: бактериальные, вирусные, грибковые, внутриклеточные микроорганизмы. Продолжительность периода, за сколько дней развивается пневмония с момента инфицирования до появления клинических симптомов, зависит от этиологического фактора (возбудителя) и состояния здоровья человека.

Подробнее о причинах (этиологии) пневмонии &gt,&gt,

Как проникает инфекция?

Как развивается пневмония у взрослых? Проникновение инфекционных агентов в ацинус (респираторные отделы легких) происходит посредством следующих патогенетических механизмов:Фото 2

  • бронхогенным путем, когда болезнетворные микроорганизмы проникают при помощи аспирации (проникновения в респираторный тракт при вдохе) секрета (содержимого) средней части глотки,
  • при ингаляции (вдыхании) микробного аэрозоля,
  • гематогенным путем, когда возбудители попадают в легочную ткань через ток крови из внелегочных инфицированных структур,
  • per continuinatem – распространение инфекции из соседних пораженных органов,
  • заражение при проникающих ранениях в область грудной клетки,
  • лимфогенным путем, когда болезнетворные агенты доставляются с током лимфы.

Подробнее о том, как можно заразиться воспалением легких &gt,&gt,

Факторы

На то, как быстро развивается пневмония, влияет эффективность функционирования противоинфекционных систем защиты организма. Противомикробный барьер, обеспечивающий защиту респираторного тракта, представлен врожденными рефлексами и природообусловленными процессами, среди которых:

  • аэродинамическая фильтрация – сокращение ресничек эпителия, посредством чего пыль и микроорганизмы удаляются из бронхиального древа,
  • наличие в полости ротоглотки микроорганизмов-сапрофитов, подавляющих рост патогенной микрофлоры,
  • надгортанный рефлекс, обуславливающий механическое препятствие для прохождения бактерий,
  • кашель и чихание, посредством которых дыхательные пути очищаются от инородных частиц и веществ,
  • мукоцилиарный клиренс – колебательные движения ресничек мерцательного эпителия слизистой оболочки, обеспечивающие движение слоя слизи в бронхах.

Защита дыхательных путей от вредоносного воздействия чужеродных микроорганизмов происходит также с помощью включения механизмов неспецифического и специфического иммунитета, подразделяемых на клеточный и гуморальный иммунный ответ. В процессе клеточного иммунитета происходит активация:

  • макрофагов,
  • натуральных киллеров,
  • цитотоксических Т-лимфоцитов.

Фото 3

Гуморальный иммунитет – противоинфекционная защита организма посредством включения белковых систем, расположенных в крови.

Факторами, обуславливающими развитие воспалительного процесса в легких, выступают низкая эффективность функционирования защитных механизмов организма, массивность дозы болезнетворных агентов, повышенная вирулентность микроорганизмов.

Патогенез

Как развивается пневмония? Воспаление развивается в конечных отделах дыхательных путей, которые принимают непосредственное участие в газообмене – альвеолах, а также в межуточной ткани (интерстиций).

При бронхите, осложняющимся пневмонией, воспаляется несколько альвеол, которыми заканчивается бронх, а также смежные бронхи. Долевая пневмония описывается поражением целой доли легкого. Формирование полости в легком возможно при некротическом воспалении, когда участок ткани разрушается.

В зависимости от возбудителя, развиваются различные формы заболевания:

  • Пневмококк, гемофильная палочка – наиболее частые причины – приводят к фибринозному воспалению, что означает отложение фибрина и гноя в альвеолах. Некроз и абсцессы не характерны. Бактерии вырабатывают эндотоксин, обеспечивающий тяжелое течение болезни, также он проникает в кровь. Эти бактерии вызывают очаговую или бронхопневмонию,
  • Стрептококки вызывают резкий некроз, в результате ткань легких разрушается. Часто формируется абсцесс. Посредством лимфатических и кровеносных сосудов стрептококки диссеминируются в ближайшие отделы легких,
  • Стафилококк приводит к быстрому разрушению участка легких, в окружающих альвеолах скапливается гнойный или фибринозный экссудат. Мокрота гнойная,
  • Синегнойная палочка вызывает множественные небольшие очаги некроза, которые сливаются и образуют воспалительный очаг тестоватой консистенции серо-красного цвета, окруженный кровоизлияниями. Течение тяжелое, сложно поддается лечению,
  • Клебсиелла поражает целые доли легкого, сосуды подвергаются тромбозу. Мокрота имеет слизистый характер,
  • Вирусы и микоплазмы поражают ткань, которая окружает альвеолы. Интерстициальная пневмония имеет тотальный двухсторонний характер, развивается резко, часто требует ИВЛ. В альвеолах почти не содержится экссудата. Отмечаются множественные кровоизлияния, тромбозы и отек. Микоплазменная пневмония рассасывается 2-3 недели.

Точное объяснение патогенеза вирусных заболеваний в научной среде отсутствует. Установлено, что вирусная агрессия угнетает защитные способности местного иммунитета, обеспечивает быстрые темпы бактериальной колонизации, облегчает процесс сцепления элементов бактерий с эпителиальными клетками.

Схема развития бактериального воспаления легких состоит из отдельных последовательно возникающих процессов:

  • проникновение инфекционного агента,
  • адгезия (сцепление) с эпителиальными клетками бронхопульмональной системы,
  • колонизация клеток эпителия (процесс размножения микробов в месте адгезии),
  • инвазия (проникновение через эпителиальный барьер) и внутриклеточная персистенция (способность патогенного микроорганизма к длительному выживанию),
  • выброс эндотоксинов и экзотоксинов,
  • образование очагов воспаления в альвеолах,
  • распространение воспалительного процесса по легочной ткани.

Важно! Попадание чужеродного вещества запускает процесс сенсибилизации (приобретения организмом специфической повышенной чувствительности) к болезнетворным агентам. Образуются антитела и иммунные комплексы. Возникают иммунно-воспалительные реакции.

Провоцирующие причины

Как быстро развивается пневмония у взрослых? Продолжительность периода с момента инфицирования до возникновения клинических симптомов напрямую зависит от состояния иммунной системы. Нарушение местной бронхопульмональной защиты и снижение общей реактивности организма вызывают факторы:Фото 4

  • курение,
  • хроническое стрессовое состояние,
  • переохлаждение организма,
  • физическое переутомление и дефицит полноценного отдыха,
  • психоэмоциональное напряжение,
  • интоксикация организма, вызванная злоупотреблением спиртными напитками,
  • профессиональные и бытовые вредности,
  • первичные или вторичные иммунодефицитные состояния,
  • искусственная вентиляция легких,
  • проведение бронхоскопии,
  • неврологические расстройства с нарушением функции сознания и акта глотания.

Подробнее о факторах и группах риска &gt,&gt,

Заключение

Путь инфицирования и механизм развития пневмонии зависит от конкретного возбудителя. На скорость болезнетворного процесса влияет состояние иммунной системы человека и эффективность функционирования противомикробного механического барьера. Темпы развития воспаления зависят от массивности дозы болезнетворных агентов и вирулентности возбудителя.

Фото 4 Загрузка…

Внебольничная пневмония

АБП — антибактериальный препарат

АБР — антибиотикорезистентность

АМП — антимикробный препарат

АПС — активированный протеин С

БА — бронхиальная астма

БАЛ — бронхо-альвеолярный лаваж

БЛРС — бета-лактамазы расширенного спектра

ВП — внебольничная пневмония

ГКС — глюкокортикостероиды

ГКСФ — гранулоцит-колониестимулирующий фактор

ГМКСФ — гранулоцит-макрофаг-колониестимулирующий фактор

ИВЛ — искусственная вентиляция легких

ДН — дыхательная недостаточность

ИГ — иммуноглобулин

ИЛ — интерлейкин

ИТФ — ингибитор тканевого фактора

КТ — компьютерная томография

ЛС — лекарственное средство

МПК — минимальная подавляющая концентрация

НА — норадреналин

НВЛ — неинвазивная вентиляция легких

НЛР — нежелательная лекарственная реакция

ОРДСВ — острый респираторный дистресс-синдром взрослых

ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии

ПОН — полиорганная недостаточность

ПРП — пенициллинорезистентный S. pneumoniae

ПЧП — пенициллин-чувствительный S. pneumoniae

ПЦР — полимеразная цепная реакция

РКИ — рандомизированное клиническое исследование

ЛПУ — лечебно-профилактическое учреждение

СВР — системная воспалительная реакция

СД — сахарный диабет

СВР — системная воспалительная реакция

СШ — септический шок

ТЭЛА — тромбоэмболия легочной артерии

УЗИ — ультразвуковое исследование

ФНО — фактор некроза опухоли

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких

ХСН — хроническая сердечная недостаточность

ЭКМО — экстракорпоральная мембранная оксигенация

B.cepacia — Burkholderia cepacia

B.pertussis — Bordetella pertussis

C.pneumoniae — Chlamydophila pneumoniae

С.burnetii — Coxiella burnetii

C.psittaci — Chlamydophila psittaci

Candida spp. — род Candida

CLSI — Институт клинических и лабораторных стандартов США

E.coli — Escherichia coli

Enterobacterales — семейство Enterobacterales

Enterococcus spp. — род Enterococcus

H.influenzae — Haemophilus influenzae

K.pneumoniae — Klebsiella pneumoniae

L.pneumophila — Legionella pneumophila

Legionella spp. — род Legionella

M.pneumoniae — Mycoplasma pneumoniae

M.catarrhalis — Moraxella catarrhalis

MRSA — метициллинорезистентный Staphylococcus aureus

MSSA — метициллин-чувствительный Staphylococcus aureus

Neisseria spp. — род Neisseria

P.aeruginosa — Pseudomonas aeruginosa

PEEP — положительное давление на выдохе

S.aureus — Staphylococcus aureus

S.pneumoniae — Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus spp. — род Staphylococcus

Патогенез пневмонии

План статьи:

1. Течение болезни 2. Степени тяжести и длительность пневмонии 3. Прогноз

Пневмония – это инфекционно-воспалительное заболевание легких, которое характеризуется воспалением легочной ткани бактериальной, вирусной, грибковой или другой этиологии. Ежегодно воспалением легких болеет около полмиллиона человек, 1,5% из них умирают. Это происходит из-за того, что его часто путают с другими заболеваниями дыхательной системы. Клиническая картина острого бронхита очень схожа с проявлениями пневмонии. Для того чтобы вовремя диагностировать заболевание и начать лечение нужно знать как проявляется воспаление легких.

Диагностика заболевания

Течение болезни

Патогенез пневмонии зависит от возбудителя заболевания и состояния организма больного. В основном развитие болезни происходит в несколько этапов:

  1. Проникновение инфекционного агента в легочную ткань.
  2. Инфекционный возбудитель может проникнуть в легкие несколькими путями. Самый распространенный – бронхогенный. Заразиться можно во время вдыхания микробов с воздухом, проведения искусственной вентиляции легких, использования зараженного небулайзера, аспирации содержимого носоглотки в легкие, при переходе инфекции из верхних в нижние дыхательные пути. Гематогенный путь заражения встречается при внутриутробной пневмонии, у больных сепсисом и инфекционных наркоманов. Лимфогенное заражение возможно только при ранении груди. Очень редко происходит контагиозное заражение: после того как начинается инфекционный процесс в печени или других соседних органах, возбудители переходят на легкие и развивается пневмония.

  3. Снижение защитной функции местного бронхолегочного иммунитета.
  4. После того как микроорганизмы попали в бронхиолы, они начинают активно размножаться. Огромное значение при этом имеет состояние местного иммунитета. В нормальном состоянии при попадании инфекционного агента в бронхи, верхний реснитчатый слой эпителия способствует выходу микробов вместе со слизью наверх к носоглотке. Если же клетки разрушены или нарушен механизм выработки слизистого секрета, возбудители проникают вглубь клетки, где начинают активно колонизироваться. Начинается воспаление бронхов, которое со временем переходит на легочную ткань.

  5. Развитие воспаления в альвеолах и распространение на здоровые участки легких.
  6. Инфицирование альвеол и плохая проходимость бронхо-легочных путей приводит к появлению ателектазов – слипание и спадание легочной ткани. Организм при помощи рефлекторного кашля пытается освободить дыхательные пути от скопившейся слизи, но поскольку проходы в бронхах закупорены, происходит заражение здоровых участков и появление новых очагов воспаления.

  7. Сенсибилизация к возбудителю, формирование иммунных комплексов, выделение медиаторов воспаления.
  8. После того как начинается воспаление, в легких заметно повышается концентрация нейтрофилов, моноцитов и лейкоцитов, которые поступают с кровью в инфекционный очаг и борются с вражескими микроорганизмами. Выделяется огромное количество медиаторов воспаления, которые создают благоприятные физиологические условия для дальнейшего развития воспалительного процесса. В это время у больного может наблюдаться головная боль, тахикардия, покраснение лица.

  9. Повышение агрегации тромбоцитов и нарушение микроциркуляции крови.
  10. Стадия экссудации показывает как долго и тяжело протекает пневмония и обуславливает появление общих симптомов заболевания: лихорадка, озноб, недомогание. Происходит выделение белковой части крови через стенку сосуда в очаг воспаления. По составу экссудата, путем лабораторного исследования мокроты, определяют вид пневмонии и степень осложнения болезни. После отхождения плазмы, кровь становится более вязкой и наблюдается агрегация тромбоцитов, что может привести к закупорке сосудов и нарушению микроциркуляции крови в легких.

    Тромбоциты и эритроциты

  11. Нервно-трофические нарушения бронхов и легких.
  12. Нарушение функциональности органов дыхательной системы вызывает длительную гипоксию, которая наряду с прогрессирующим воспалительным процессом приводит к нервно-трофическим нарушениям в легких и бронхах. Они могут вызывать осложнения и привести к необратимым изменениям в тканях.

Для того чтобы избежать осложнений и добиться скорейшего выздоровления нужно вмешаться в течение болезни на начальных стадиях, пока симптомы пневмонии не стали угрожающими для жизни.

Степени тяжести и длительность пневмонии

Основные критерии тяжести воспаления при пневмонии делятся на клинические и лабораторные. К клиническим или внешним проявлениям относят частота дыхания (ЧД), уровень артериального давления (АД), данные рентгенографии, выраженность симптомов. После оценки внешнего состояния пациента берут во внимание лабораторные показатели: уровень лейкоцитов, гемоглобина, продуктов обмена (мочевина, азот) в крови. По степени тяжести пневмония бывает:

  • легкая – повышение температуры тела до 38°, ЧД – до 25 движений в минуту, нормальное АД и стабильный пульс, в крови – лейкоцитоз.
  • средняя – повышение температуры тела до 39°, ЧД – 25-30 движений в минуту, АД понижено, пульс учащен до 100 ударов в минуту, в крови – сдвиг лейкоцитарной формулы влево.
  • тяжелая – температура тела выше 39°, ЧД – выше 30 ударов в минуту, выраженная гипотензия, пульс выше 100 ударов в минуту, возможна потеря сознания и бред, в крови – повышение зернистости нейтрофилов, возможно снижение количества лейкоцитов.

Повышение температуры тела

В зависимости от тяжести заболевания определяется вид лечения воспаления легких. При легкой форме терапию проводят амбулаторно на протяжении 5-10 дней. Средняя степень тяжести требует более длительного лечения – 1-2 недели. Тяжелая форма пневмонии требует обязательной госпитализации в течение 2-3 недель. Атипичная форма заболевания, наличие сопутствующих заболеваний и развитие осложнений значительно влияют на то, сколько продлится лечение, так например пациенты с иммунодефицитом болеют пневмонией в 2 раза дольше.

Прогноз

Благоприятный прогноз при лечении пневмонии во многом зависит от эффективности антибиотикотерапии и правильного выбора препарата. Своевременная диагностика и адекватное лечение гарантирует выздоровление уже на 3-4 неделе заболевания. Осложнения развиваются если запустить болезнь или неправильно определить возбудителя. Затяжная форма может не поддаваться лечению и привести к летальному исходу.

Воспаление легких – серьезное заболевание, лечение которого занимает много времени. Для того чтобы предотвратить развитие болезни нужно поддерживать комфортную атмосферу в доме, поддерживать иммунитет и уделять много времени здоровью.

Глава 12. Казеозная пневмония

Глава 12

Казеозная пневмония является одной из наиболее тяжелых форм туберкулеза легких. Она может возникать как самостоя­ тельное заболевание у ранее здорового человека на фоне рез­ кого угнетения иммунитета или как грозное осложнение дру­ гой формы туберкулеза.

Особенностями казеозной пневмонии являются резко вы­ раженный казеозно-некротический компонент туберкулез­ ного воспаления, быстрое прогрессирование и формирова­ ние множественных полостей распада. Летальность при ка­ зеозной пневмонии достигает 50—60 %.

Широкое проведение общих оздоровительных и специаль­ ных профилактических мероприятий после Великой Отечест­ венной войны позволило значительно уменьшить частоту ка­ зеозной пневмонии у впервые выявленных больных. В 1964 г. казеозная пневмония в связи с ее относительной редкостью была исключена из клинической классификации туберкулеза. Однако через 30 лет, в 1994 г., ситуация изменилась. На фоне социальных и экономических потрясений, нередкой дезорга­ низации в работе противотуберкулезной службы число боль­ ных с этой формой туберкулеза увеличилось. Казеозная пнев­ мония вновь была включена в российскую клиническую клас­ сификацию туберкулеза.

В последние годы казеозную пневмонию наблюдают у 3— 5 % впервые выявленных больных туберкулезом.

Наиболее подвержены заболеванию казеозной пневмонией взрослые из определенных групп риска: ВИЧ-инфицирован­ ные, алкоголики и наркоманы. Вторичный иммунодефицит часто также возникает у социально неблагополучных граждан без определенного места жительства, беженцев, вынужденных переселенцев, в местах лишения свободы. В целом около поло­ вины больных казеозной пневмонией имеют отягощенный со­ циальный анамнез. Вероятность казеозной пневмонии выше у больных, длительно лечившихся кортикостероидными и цитостатическими препаратами. Важным фактором, повышающим риск развития казеозной пневмонии, считают заражение чело­ века высоковирулентными, устойчивыми к лекарствам МБТ.

Выделяют две клинические формы казеозной пневмонии: лобарную и лобулярную. Лобарная казеозная пневмония обыч­ но развивается как самостоятельная клинико-анатомическая

форма туберкулеза, а лобулярная чаще осложняет другие фор­ мы туберкулеза легких.

Патогенез и патологическая анатомия. Возникновение казеозной пневмонии связано с интенсивным размножением МБТ в легочной ткани, которое происходит на фоне выра­ женного иммунодефицита. Характерным признаком иммуно­ дефицита является метаболическая несостоятельность фаго­ цитирующих клеток и лимфоцитов, которые проявляют повы­ шенную склонность к апоптозу. Функциональный потенциал таких клеток резко снижен и они неспособны к эффективно­ му межклеточному взаимодействию.

Патологическое повышение апоптоза клеток, участвующих в иммунном ответе, является ведущим патогенетическим фактором развития казеозной пневмонии.

Низкая функциональная активность макрофагов и лимфо­ цитов приводит к глубоким нарушениям в клеточном звене иммунитета. Значительно уменьшается популяция функцио­ нально активных Т-лимфоцитов (Т-хелперов и Т-супрессо- ров), возрастает концентрация иммуноглобулина G в сыво­ ротке крови. В результате эффективная защита от вирулент­ ных микобактерий становится практически невозможной. МБТ активно размножаются и выделяют большое количество токсичных веществ. Они оказывают непосредственное повре­ ждающее действие на клеточные мембраны, что еще более за­ трудняет взаимодействие иммунокомпетентных клеток, мак­ рофагов и усугубляет иммунодефицит. Наряду с этим кордфактор микобактерий препятствует образованию фаголизосомных комплексов и синтезу ИЛ-1 в макрофагах, угнетает синтез гамма-интерферона Т-хелперами. Последние теряют способность синтезировать ИЛ-2 и гамма-интерферон. Возни­ кает замкнутый круг: микобактерии не разрушаются из-за ис­ ходного иммунодефицита, а их размножение приводит к даль­ нейшему углублению иммунных расстройств, развитию вто­ ричного иммунодефицита и прогрессированию туберкулеза.

Начальная стадия казеозной пневмонии (ацинозная, аци- нозно-лобулярная, сливная лобулярная), при которой острое туберкулезное воспаление ограничено пределами сегмента, характеризуется массовой гибелью клеточных элементов в зо­ не поражения и образованием обширной зоны казеозного некроза. Патологический процесс быстро переходит в следую­ щую, более распространенную и необратимую стадию. При этом казеозно-некротические изменения распространяются за пределы первоначально пораженного сегмента. В прилежащей легочной ткани формируются казеозные очаги и фокусы, сли­ вающиеся между собой. МБТ проникают в просвет мелких бронхов, лимфатических и кровеносных сосудов. Их распро­ странение и прогрессирование казеозных изменений в тече-

Рис. 12.1. Казеозная пневмония верхней доли справа с очагами и фокусами в обо­ их легких. Зарисовка с макропрепарата.

ние 2—3 нед приводит к распространенному поражению легких.

Макроскопически хорошо видны обшир­ ные казеозно-некроти- ческие изменения в зо­ не основного пораже­ ния, а также множест­ венные казеозные очаги и фокусы в обоих лег­ ких (рис. 12.1). Казеозный некроз обнаружи­ вают не только в легоч­ ной ткани, но и в вис­ церальной и париеталь­ ной плевре. Лимфогематогенное распростра­ нение МБТ может при­ вести к туберкулезному поражению других ор­ ганов и систем.

При микроскопическом исследовании в зоне поражения обнаруживают картину, характерную для пневмонии смешан­ ного типа. Казеозные массы заполняют альвеолы и бронхио­ лы. Альвеолярные перегородки вначале сохраняют свою структуру, но в дальнейшем также подвергаются казеозному некрозу. Вокруг сформировавшейся массивной зоны казеозного некроза обычно развивается скудная клеточная инфильт­ рация, представленная эпителиоидными клетками, лимфоци­ тами с признаками дистрофии и скоплениями полинуклеаров. Макрофаги обнаруживают редко. Они отличаются повышен­ ной наклонностью к апоптозу, низким уровнем синтеза ИЛ-1 и активным образованием ФНО-α.

Морфологической особенностью казеозной пневмонии яв­ ляется резкое преобладание казеозно-некротических изме­ нений над другими специфическими изменениями в легоч­ ной ткани.

В механизме распада легочной ткани большое значение имеет повреждающее действие продуктов жизнедеятельности МБТ. Оно приводит к цитолизу макрофагов и поступлению в ткань легкого агрессивных лизосомальных ферментов, простагландинов и ФНО-α. Их воздействие вызывает разрушение ткани легкого. Важным патогенетическим звеном в формиро­ вании казеозно-деструктивных поражений является сочетанный дефицит 1-протеазного ингибитора и 2-макроглобулина, характерный для больных казеозной пневмонией. Распаду ле-

точной ткани способствуют и значительные нарушения мик­ роциркуляции, обусловленные некротическим васкулитом.

Расплавление казеозных масс ведет к образованию множе­ ственных полостей различного размера — острых каверн. Некротизированные участки легкого могут превращаться в сво­ бодно лежащие секвестры. Деструктивный процесс в легком сопровождается временным повышением парциального на­ пряжения кислорода в зоне поражения, что создает оптималь­ ные условия для интенсивного размножения МБТ.

Продукты жизнедеятельности МБТ и образующиеся при распаде легочной ткани токсичные вещества вызывают сис­ темное поражение микроциркуляторного русла не только в легких, но и в других органах, существенно нарушают метабо­ лизм. Серьезные изменения гомеостаза проявляются гиперфибриногенемией, повышением фибринолитической актив­ ности плазмы, появлением в кровотоке продуктов паракоагуляции и резким снижением концентрации преальбумина.

Без лечения казеозная пневмония часто приводит к леталь­ ному исходу. Его основной причиной является легочно-сер- дечная недостаточность, развивающаяся на фоне разрушения легочной ткани и резко выраженной интоксикации.

При своевременно начатом комплексном лечении бурное прогрессирование процесса приостанавливается. Постепенная организация фибринозных масс обусловливает появление уча­ стков карнификации, полости трансформируются в фиброз­ ные каверны, казеозно-некротические очаги инкапсулируются фиброзной тканью. Так казеозная пневмония, при которой из­ менения в легких в значительной степени необратимы, транс­ формируется в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Патогенез казеозной пневмонии представлен на схеме 12.1. Клиническая картина. Типичная казеозная пневмония раз­ вивается остро. В начальной стадии, когда в зоне поражения образуются казеозно-некротические массы, преобладает ин­ токсикационный синдром. Больной бледен, на стороне пора­ женного легкого можно заметить лихорадочный румянец. Температура тела повышается до 38—39 °С. Появляются оз­ ноб, слабость, выраженная потливость, одышка, резкое сни­ жение аппетита, возможны диспепсические расстройства. Ка­ шель в основном сухой, иногда с небольшим количеством

трудноотделяемой мокроты.

После расплавления казеозно-некротических масс и обра­ зования в легком множественных полостей распада выражен­ ность бронхолегочно-плеврального синдрома резко усиливает­ ся. Кашель становится влажным, с большим количеством мокроты. Больных беспокоят боли в груди. В мокроте может появиться примесь крови. Нарастает одышка (до 40 дыханий в 1 мин), развивается акроцианоз. Отмечаются гектическая лихорадка неправильного типа, нередко — кахексия.

С х е ма 12.1. Патогенез казеозной пневмонии

При физикальном обследовании над пораженными отдела­ ми легкого выявляют укорочение легочного звука, ослаблен­ ное бронхиальное дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. После образования полостей распада хрипы становятся звуч­ ными, многочисленными, средне- и крупнопузырчатыми. От­ мечаются тахикардия и акцент II тона над легочной артерией. Часто наблюдается увеличение печени.

Клиническая картина лобулярной казеозной пневмонии, развивающейся при прогрессирующем течении другой клини­ ческой формы туберкулеза, во многом определяется ее осо­ бенностями. Однако всегда осложненное течение болезни с развитием казеозной пневмонии характеризуется значитель-

Рис. 12.2. Лобарная казеозная пневмония верхней доли левого легко­ го. Рентгенограмма в прямой проекции.

ным усилением симптомов интоксикации, появлением или увеличением количества хрипов в легких, прогрессированием дыхательной недостаточности.

Диагностика. Диагноз казеозной пневмонии базируется на клиническом, лабораторном и рентгенологическом обследова­ нии больного. Особое внимание следует уделять анамнестиче­ ским данным, позволяющим предполагать наличие иммуноде­ фицита и высокую вероятность туберкулезной этиологии вос­ паления в легком.

Тяжелое клиническое течение болезни сопровождается рез­ ким снижением кожной реакции на туберкулин. Типичным признаком является отрицательная анергия, которую устанав­ ливают пробой Манту с 2 ТЕ.

В течение 1-й недели заболевания больные казеозной пневмонией почти не выделяют мокроты. Бактериологическое исследование бронхиального содержимого не позволяет обна­ ружить возбудителя заболевания, так как полости распада в пораженной легочной ткани еще не образовались. Ситуация изменяется со 2-й недели, когда на фоне значительного уве­ личения микобактериальной популяции в ткани легкого об­ разуются множественные полости распада. Появляется обильная мокрота, и при ее прямой бактериоскопии с окра­ ской по Цилю—Нельсену можно обнаружить большое коли­ чество МБТ. Их выявление имеет решающее значение в ди­ агностике. МБТ часто обладают множественной лекарствен­ ной устойчивостью, которую устанавливают при культуральном исследовании. В мокроте наряду с МБТ нередко при­ сутствует разнообразная неспецифическая и грибковая фло-

а

б

Рис. 12.3. Прогрессирующая казеозная пневмония верхней доли справа с образованием множественных полостей распада.

а — обзорная рентгенограмма в прямой проекции; б — КТ.

ра. В связи с этим параллельно исследованию на МБТ про­ изводят бактериограмму, а также исследуют мокроту на гри­ бы. Полученные данные имеют значение для лечебной так­ тики.

При рентгенологическом исследовании органов грудной клет­ ки обнаруживают распространенные и грубые изменения. У больных с лобарной казеозной пневмонией на обзорной рентгенограмме в прямой проекции определяют затемнение всей или большей части доли легкого (рис. 12.2). Вначале за-

Рис. 12.4. Казеозная левосторонняя пневмония. Формирующиеся множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях.

темнение однородное, но по мере прогрессирования заболева­ ния появляются участки просветления неправильной бухтообразной формы с нечеткими контурами (рис. 12.3). В дальней­ шем, по мере отторжения казеозных масс, полости приобрета­ ют характерные особенности каверны с постепенно форми­ рующейся стенкой (рис. 12.4, 12.5). В прилежащих сегментах легкого обнаруживают очаги бронхогенного обсеменения, в другом легком также нередко видны очаги бронхогенного за­ сева (рис. 12.6).

На КТ в уплотненной доле легкого могут быть хорошо раз­ личимы просветы расширенных средних и крупных брон­ хов — «воздушная бронхография» (рис. 12.7). Пораженная до­ ля легкого в результате потери эластичности уменьшается.

При лобулярной казеозной пневмонии на рентгенограмме в прямой проекции видны крупные очаговые тени и неболь­ шие фокусы диаметром около 1,5 см. Тени имеют неправиль­ ную форму, среднюю или высокую интенсивность, нечеткие

Рис. 12.5. Левосторонняя казеозная пневмония. Сформированные множественные каверны. КТ-срезы на двух уровнях.

Рис. 12.6. Левосторонняя лобарная казеозная пневмония. Очаги и фокусы бронхогенного засева справа. КТ.

Рис. 12.7. Правосто­ ронняя казеозная пневмония. Про­ светы бронхов в уп­ лотненной ткани легкого. КТ-срезы на разных уровнях.

Рис. 12.8. Лобулярная казеозная пневмония. Обзорная рентгенограм­ ма в прямой проекции.

контуры. Часто они располагаются довольно симметрично в обоих легких (рис. 12.8). При томографии в легких обнаружи­ вают множественные полости распада (рис. 12.9).

Бронхоскопия больным казеозной пневмонией может быть показана при нарушении трахеобронхиальной проходимости, остро развившемся ателектазе, легочном кровотечении, а ино­ гда в дифференциально-диагностических целях. Обнаружение в диагностическом материале, полученном при бронхоскопи­ ческом исследовании, элементов казеозного некроза подтвер­ ждает туберкулезную этиологию поражения.

Рис. 12.9. Лобулярная казеозная пневмония. Множественные полости распада. Продольная томограмма.

Общий анализ крови у больных казеозной пневмонией соот­ ветствует выраженности туберкулезной интоксикации и вос­ палительных изменений в легких. Наблюдается умеренный лейкоцитоз — чаще 13,0—15,0•109/л, редко более 20,0•109/л. Прогрессирование процесса характеризуется снижением числа лейкоцитов ниже нормы. Отмечаются значительное увеличе­ ние палочкоядерных нейтрофилов (25—30 %) и выраженная лимфопения (до 5—7 %). Резко увеличена СОЭ (40—60 мм/ч), нередко развивается гипохромная анемия.

В общем анализе мочи обнаруживают белок, лейкоциты, вы­ щелоченные эритроциты, гиалиновые цилиндры.

Биохимический состав сыворотки крови значительно изме­ нен: гипопротеинемия, диспротеинемия со снижением содер­ жания альбумина и повышением уровня глобулинов, гипонатриемия.

Тяжелая интоксикация и распространенное поражение лег­ ких являются причинами серьезных нарушений функций лег­ ких и сердца. Возникающая дыхательная недостаточность бы­ вает смешанного типа, чаще с преобладанием рестриктивного компонента. Нарушения сердечной деятельности проявляются ишемией миокарда, тахикардией, артериальной гипотензией.

Дифференциальная диагностика. В клинической практике часто наблюдаются диагностические ошибки, связанные с за­ поздалым диагнозом казеозной пневмонии из-за неправиль­ ной трактовки результатов обследования больных. Так, отри­ цательную реакцию на туберкулин и отсутствие бактериовыделения в начале заболевания ошибочно рассматривают как признаки, исключающие туберкулезную этиологию пораже­ ния. Между тем отрицательная реакция на туберкулин являет­ ся следствием отрицательной анергии — типичного признака казеозной пневмонии. Следует также иметь в виду, что бактериовыделение у больных казеозной пневмонией обычно появ­ ляется только на 2—3-й неделе заболевания. Знание и учет этих важных обстоятельств позволяют избежать грубых и зесьма опасных диагностических ошибок.

Острая пневмония

План статьи:

1. Клиническая классификация острой пневмонии 2. Этиология острой пневмонии 3. Патогенез острой пневмонии 4. Симптомы 5. Диагностика 6. Лечение острой пневмонии 7. ЛФК при острой пневмонии

Воспаления лёгких выделены в отдельную группу заболеваний ещё во времена Гиппократа. В наше время благодаря новейшим методам диагностики эту группу подразделяют на острые и хронические процессы.

Пневмония – острое заболевание лёгких инфекционно-воспалительной природы. В патологический процесс вовлекаются ткани и остальные отделы респираторной системы. Протекает с сопровождением экссудативного отделения.

Пневмония

Клиническая классификация острой пневмонии

  1. Внутрибольничная и внебольничная, это разделение позволяет судить о степени опасности заболевания. Внутрибольничная плохо подаётся лечению из-за сформировавшейся резистентности к антибиотикам.
  2. Типичное течение, атипичное и вторичное поражение (на фоне уже текущей инфекции).
  3. Одностороннее и двустороннее воспаление. Одностороннее чаще возникает справа, чему способствует анатомические особенности главного органа дыхания. Двустороннее возможно на фоне иммунодефицита, у лежачих пациентов с формированием застойных явлений и при нелеченом воспалении.
  4. По поражению сегментов различается: нижнедолевая, среднедолевая и верхнедолевая пневмонии.
  5. Крупозная – это тяжёлая форма заболевания чаще всего приводящая к осложнениям (пример: плеврит).

Классификация по МКБ 10 учитывает возбудителя и в каждом случае имеет свой номер. Эта классификация не прижилась среди лечащих врачей из-за малой информативности.

Этиология острой пневмонии

  1. Внебольничная:
    ➤Пневмококк (около в 70% случаев заболевания).
    ➤Гемофильные инфекции.
    ➤Микоплазма.
    ➤Хламидия.
    ➤Другие возбудители.
  2. Нозокомиальная:
    ➤Грамположительные бактерии.
    ➤Грамотрицательные.
    ➤Анаэробные.
  3. Возникшая при сниженном иммунном ответе:
    ➤Цитомегаловирусы.
    ➤Грибная флора.

Грибки под микроскопом

Развитию пневмонии, как заболевания — способствуют:

  1. Хронические заболевания органов дыхания и кровообращения.
  2. Воспалительные процессы в лобных и гайморовых пазухах.
  3. Иммунодефицитные состояния, особенно при приёме иммунодепрессантов.
  4. Образ жизни, связанный с приёмом алкоголя, курения.
  5. Низкая физическая активность, депрессивные состояния и синдром хронической усталости.
  6. Аспирационная пневмония развивается при вдыхании содержимого желудочно-кишечного тракта. Например, при эпилепсии или инсультах, сопровождающихся потерей сознания.

Патогенез острой пневмонии

Всего известно 3 пути проникновения инфекции в лёгочную ткань: бронхогенный – самый распространённый путь, гематогенный (с током крови из имеющегося очага инфекции), лимфогенный.

Бронхогенный путь заключается в проникновении инфекции через воздухоподводящие пути. Чаще всего фактором, способствующим этому служат хронические инфекции, снизившие сопротивляемость организма, нарушение экскурсии грудной клетки, застойные явления в лёгких. Гематогенный путь характеризуется переносом возбудителя с кровотоком (чаще всего при ранении грудной клетки или операционном вмешательстве).  Лимфогенный путь — подразумевает под собой перенос возбудителя с помощью тока лимфы.

Кровь

Большинство ученных различают патогенез очаговой и крупозной пневмонии. Это объясняется выявлением специфического иммунитета, различного при этих видах заболевания. Что объясняется заражением разными штаммами.

Симптомы

Симптоматика острой пневмонии находится в зависимости от степени распространения заболевания, от тяжести течения и причины возникновения. Клиника недуга разворачивается в короткие сроки. Начинается все с лихорадки, сильной головной боли. Позже возникает болевой синдром в груди, усиливающийся при кашле (невозможно иногда  даже сделать глубокий вдох). Быстро появляется и нарастает одышка. Температура поднимается до 40 градусов. Общее самочувствие значительно страдает . При нижнедолевом расположении процесса, особенно при распространении на плевру, возможна иррадиация боли в брюшную полость. Страдает нервная система. Особенно часто возникают психозы у лиц, злоупотребляющих алкоголем. У больного отмечается бледный оттенок лица, участие в дыхание вспомогательной мускулатуры (раздувание крыльев носа), тахипноэ.  Человеку становится необходимым занимать вынужденное положение, сидя с упором на руки.   У больных с обструктивными изменениями и слабой сердечно-сосудистой системой наблюдается синюшность носогубного треугольника и учащение дыхательных движений до 28-43 в минуту.

Физикальные параметры меняются с развитием заболевания: притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, крепитация над локализацией очага, визуально заметно отставание грудной клетки на стороне процесса от здоровой стороны.

Плеврит чаще фиброзный, экссудативный редкое явление.

Нижнедолевая острая пневмония имеет классическую картину течения: начинается остро, при развитии левосторонней нижнедолевой — может быть стёртая клиника и отмечаться медленное течение. Очаговая — сопровождается гипертермией, повышенной потливостью. Возникает кашель и в течение нескольких дней присоединяется вязкая трудно отхаркивающаяся мокрота с прожилками крови. При глубоком вдохе отмечается сильная боль в грудной клетке на стороне поражённой доли. При развитии осложнения в виде экссудативного плеврита, боли снижаются с одновременным нарастанием одышки.

Кашель

При любом виде пневмонии имеются определенные синдромы:

  1. Интоксикационный.
  2. Общевоспалительный.
  3. Синдром поражения ткани лёгкого.
  4. Вовлечение в процесс других органов и систем.

Лёгочные проявления воспаления легких:

  1. Начинается с сухого кашля, через 2 суток после начала заболевания начинается экссудативный выпот.
  2. Боли грудной клетки — отличительный симптом при долевой пневмонии. Больному приходится занимать вынужденное положение и дышать поверхностно. При очаговой, боли могут не наблюдаться или быть незначительными.
  3. Одышка. Зависит от распространённости поражения ткани.
  4. При очаговом поражении выявляется притупление перкутанного звука над поражением, при долевом поражении усиливается голосовое дрожание. Крепитации при осложнении плевритом. Шум и трение плевры.

Внелегочные синдромы:

  1. Лихорадка и ознобы. При очаговой — развиваются и нарастают постепенно, при долевом процессе – молниено.
  2. Интоксикация. Общая слабость, повышенная потливость даже при незначительной нагрузке, аппетит отсутствует или снижен, боли в мышцах, суставах, на фоне гипертермии, спутанность сознания, бред, галлюцинации. Возможно появление диареи и высыпание герпеса.

Диарея

Диагностика

Сбор анамнеза и использование физикальных  методов осмотра. Врач отмечает: притупление перкуторного звука, усиление звукопроведения, ослабление дыхания, наличие мелкопузырчатых хрипов, отставание пораженной половины грудной клетки от здоровой при дыхании.

Рентген органов грудной клетки. В начале заболевания обнаруживается усиленный легочной рисунок на пораженном сегментеоргана. В стадии формирования уплотнения — затемнение участков соответствующих поражению легочной ткани. При очаговой пневмонии — затемнение с четко ограниченным контуром, при долевой — размытое затемнение распространённое на всю долю с усилением интенсивности в центре очага поражения. При разрешении болезни возвращается нормальная структура лёгочной ткани, единственное остаточное явление – это расширение корня лёгкого.

Лабораторные данные. Повышенный лейкоцитоз с сдвигом формулы влево. Наблюдается зернистость нейтрофилов, повышение лимфоцитов и эзиноцитов. Повышение СОЭ, увеличение А2 G-глобулинов, фибрина и С-реактиного белка (биохимические показатели крови).

Лечение острой пневмонии

  1. Лечебный режим. Больные с неосложненными формы болезни легкой степени тяжести отправляются на амбулаторном лечении. Лица с отягощенным анамнезом госпитализируются в пульмонологическое отделение (если есть).
  2. Прописывается постельный  режим с последующим постепенным расширением до свободного. Необходим полноценный уход за полостью рта и проветривание помещения.
  3. Диета. На период лихорадки обильно питье. Питание — легкоусвояемой пищей. Курение и алкоголь не допускаются.
  4. Антибиотикотерапия является основой лечения. Антибиотики назначаются в дозах указанных в инструкции. Курс продолжается 3-4 дня после разрешения болезни. Если прекратить лечение сразу, может вновь развиться воспаление и пневмония перейдет в затяжное течение. Повторный процесс сложнее устранять.
  5. После нормализации температуры подключают витаминотерапию.
  6. Патогенетическое лечение: отхаркивающие средства (бромгексин, лазолван) и муколитики для улучшения отхождения мокроты. При тяжелых ситуациях применяют бронхоскопию с введением лекарства в бронхи. Бронходилятаторы, если есть спазмы бронхов.
  7. Для борьбы с интоксикационным синдромом полезно обильное питье и в/в инфузия физ.раствора.
  8. Симптоматическое лечение: при сильном кашле — препараты от кашля. При высокой температуре — жаропонижающее.
  9. Физиотерапия, ЛФК, дыхательная гимнастика. Применяются методы позволяющие оттоку экссудата и ускорению процессов регенерации тканей.

Обильное питье

После перенесенной пневмонии человек наблюдается в течение 6 месяцев по месту жительства, в течение года при тяжелом течении пневмонии с осложнениями. При необходимости прописывается иммунокоррекция. Также важно устранение факторов способствующих развитию заболевания.

При отсутствии своевременного или неадекватном лечении могут развиться осложнения:

  1. Легочные:
    ➤Плеврит.
    ➤Абсцесс лёгкого, который может перерасти в гангрену.
    ➤Синдром бронхиальной обструкции.
    ➤Острая дыхательная недостаточность.
  2. Других органов и систем:

    ➤Легочное сердце.
    ➤Шоковая реакция инфекционно токсической природы.
    ➤Миокардит.
    ➤Эндокардит.
    ➤Менингит.
    ➤Энцефалит.
    ➤ДВС-синдром.
    ➤Психозы.
    ➤Анемия.
    ➤Острый гломерулонефрит.
    ➤Токсический гепатит.

ЛФК при острой пневмонии

Лечебная физкультура представляет совокупность специально подобранных физических упражнений. Комплекс учитывает состояние пациента и необходимый эффект от занятий. Упражнения подбирают общеукрепляющего характера и восстанавливающие нарушенные функции лёгкого.

Задержка дыхания

Дыхательная гимнастика заключается, в задержке дыхания. После вдоха, пациент задерживает дыхание на несколько секунд (делать около 10 — 12 раз в день). Ежедневно увеличивают время задержки на несколько секунд. Следующим этапом идет восстановление спокойного размеренного дыхания после физической нагрузки. Цель упражнения: увеличить экскурсию грудной клетки и улучшить газообмен в лёгких. Каждое занятие включает серию вдохов и выдохов.  Далее идет сочетание вдохов и выдохов для увеличения экскурсии лёгких.

Противопоказания:

  1. Лихорадка и тяжёлое общее состояние.
  2. Появление одышки в состоянии покоя.
  3. Декомпенсация кровообращения при заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
  4. Тяжелые психические нарушения при невозможности контакта с пациентом.

При выявлении первых признаков пневмонии, следует сразу обратиться за профессиональной помощью. Вовремя невылеченная пневмония может стоить человеку жизни. При развитии осложнений лечение будет сильно затруднено.

Клинические особенности пневмоний различной этиологии

Пневмоккоковая
пневмония

вызывается Str.pneumonia.
Чаще протекает как крупозная пневмония,
клиника которой описана выше.

Стафилоккоковая
пневмония

вызывается чаще золотистым стафилоккоком
и характеризуется выраженной склонностью
к деструкции. Возбудитель продуцирует
ряд токсинов (коагулаза, гемолизин,
лейкоцидин и др.), которые разрушают
легочную ткань, вызывая в легких сливные
бронхопульмональные очаги клеточной
инфильтрации со склонностью к некрозу
и образованию абсцессов. Начало пневмонии
острое, с высокой лихорадкой, токсикозом.
Отмечается одышка, стонущее дыхание,
кашель. В легких выслушиваются притупление
легочного звука, рассеянные сухие и
разнокалиберные влажные хрипы, крепитация.
Течение пневмонии тяжелое с вовлечением
в процесс многих органов и систем.
Рентгенологически определяется
ограниченный негомогенный инфильтрат,
который часто быстро увеличивается и
становится плотным. Важным признаком
является наличие воздушных полостей
(булл) в уплотненных сегментах легкого.
Буллы образуются на 2-5 день заболевания
и исчезают самостоятельно через 1 — 1,5
месяца. Стафилококк вызывает пневмонии
как внебольничные так и внутрибольничные,
причем последние обусловливаются, как
правило, полирезистентными штаммами.

Стрептококковая
пневмония

характеризуется бурным началом,
выра-женными симптомами интоксикации,
ознобом на фоне скудной физикальной
симптоматики. Обычно нет четких
перкуторных данных, хрипов немного. На
рентгенограмме определяются выраженные
интерстициальные изменения с множественными
округлыми очагами в стадии рассасывания.
Для стрептококковой пневмонии типично
значительное увеличение лимфатических
узлов корня. Прогноз пневмонии обычно
хороший.

Гемофилюсная
пневмония

характеризуется выраженными катаральными
явлениями, с высокой температурой до
400С,
токсикозом. В целом пневмонии, вызванные
гемофилюсом и пневмококком различить
трудно. Рентгенологическая картина
весьма вариабельна — от негомогеной
инфильтрации до полной очагово-сливной
тени. Двусторонние поражения наблюдаются
чаще, чем при пневмококковых процессах.

Псевдомонадная
пневмония
.
В последние годы псевдомонас стал
ведущим возбудителем внутрибольничной
инфекции, он высевается из ингаляторов,
кислородных аппаратов, инструментов.
Как правило, болеют дети, получавшие
антибиотики и заболевшие в условиях
стационара. В клинической картине
пневмонии псевдомонадной этиологии
преобладают симптомы интоксикации
(вялость, адинамия, бледность кожных
покровов) при относительно незначительных
признаках дыхательной недостаточности
на фоне нормальной температуры тела.
Перкуторная картина обычно пестрая,
хрипы мелкопузырчатые. Поражение
двустороннее: иногда, начавшись в одном
легком, процесс через 2-5 дней захватывает
и второе. Рентгенологически определяются
двусторонние сливные очаговые тени
малой интенсивности, разной величины,
без четких границ, на фоне избыточного
сосудисто-интерстициального рисунка.
Заболевание прогрессирует с развитием
пневмоторакса. Пневмоторакс требует
обычно введения дренажа, через который
долго отходит скудное отделяемое.
Гемограмма характеризуется сдвигом
лейкоцитарной формулы влево при
незначительном лейкоцитозе, ускоренной
СОЭ до 25-30 мм/ч.

Пневмонии,
вызванные грамотрицательными
бактериями кишечной группы
,
чаще встречаются у детей первых месяцев
жизни, особенно у тех, которые длительно
получали антибиотики. Клинически они
во многом напоминают пневмонии, вызванные
псевдомонасом, но имеют некоторые
рентгенологические отличия. Обычно это
двусторонние пневмонии. На рентгенограмме
определяются сливные тени средней
плотности в виде «лучистости», без
четких границ с мелкими множественными
полостями деструкции. Часто развивается
тотальный или парциальный пневмоторакс
с довольно массивными наложениями на
плевре.

Клебсиеллезная
пневмония

у детей наблюдается редко, обычно в виде
небольших вспышек в яслях. Характерно
острое начало, симптомы интоксикации,
дыхательные расстройства. Аускультативно
отмечается четкое укорочение перкуторного
звука, малое количество хрипов. Основным
рентгенологическим признаком этой
пневмонии считается выбухающая междолевая
граница при лобарном инфильтрате.
Пневмоторакс, эмпиема наблюдаются
часто.

Микоплазменная
пневмония

наиболее часто диагностируется в
детском, юношеском и молодом возрасте.
Наряду со спорадическими случаями
респираторного микоплазмоза наблюдаются
и групповые вспышки, в основном в
организованных коллективах (детском
саду, школе). Определяется цикличность
с пиком заболеваемости каждые 3 — 5 лет.
Начинается с появления симптомов
фарингита, трахеобронхита. В некоторых
случаях характерно острое и бурное
развитие заболевания, с ознобом, миалгией,
головной болью. Локально выслушиваются
мелкопузырчатые хрипы или незвучная
инспираторная крепитация при отсутствии
притупления перкуторного звука. Нередко
определяется шейная лимфоаденопатия,
полиморфная кожная сыпь, гепатоспленомегалия.
На рентгенограмме органов грудной
клетки обнаруживается неоднородная
инфильтрация легочной ткани, преимущественно
в нижних долях, в 10 — 40 % случаев процесс
бывает двусторонним. Нередко даже при
адекватной антибактериальной терапии
инфильтрация разрешается спустя многие
недели, отставая от сроков клиничес­кого
выздоровления. В общем анализе крови
характерен нормоцитоз или лейкоцитоз,
увеличение СОЭ до 20 — 40 мм/ч.

Хламидийная
пневмония

вызывается тремя видами хламидий:
Cl.trachomatis,
Cl.psittaci, Cl.pneumonia
.
Последняя является наиболее распространенным
возбудителем пневмонии у детей и
взрослых. Именно он рассматривается
как один из частых возбудителей атипичной
пневмонии. Заболевают чаще недоношенные
дети в возрасте до 3 месяцев. Клинически
картина складывается из тахипнэо,
прогрессирующих втяжений податливых
мест грудной клетки, кашля, заложенности
носа. Одышка, диспноэ нарастают,
обусловливая гипоксию. Температура
тела нормальная. Физикально обычно
определяются мелкопузырчатые хрипы на
вдохе, вздутие легких без клинических
признаков бронхиальной обструкции. На
рентгенограммме выявляются гипераэрация,
усиление интерстициального рисунка.

Пневмоцистные
пневмонии

встречаются у детей раннего возраста
с нарушением клеточного иммунитета и
поэтому встречаются чаще у больных,
получаюших иммуносупрессивную терапию.
Выявление типичной пневмонии у ребенка,
не получавшего иммуносупрессивную
терапию, позволяет диагностировать у
него дефект клеточного иммунитета.
Заболевание развивается остро: наблюдается
высокая температура тела, кашель, одышка,
цианоз при относительно скудной
физикальной картине. Частота дыхания
обычно превышает 90-100 в минуту. Изменения
перкуторного звука обычно неотчетливы,
хрипы могут отсутствовать. У детей
грудного возраста начало заболевания
постепенное: снижение аппетита, массы
тела, приступы апноэ. Постепенно
появляются признаки дыхательной
недостаточности. Кашель и лихорадка
обычно отсутствуют. На рентгенограмме
легких видны тени в виде хлопьев.

Легионеллезная
пневмония

вызывается L.
pneumophila
.
Спорадическая заболеваемость составляет
от 1,5 % до 15 % всех случаев. Характерна
контаминация возбудителем водных
систем, чаще в больших зданиях.
Легионеллезная пневмония практически
не встречается у детей, а распространена
у лиц среднего и пожилого возрастов. В
первые дни болезни появляется
немотивированная слабость, анорексия,
заторможенность, упорная головная боль.
Симптомы поражения верхних дыхательных
путей, как правило, отсутствуют. После
непродолжительного продромального
периода появляется непродуктивный
кашель, фебрильная температура и одышка.
Демонстративны неврологические
расстройства: заторможенность,
дезориентация, галлюцинации, периферическая
нейропатия. В легких выслушиваются
влажные хрипы над зоной поражения,
длительно сохраняющаяся крепитация.
На рентгенограмме определяются слабо
ограниченные закругленные инфильтраты,
прогрессирование процесса от одностороннего
к билатеральному поражению. Процесс
нормализации рентгенологической картины
занимает иногда несколько месяцев.
Данные лабораторных исследований, как
правило, неспецифичны, но указывают на
полисистемность поражения. Отмечается
относительная или абсолютная лимфопения
на фоне умеренного лейкоцитоза со
сдвигом влево. Нередко значительно
увеличивается СОЭ (до 50-60 мм/ч). Характерны
гематурия, протеинурия, выявляется
повышенная активность щелочной фосфатазы,
креатинфосфокиназы, аминотрансфераз,
гипербилирубинемия.

Орнитозная
пневмония

вызывается возбудителем Cl.
psittaci
. Заражение
происходит при контакте с птицами (куры,
голуби, попугаи). Протекает как
респираторная инфекция, с незначительными
токсическими проявлениями. В легких
отмечаются нечеткие участки укорочения
перкуторного звука, непостоянные
рассеянные влажные хрипы. На рентгенограмме
определяются очаговые или инфильтративные
тени, иногда сегментарной или лобарной
протяженности.

Цитомегаловирусная
пневмония

встречается у новорожденных при
интранатальном заражении (от матерей,
выделяющих вирус с цервикальным
секретом), у детей с иммунодефицитами.
По клинико-рентгенологическим проявлениям
схожа с хламидийными и пневмоцистными
пневмониями.

Нозокомиальная
пневмония

— это пневмония, верифицированная
клинически (боль в груди, кашель,
физикальные признаки консолидации
легочной ткани, лихорадка выше 380С,
лейкоцитоз более 10109
либо сдвиг лейкоцитарной формулы влево
— более 10% палочкоядерных нейтрофилов),
рентгенологически (появление на обзорной
рентгенограмме органов грудной клетки
нового инфильтрата), и микробиологически
(обнаружение возбудителя в диагностическом
титре), признаками, зарегистрированными
через 48 часов и позже с момента
госпитализации, при исключении инфекций,
которые находились в инкубационном
периоде на момент поступления.

Нозокомиальные
пневмонии отличаются от внебольничных
пневмоний следующими особенностями:

  • Спектром
    возбудителей. В этиологии госпитальных
    пневмоний играет роль как больничная
    микрофлора, обычно резистентная к
    антибиотикам, так и аутомикрофлора
    пациента. Среди возбудителей чаще
    других встречаются E.coli,
    К.pneumoniae,
    Proteus spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa
    ,
    реже – S.aureus.
    Нередко инфицирование грамотрицательными
    бактериями происходит при выполнении
    лечебных и диагностических манипуляций
    (отсасывание мокроты, катетеризация,
    бронхоскопия, торакоцентез). Характер
    микрофлоры зависит от профиля стационара
    и противоэпидемического режима. При
    инфицировании аутомикрофлорой характер
    возбудителя и его чувствительность в
    значительной степени определяются
    терапией, которая проводилась накануне;

  • Множественной
    резистентностью возбудителей к
    антибиотикам;

  • Тяжестью
    и частотой осложнений;

  • Высокой
    летальностью.

Тяжесть
течения внутрибольничной пневмонии,
характер клинико-анатомических проявлений
заболевания, его контагиозность в
основном определяются видом возбудителя.
С его свойствами связаны особенности
эпидемиологии внутрибольничной инфекции,
резервуары и пути передачи инфекции. В
условиях стационара резервуаром
возбудителей пневмонии являются сами
больные, медицинский персонал и окружающая
больного среда, в частности дыхательная
аппаратура, лекарственные вещества и
дезинфицирующие растворы. Известно,
что после госпитализации слизистые
дыхательных путей пациентов заселяют
резистентные к антибиотикам штаммы
микроорганизмов. Основными путями
инфицирования являются аэрозольный
(экзогенный) и гастроэзофагальный
(эндогенный) пути контаминации нижних
дыхательных путей. Возможно, «госпитальные»
штаммы возбудителей заселяют слизистые
верхних дыхательных путей и
желудочно-кишечного тракта, и затем
происходит их транслокация в нижние
дыхательные отделы респираторных путей.
При обработке микробиологических данных
показано, что наиболее вероятным путем
распространения псевдомонад является
инструментальный (ИВЛ), а стафилококка
— аэрозольный, через воздух помещений,
где находятся больные.

У больных нозокомиальной
пневмонией отмечается высокая летальность,
несмотря на использование мощных
противомикробных препаратов широкого
спектра действия и методов лечения,
нормализующих гомеостаз, воздействующих
на иммунную систему и модулирующих
воспалительный процесс в легочной
ткани. При ведении больных с внутрибольничной
пневмонией необходимо выявлять факторы,
связанные с высоким риском летального
исхода (особенности клинического статуса
больного, особенности микрофлоры в
конкретном лечебном учреждении).

Вентиляционные
пневмонии

это пневмонии, возникшие у больных,
находящихся на аппаратах искусственной
вентиляции легких.

Этиологическая
структура вентиляционных пневмоний
представлена в табл.2.

Таблица
2

Этиологическая
структура вентиляционных пневмоний

Ранние

Поздние

Микрофлора полости
рта и верхних дыхательных путей:


Str.pneumonia


H.influenzae


Staf.aureus

Госпитальные
штаммы:


Pseudomonas aurеgenosa


Acinobacter spp.


Staf.aureus


Enterobacteriacia

Пневмонии
у детей с иммунодефицитными состояниями
,
в том числе более 14 дней получавших
глюкокортикоидные препараты в дозе 2
мг/кг/сут или 20 мг/сут, вызываются как
обычной, так и оппортунистической
микрофлорой. У детей с первичными
клеточными иммунодефицитами пневмонии
чаще обусловлены пневмоцистами и
кандидами, при гуморальных иммунодефицитах
– пневмококками, стафилококками,
энтеробактериями. У больных СПИДом
детей, а также находящихся на длительной
глюкокортикостероидной терапии пневмонии
вызываются P.carinii,
цитомегаловирусом, атипичными
микобактериями (Mycobacterium
avium
и др.) и
грибами. При остром лейкозе и лимфомах
на фоне нейтропении пневмонию вызывают
как бактерии, так и вирусы
(респираторно-синцитиальный вирус,
энтеровирусы, аденовирусы) и грибы. При
«терапии сопровождения»
противогрибковыми препаратами —
ко-тримоксазолом и ацикловиром — кандиды,
пневмоцисты и герпес-вирусы соответственно
играют меньшую роль. При трансплантации
солидных органов (почки, сердце) пневмонии
часто вызываются цитомегаловирусом,
после трансплантации костного мозга
на фоне нейтропении – стафилококками
и синегнойной палочкой, на фоне
иммуносупрессии – цитомегаловирусом,
аденовирусами и герпес-вирусами, часто
в сочетании с P.carinii
и грибами, в более поздней стадии –
пневмококком и H.influenzae.

34. Пневмонии новорожденных. Этиология, пути заражения, патогенез

Пневмония
– воспалительный
пр-с в респираторных отделах тк легкого,
возникающий как самостоятельная б-нь
или как проявление осложнения др
забол-я.

Этиология:
инфекция, даже если изначально это был
постасфиксический или постаспирационный
пр-с, всегда наслаивается инф.

Пути:
1)трансплацентраный (от матери ч-з
плаценту). Обычно это генерализованные
инф – краснуха, ЦМВ, ВПГ, листерии,
сифилис, токсоплазмы, микоплазмы.

2)врожденные
интранатальные (в процессе родов из
околоплодных вод или из родовых путей).
Генитальные микоплазмы, стрептококк,
гемофильные палочки, листерии, хламидии,
ЦМВ, ВПГ, кандида

3)вентиляторассоц
пневмонии – клебсиелы, КП, СГП, злотистый
стаф, протеи.

Предрасполагают:
1-обострение соматической и акушерской
патологии у матери во время б-ти: гипоксия
и асфиксия плода, угнетение его иммунной
реактивности.

2-асфиксия
с аспирационным синдр.

3-длительный
безводный период, особенно на фоне ВУИ

4-частые
вагинальные иссл женщины в родах

5-инфекции
у матери

6-пневмопатии
и пороки развития легких

7-внутричерепная,
спинальная травма, энцефалопатия

8-склонность
к рвоте и срыгиванию

9-недоношенность
и ЗВУР

Нозокомиальным
пневмониям способ: длительная
госпитализация, любые длительные и тяж
забол, переполнение палат, скученность,
редкая их сан обработка; дефицит сестер,
недост мытье рук персонала; широкое
профилактическое назначение а/б,
множественные инвазивные процедуры;
дефекты обработки вентиляторов,
увлажнителей, обогревателей, аэрозольных
установок; интубация трахеи.

Патогенез:
МО попадает в ор-м различными путями
(см выше). В патогенезе играет роль
несовершенство центральной регуляции
дыхания, незрелость легочной тк, недост
бактерицидность сурфактанта. Это
обуславливает повышенную восприимчивость.
Инфекции поражают альвеолярную мембрану
и интерстициальное прос-во легких,
вызывают развитие: гиалиновых мембран
(особенно стрепт В), гнойное воспаление
и интерстициальный отек. В результате
развивается ДН с гипоксемией, гиперкапнией,
ацидозом, рас-ву ф-ии ЦНС(торможение).
Нарушение метаболизма, инфекционный
токсикоз нередко ведут к ПОН (как
симптом неонат сепсиса).

35. Пневмонии новорожденных. Классификация. Клиника внутриутробных пневмоний

Пневмония
– воспалительный
пр-с в респираторных отделах тк легкого,
возникающий как самостоятельная б-нь
или как проявление осложнения др
забол-я.

Классификация:
1)по времени возникновения – врожденная
(в/у), постнатальная (ранняя и поздняя
неонат)

2)по
этиологии: вир, бак, паразит, гриб, смеш

3)по
расп-ти: очаговая, сегментарная, долевая,
одностор, двустор.

4)
по путям: трансплацентраный (от матери
ч-з плаценту), врожденные интранатальные
(в процессе родов из околоплодных вод
или из родовых путей), вентиляторассоц
пневмонии.

Клиника:
обычно проявление генерализованной
инф. Рождаются в тяжелой асфиксии.
Первый крик может быть в срок, но через
несколько мин появляется одышка, вялось,
цианоз и апноэ, срыгивания, мышечная
гипотония и гипорефлексия, отечность.
Увеличение печени. Кожа бледная, серая
или желтушная. Геморраг чиндр, склерема,
пенистые выделения изо рта. Аускультативно
– мелкопузырчатые и крепитирующие
хрипы. Тахикардия, глухость тонов,
расширение границ сердца. Т норм или
снижена, а повышается у доношенные в
конце 1-2 сут. Состояние ухудшаются.
Признаки ВУИ. Возможен светлый промежуток,
когда нет рас-в дыхания, а потом они
появляются.

36. Пневмонии
новорожденных. Клиника интра- и
постнатальных пневмоний
.

Пневмония
– воспалительный
пр-с в респираторных отделах тк легкого,
возникающий как самостоятельная б-нь
или как проявление осложнения др
забол-я.

Ранние
неонатальные (интранатальные)

– начинаются в первые дни жизни с общих
симптомов (из-за лактат-ацидоза и
токсикоза): вялость, снижение аппетита,
сниженные мыш тонуса и рефлексов,
летаргия, подъемы Т, тахипноэ. Позже –
одышка, апноэ, раздувание носавтяжение
уступчивых мест, дистантные хрипы,
цианоз, локально – притупление,
мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы.

Поздние
неонатальные пневмонии

– начинаются чаще с явлений ОРВИ: ринит,
лихорадка, отит, интоксикация (вожбуждение,
постанывание, вскрики, срыгивания,
повышение тонуса мышц). Затем – одышка,
шумное дыхание, участие вспомогат
мускулатуры, втяжение податливых мест.
Кожа бледная, приступы цианоза. Кашля
обычно нет, могут быть покашливания.
Физикальные данные слабые – укороченный
тимпанит, притупление в преконевой
зоне. Хрипов мало или нет. Признаки
поражения ССС: тахикардия, расширение
границы сердца вправо, глухость тонов,
увеличение печени, отеки.

Пневмония | Mycoplasma pneumoniae | Заболевания-патогенез для лабораторий

M ycoplasma pneumoniae Инфекции имеют широкий спектр клинических симптомов и проявлений болезни. Пневмония, вызываемая M. pneumoniae , представляет собой тип атипичной бактериальной пневмонии. До того, как были доступны тесты для диагностики M. pneumoniae , пневмония, вызванная M. pneumoniae , считалась «атипичной», учитывая различия в клинической картине и реакции на лечение, используемое для «типичной» пневмонии.Разнообразие представлений и ограниченность доступных диагностических методов создают уникальные проблемы для точного выявления случаев M. pneumoniae и надлежащего лечения пациентов.

Истинные масштабы этой проблемы со здоровьем в Соединенных Штатах неизвестны. Однако, по оценкам, ежегодно происходит около 2 миллионов случаев инфицирования M. pneumoniae . По оценкам экспертов, на случаев заражения M. pneumoniae на приходится от 1 до 10 из каждых 50 случаев внебольничной пневмонии.

Mycoplasma pneumoniae

M. pneumoniae не имеет жесткой клеточной стенки, что позволяет ему изменять свой размер и форму в соответствии с окружающими условиями. Он также по своей природе устойчив к противомикробным препаратам, таким как бета-лактамы, которые воздействуют на клеточную стенку. Из-за отсутствия клеточной стенки M. pneumoniae чрезвычайно восприимчивы к высыханию. Таким образом, передача бактерий от человека к человеку воздушно-капельным путем происходит только при тесном контакте.

Патогенез

M. pneumoniae бактерии передаются от человека к человеку через респираторные капли. и является исключительно патогеном человека. M. pneumoniae в первую очередь является внеклеточным патогеном, который развил специализированную органеллу прикрепления для тесной связи с клетками-хозяевами. Эта насадка имеет решающее значение для выживания бактерий и их способности инфицировать. Тесная связь между M. pneumoniae и клетками-хозяевами предотвращает удаление бактерии механизмами мукоцилиарного клиренса хозяина.Бактерия прикрепляется к респираторным эпителиальным клеткам у основания ресничек и повреждает их. Это активирует врожденный иммунный ответ и вызывает местные цитотоксические эффекты.

M. pneumoniae продуцирует уникальный фактор вирулентности, известный как токсин внебольничного респираторного дистресс-синдрома (CARDS). Токсин CARDS, скорее всего, способствует колонизации и патогенезу M. pneumoniae , что приводит к воспалению и дисфункции дыхательных путей. Хотя M. pneumoniae в основном живет на поверхности клеток респираторного эпителия, он может проникать в ткани и размножаться внутри клеток.Эндоцитоз M. pneumoniae клетками-хозяевами может:

  • Помощь в установлении скрытого или хронического болезненного состояния
  • Помогает бактериям уклоняться от иммунного ответа
  • Помешать эффективности некоторых лекарственных препаратов

Список литературы

,

Пневмония | Chlamydia pneumoniae | Заболевания-патогенез для лабораторий

Инфекция Chlamydia pneumoniae имеет широкий спектр клинических симптомов и длительный инкубационный период от 3 до 4 недель. Разнообразие клинических проявлений и отсутствие стандартизированных диагностических методов затрудняют выявление и надлежащее лечение пациентов.

Поскольку инфекция C. pneumoniae , скорее всего, не диагностируется, фактическое число случаев ежегодно неизвестно.Первичная инфекция встречается в основном у детей школьного возраста или молодых людей, тогда как повторное инфицирование чаще всего встречается у пожилых людей.

Chlamydia pneumoniae

C. pneumoniae (ранее называлось Chalmydophila pneumoni ae ), наряду с Chlamydia psittaci и Chlamydia trachomatis , являются членами бактериального семейства Chlamydiaceae. Семейство Chlamydiaceae имеет уникальный цикл развития, отличный от всех других бактерий. C. pneumoniae рост состоит из двух чередующихся форм: элементарного и сетчатого тельца. Элементарные тела метаболически неактивны. Они заражают хозяина, когда клетки поглощают элементарные тельца в процессе рецепторно-опосредованного эндоцитоза. Попав внутрь клетки, элементарные тела дифференцируются в сетчатые тела, метаболически активные, но неинфекционные. Сетчатые тельца полагаются на клетку-хозяина для синтеза аденозинтрифосфата (АТФ). Сетчатые тела делятся на бинарное деление и вызывают иммунный ответ хозяина.Через 48-72 часа сетчатые тела реорганизуются и конденсируются, образуя новые элементарные тела. Затем элементарные тельца покидают клетку-хозяина и начинают новый инфекционный цикл. Поскольку C. pneumoniae растет в клетках-хозяевах, культивирование требует роста внутри эукариотических клеток, а не на бесклеточной культуральной среде.

Патогенез

C. pneumoniae не может долго существовать вне хозяина. По этой причине бактерии обычно передаются от человека к человеку воздушно-капельным путем. C. pneumoniae может также инфицировать людей, которые касаются поверхностей, загрязненных этими каплями, а затем их носа или рта.

За последние 20 лет исследователи связали широкий спектр заболеваний с инфекцией C. pneumoniae , в том числе:

.

  • Атеросклеротическое сердечно-сосудистое заболевание
  • Рассеянный склероз
  • Астма
  • Возрастная дегенерация желтого пятна
  • Болезнь Альцгеймера
  • Синдром хронической усталости
  • Хронические кожные раны

Однако исследователям не удалось подтвердить причинно-следственную связь между этими заболеваниями и C.pneumoniae инфекция.

Список литературы

  • Blasi F, Tarsia P, Aliberti S. Chlamydophila pneumoniae . Clin Microbiol Infect. 2009; 15: 29–35.
  • Burillo A, Bouza E. Chlamydophila pneumoniae . Infect Dis Clin N Am. 2010; 24: 61–71.
  • Cunha BA. Атипичные пневмонии: клинический диагноз и значение. Clin Microbio Infect. 2006; 12: 12–24.
  • Kuo CC, Джексон Л.А., Кэмпбелл Л.А., Грейстон JT. Chlamydia pneumoniae (TWAR). Обзоры Clin Microbiol. , 1995; 8 (4): 451–61.

,

Пневмония новорожденных | IntechOpen

1. Введение

Пневмония новорожденных — серьезное респираторное инфекционное заболевание, вызываемое различными микроорганизмами, в основном бактериями, с потенциалом высокой смертности и заболеваемости (1,2). По оценкам, на неонатальную пневмонию во всем мире приходится до 10% детской смертности, причем самые высокие показатели летальности зарегистрированы в развивающихся странах (3,4). Его влияние может быть усилено в случае раннего начала, недоношенности или основного легочного заболевания, такого как RDS, аспирация мекония или CLD / бронхолегочная дисплазия (BPD), когда легочная емкость уже ограничена.Уреаплазменная пневмония и вентилятор-ассоциированная пневмония (ВАП) также были связаны с развитием БЛД и плохим легочным исходом (5,6,7). В этой главе мы рассмотрим различные аспекты неонатальной пневмонии и представим отчеты о случаях из нашего неонатального отделения уровня III в Граце.

2. Эпидемиология

Зарегистрированная частота неонатальной пневмонии колеблется от 1 до 35%, при этом наиболее часто приводимые цифры составляют 1 процент для доношенных детей и 10 процентов для недоношенных детей (8).Заболеваемость варьируется в зависимости от гестационного возраста, статуса интубации, диагностических критериев или определения случая, уровня и стандарта неонатальной помощи, расы и социально-экономического статуса. В ретроспективном анализе когорты из почти 6000 новорожденных, поступивших в наше отделение интенсивной терапии, пневмония была диагностирована во всех классах гестационного возраста. Заболеваемость бактериальной пневмонией, включая пневмонию Ureaplasma urealyticum (Uu), составила 1,4% при среднем гестационном возрасте пациентки 35 недель (диапазон 23–42 недели) и смертности 2,5%.Был только один случай вирусной пневмонии, вызванной RSV-инфекцией, и ни одного случая грибковой пневмонии. Смертность, связанная с пневмонией, в целом обратно пропорциональна гестационному возрасту и массе тела при рождении, она выше в случаях раннего начала по сравнению с поздним началом и особенно высока в группах с низким социально-экономическим статусом и в развивающихся странах (2,3,4). На стрептококки группы B приходится большинство случаев пневмонии с ранним началом, наиболее распространенными бактериями, вызывающими пневмонию с поздним началом, являются грамотрицательные бациллы, такие как E coli или Klebsiella spp.(8). Часто бактериальные патогены, обнаруживаемые при раннем и позднем начале сепсиса / пневмонии, перечислены в таблице 1.

3. Патогенез

Пневмония может передаваться внутриутробно (например, трансплацентарный гематогенный, восходящий из родовых путей), во время родов (например, аспирация) или постнатальным путем. (например, гематогенный, экологический). Возбудители болезни включают в себя в основном бактерии, за которыми следуют вирусы и грибы, вызывающие воспалительное состояние легких (1,8). Это может вызвать повреждение эпителия дыхательных путей, утечку белковой жидкости в альвеолы ​​и интерстиций, что приведет к дефициту или дисфункции сурфактанта.Данные немецкого исследования (9) предполагают, что респираторная недостаточность при пневмонии, скорее всего, вызвана ингибированием свойств сурфактанта по снижению поверхностного натяжения, а не дефицитом сурфактанта. Важными предрасполагающими факторами в развитии пневмонии являются незрелость, низкая масса тела при рождении, преждевременный разрыв плодных оболочек, хориоамнионит и факторы, связанные с длительной интенсивной терапией новорожденных (2, 8).

4. Клиническая картина, классификация

В зависимости от времени проявления инфекции неонатальная пневмония может быть классифицирована как пневмония с ранним началом (в течение первых 3 или 7 дней жизни, чаще всего в течение 48 часов) или пневмония с поздним началом (в течение 4 и 28 дней жизни).Врожденная или внутриутробная пневмония может рассматриваться как вариант пневмонии с ранним началом (2). Другие классификации относятся к основному патогену, например, бактериальной или вирусной пневмонии, или типу инфильтратов легких (например, интерстициальной пневмонии) на рентгенограммах грудной клетки. Клинические признаки неспецифичны и проявляются в виде респираторного дистресса различной степени, подозрительного трахеального аспирата, кашля, апноэ, высокой или низкой температуры, плохого питания, вздутия живота и летаргии. Тахипноэ — преобладающий клинический признак, который присутствует в 60–89% случаев (2).Стойкая лихорадка встречается довольно редко, но сообщается о новорожденных с вирусной пневмонией (10). Рентгенологический вид также может отличаться (11), показывая ретикулогранулярно-узловые инфильтраты и двусторонние полосатые или мутные легкие. Поскольку небольшие бронхиолы имеют тенденцию к разрушению, может наблюдаться компенсаторная гиперакация в областях, свободных от пневмониальной инфильтрации. Кроме того, в более сложных случаях может наблюдаться плевральный выпот и / или образование пневмоцеле. Альвеолярные паттерны с грубыми пятнистыми паренхиматозными инфильтратами, консолидацией и диффузной зернистостью более типичны для бактериальных инфекций, в то время как парахилярные полосы, диффузная мутность легких или ретикуло-узловатость более распространены при вирусных заболеваниях.Дифференциальные диагнозы, которые следует учитывать при первичном обращении, включают в основном синдром дефицита сурфактанта и преходящее тахипное у новорожденных, а также синдром аспирации мекония (MAS), легочное кровотечение, отек легких, первичный легочный лимфангиоэктаз или легочный лимфангиоматоз, застойную сердечную недостаточность (11,12 ) и синдром Вильсона-Микити (13). Дополнительные исследования, такие как эхокардиография, компьютерная томография с высоким разрешением, дальнейшие лабораторные исследования и, в редких случаях, биопсия легких, полезны в диагностической работе.

5. Диагностика

Клинический диагноз пневмонии сложен и не всегда может быть правильным (переоцененным или недооцененным). Ранние посевы аспирата трахеи, полученные в течение первых 8–12 часов возраста, могут помочь в диагностике врожденной пневмонии (14,15), особенно при определенных клинических состояниях, включая лихорадку матери, клинический хориоамнионит и лейкопению. Но даже положительный посев крови или доказанная колонизация дыхательных путей не обязательно коррелируют с клинической картиной сепсиса или пневмонии (16).В повседневной клинической практике диагноз пневмонии ставится на основании комбинации перинатальных факторов риска, признаков неонатального респираторного дистресса, положительных результатов лабораторных исследований, радиологических признаков и типичного клинического течения. Некоторые клинические сценарии более или менее подозрительны. . Например, ВАП, на который, как сообщается, приходится до одной трети всех нозокомиальных инфекций, можно заподозрить через два или более дней после начала ИВЛ, когда новые или стойкие инфильтраты обнаруживаются на 2 или более рентгенограммах грудной клетки (5).Дополнительные критерии определения, разработанные Центрами по контролю и профилактике заболеваний (17), включают увеличение потребности в кислороде и аппарате искусственной вентиляции легких и, по крайней мере, три из следующих признаков и симптомов: нестабильность температуры, хрипы, тахипноэ, кашель, аномальная частота сердечных сокращений, изменение дыхательной системы. секреции и аномальные показатели лейкоцитов в периферической крови. Наиболее распространенными микроорганизмами при ВАП у крайне недоношенных детей являются Staphylococcus aureus и особенно грамотрицательные организмы, такие как Pseudomonas aeruginosa, Enterobacter spp.и Klebsiella spp. (18). Пневмония, вызванная видами Ureaplasma, Eubacteria, в основном колонизирующими слизистую оболочку респираторного и урогенитального тракта, может быть диагностирована путем прямого выделения микроорганизма из эндотрахеального аспирата с использованием культуры или методов ПЦР, с помощью типичных рентгенограмм грудной клетки, показывающих рассеянные, неоднородные инфильтрируется с обеих сторон с прогрессированием кистозной дисплазии и повышенными воспалительными параметрами сыворотки, такими как СРБ или повышенное количество лейкоцитов (19,20,21). Организм, часто связанный с ранней пневмонией, — это стрептококк группы B.Клинические проявления обычно возникают в течение 6-8 часов после жизни и могут изначально имитировать синдром дефицита сурфактанта (16, 22).

6. Лечение, профилактика

Поскольку пневмония часто связана с бактериальным сепсисом или неотличима от него, начальная терапия в отделении интенсивной терапии включает внутривенные антибиотики широкого спектра действия в соответствии с местными протоколами. В нашем отделении мы начинаем с комбинации ампициллина и цефалоспорина второго поколения. Хотя в ходе рандомизированных контролируемых исследований нет доказательств того, что какой-либо режим антибиотиков лучше при подозрении на ранний неонатальный сепсис (23), ВОЗ рекомендует в качестве терапии первой линии ампициллин плюс гентамицин (24).В случаях, когда мы обнаруживаем патогенные микроорганизмы в крови или в эндотрахеальном аспирате, мы лечим в соответствии с чувствительностью по результатам антибиограммы. Проблема, которая усиливается во всем мире в отделениях интенсивной терапии новорожденных, — это появление патогенов с множественной лекарственной устойчивостью, в основном грамотрицательных бацилл (25). В качестве альтернативы системному лечению аэрозольные антибиотики, такие как колистин, успешно применялись у пациентов с ВАП, вызванной грамотрицательными бактериями с множественной лекарственной устойчивостью (26, 27). Пациентам, у которых мы подозреваем или диагностируем инфекцию U, мы начинаем лечение внутривенным кларитромицином (10 мг / кг / день), антибиотиком группы макролидов.В недавно опубликованном рандомизированном контролируемом одноцентровом плацебо-исследовании лечение кларитромицином привело к эрадикации Uu у 68,5% пациентов и значительно снизило частоту БЛД (2,9% против 36,4%) у недоношенных детей с массой тела от 750 до 1250 г. (28). Азитромицин, другой макролидный антибиотик, который обладает хорошей ингибирующей активностью против уреаплазмы в исследованиях in vitro, также может быть полезным для профилактики БЛД у недоношенных новорожденных, колонизированных / инфицированных уреаплазмой, особенно при раннем и более длительном применении (29).В целом клиническая и микробиологическая эффективность макролидных антибиотиков, наиболее часто используемых в литературе эритромицином, еще не была продемонстрирована в рандомизированных контролируемых клинических испытаниях с достаточной мощностью (30). Рекомендации по продолжительности антибактериальной терапии при подтвержденной неонатальной пневмонии составляют от 10 до 21 дня (8). Терапия сурфактантами может быть полезной для отдельных пациентов за счет механизмов улучшения функции легких и уменьшения роста бактерий, но может потребовать повторных доз (22, 31, 32).Однако в недавно опубликованном метаанализе у пациентов на сроке беременности> 35 недель с доказанной или подозреваемой пневмонией с началом в течение первых 28 дней жизни не было доказательств значительного влияния на первичный исход — смерть, время до разрешения пневмонии, БЛД. , пневмоторакс и легочное кровотечение (33). Все еще остаются открытыми вопросы, касающиеся препарата сурфактанта, дозировки, оптимальной частоты лечения, количества доз и выбора пациента. Тяжелые случаи пневмонии с дыхательной недостаточностью, не отвечающей на традиционную терапию, иногда могут быть кандидатами на ЭКМО (34, 35).Профилактические меры, которые следует учитывать, включают инфекционный контроль матери в пренатальном периоде, пренатальный скрининг и профилактику колонизации стрептококков (36), предпочтение неинвазивных или минимально инвазивных процедур в неонатальном периоде, таких как респираторная поддержка без интубации (37), иммунопрофилактика против RSV- инфекции и общие меры инфекционного контроля в неонатальном отделении для снижения заболеваемости и передачи инфекций, связанных с оказанием медицинской помощи, наиболее важным из которых является гигиена рук (38,39,40).Превентивные стратегии, которые могут иметь большое влияние, — это программы вакцинации матерей и младенцев, что уже было продемонстрировано в развивающихся странах, например, для пневмококковых полисахаридных вакцин (41).

-)

Раннее начало (<= 7 дней) Позднее начало («/> 7 дней)
Стрептококк группы B (g +) Escherichia coli (g-)
Esceriahea coli (g-) Staphylococcus epidermidis (g +)
Staphylococcus aureus (g +) Klebsiella-Enterobacter-views (g-)
Listeria monocytogenes (g +)
Энтерококк (g +)
Ureaplasma urealyticum (g +) *

Таблица 1

Часто встречающиеся бактериальные организмы при раннем и позднем неонатальном сепсисе и пневмониагиаги +/- = грамм- положительный / отрицательный * на основании ДНК-анализа

Случай.1

Новорожденный мальчик родился на сроке гестации 42 недели от повторнородящей здоровой матери после самопроизвольных родов во внешнем стационаре. Оболочки разорвались за 3 часа до родов. Пренатального скрининга матери на стрептококки группы B не проводилось. После хорошего первичного перехода у ребенка появились клинические признаки респираторного дистресса с кислородной зависимостью и респираторным ацидозом (через 6 часов после родов). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками широкого спектра действия ребенок был переведен в наше отделение интенсивной терапии.Септическое обследование показало лейкопению 2,70 г / л, сдвиг влево количества лейкоцитов (незрелые / общие нейтрофилы (I / T) 0,33), заметно повышенный уровень прокальцитонина (303 нг / мл) и интерлейкина-6 (IL- 6> 400 пг / л), но нормальные значения CRP и положительный результат теста на стрептококк группы B. Посев крови и аспират трахеи были отрицательными. Рентгенограмма показала двусторонние ретикулогранулярные паттерны, совместимые с диагнозом RDS (рис. 1). Пациенту сначала был назначен назальный CPAP, но его пришлось интубировать и искусственно вентилировать из-за ухудшения дыхания с увеличением потребности в кислороде до FiO2 1,0 и стойким респираторным ацидозом.Терапия сурфактантом не дала достаточного ответа. Инотропная поддержка была необходима при артериальной гипотензии. После ингаляционной терапии оксидом азота в течение следующих 48 часов было достигнуто снижение потребности в кислороде со 100 до 50%, что свидетельствует о вторичной легочной гипертензии. На 5-й день жизни клиническое течение осложнилось формированием большого левостороннего пневмоцеле (рис. 2) и последовательного симптоматического напряженного пневмоторакса (рис. 3), который успешно лечили путем введения дренажа из грудной клетки.На 11-й день жизни пациентка была экстубирована, но дренаж грудной клетки пришлось оставить на месте на 3 ½ недели из-за периодических утечек воздуха. Лабораторные показатели нормализовались в течение недели по стандартному режиму приема антибиотиков. На 37-е сутки жизни новорожденный выздоровел и выписан домой.

Рисунок 1.

Двусторонний ретикулогранулярный паттерн легких в Streptococcus pneumonia группы B, имитирующий RDS (Случай 1)

Рисунок 2.

Формирование пневматоцеле на левой стороне и полосчато-гранулярные инфильтраты в Streptococcus pneumonia группы B (Случай 1)

Рисунок 3.

Левосторонний напряженный пневмоторакс, осложняющий пневмонию, вызванную стрептококком группы В (Случай 1)

Случай. 2

Младенец женского пола был доставлен методом вакуумной экстракции на сроке гестации 37 + 4 недели повторнородящей матери после преждевременного разрыва плодных оболочек, околоплодных вод, окрашенных меконием, и патологической кардиотокограммы. Вагинальные мазки матери дали отрицательный результат на стрептококки группы B. Оценка по шкале Апгар и pH пупочной артерии были в пределах нормы. Примерно через 12 часов после рождения у новорожденного появились признаки респираторной недостаточности с тахипноэ, хрюканьем и потребностью в кислороде FiO2> 0,3.Ему интубировали и перевели в наше отделение интенсивной терапии. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении показала двусторонние полосатые инфильтраты (рис. 4). На 2-й день повышенный уровень СРБ до 100 мг / л в сочетании с данными рентгенограммы грудной клетки и клиническими признаками был весьма подозрительным для диагностики ранней неонатальной пневмонии. В желтоватых трахеальных аспиратах обнаружены Listeria monocytogenes. Бессимптомная мать оказалась отрицательной на инфекцию Listeria в пробах кала и мочи. При более близком допросе мать вспомнила, что у нее

Рисунок 4.

Двусторонние, полосчатые и узелковые инфильтраты при Listeria pneumonia (Случай 2)

за 2 недели до родов развились желудочно-кишечные симптомы с диареей после того, как он съел немного сыра из непастеризованного молока из местного продуктового магазина. Это привело нас к предположению, что беременная мать, скорее всего, заразила плод после проглатывания бактерии, которая затем проникла в кишечные клетки в кровоток и прошла через плаценту (42,43). После начала нашей стандартной терапии антибиотиками ребенок быстро выздоровел и был экстубирован на 4-й день жизни.Антибиотики давали в общей сложности 14 дней. Ребенок полностью выздоровел.

Чемодан. 3

Младенец женского пола родился от первобытной матери на сроке гестации 28 + 1 нед. Роды были произведены путем кесарева сечения из-за патологической кардиотокограммы и предполагаемой материнской инфекции (преждевременный разрыв плодных оболочек за 9 часов до родов, преждевременные роды, повышенное количество нейтрофилов и повышенный уровень СРБ). Мать лечилась

Рисунок 5.

Двусторонние инфильтраты в легких с консолидацией преимущественно в средней и правой нижней доле при Enterobacter pneumonia (Случай 3)

антибиотиками.У недоношенного ребенка наблюдались клинические и рентгенологические признаки РДС, и он был интубирован через 15 минут после рождения. Стандартные антибиотики широкого спектра действия были начаты профилактически, но отменили их через 3 дня, когда ежедневный подсчет лейкоцитов и уровни СРБ не выявили признаков инфекции. Пациент был экстубирован на 4-й день жизни и переведен на назальный CPAP. На 6-й день жизни у ребенка появился сепсис с новым началом апноэ, бледностью кожи, плохой периферической перфузией, метаболическим ацидозом и неврологическими признаками, такими как повышенный мышечный тонус и чрезмерная раздражительность.Из-за рецидивов апноэ, несмотря на терапию кофеином, младенца пришлось повторно интубировать. Септическое исследование подтвердило клинический диагноз сепсиса. Enterobacter cloacae, положительный по ESBL, был обнаружен в культуре крови, спинномозговой ликворе и трахеальном аспирате. Анализ периферической крови показал лейкоцитоз, отношение I / T 0,54, тромбоцитопению 38 г / л и повышенные значения CRP 68,4, достигающие максимального значения> 200 мг / л. Рентгенограммы грудной клетки выявили новые паренхиматозные изменения, совместимые с диагнозом поздней бактериальной пневмонии (рис. 5).Режим антибиотиков был изменен на меропенем и тейкопланин. В качестве дальнейшего осложнения сепсиса у пациента развилась преходящая почечная недостаточность и внутрижелудочковое кровоизлияние с последующей гидроцефалией, которую в конце концов лечили путем введения вентрикуло-перитонеального шунта. После длительного сложного неонатального периода пациентка была окончательно выписана из больницы в возрасте около 3 месяцев в хорошем клиническом состоянии.

Чемодан. 4

Девочка родилась на сроке гестации 24 + 3 недели естественным путем после того, как мать была госпитализирована в нашу больницу за 1 час до родов с болью в животе и началом родов.Вскоре после рождения у новорожденного развился РДС, что привело к интубации, применению сурфактанта и искусственной вентиляции легких. При подозрении на раннее начало сепсиса была начата антибактериальная терапия широкого спектра действия. Первоначальная лаборатория выявила лейкоцитоз 52,00 г / л, повышенный уровень ИЛ-6 (29,2 пг / мл), но нормальные значения СРБ. Рентгенограмма грудной клетки при поступлении была типичной для легкого РДС, но картина легких ухудшилась в течение первых 2 недель жизни, показывая диссеминированные полосчато-пятнистые инфильтраты и частично кистозные изменения (рис.6 и 7), сопровождаемые увеличением потребности в вентиляции, что свидетельствует о раннем БЛД. меняется.Поэтому была начата стратегия умеренной ранней профилактики БЛД (48) с недельным курсом внутривенного введения стероидов (гидрокортизона). Результаты стандартного скрининга трахеального аспирата на инфекцию уреаплазмой, взятого в течение второго дня на ИВЛ, показали положительный посев (10 6 ) на Uu. Кроме того, гистология плаценты показала признаки хориоамнионита. Исходя из предположения о раннем проявлении уреаплазматической пневмонии / пневмонита, мы начали пероральную терапию макролидами кларитромицином (10 мг / кг), начиная с 6-го дня жизни в течение 14 дней.Повторный посев уреаплазмы, взятый во время лечения, был отрицательным. Механическая вентиляция продолжалась 18 дней, после чего последовал продолжительный период NCPAP продолжительностью 7 недель. Кислородная зависимость в течение более 8 недель, но не при скорректированном гестационном возрасте 36 недель, была совместима с диагнозом БЛД легкой степени (44,45). В возрасте около 4 месяцев ее выписали домой.

Рис. 6.

Полосатые пятнистые изменения легких с частично кистозным проявлением при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 6-й день жизни (Случай 4)

Рис. 7.

Ранние изменения БЛД при пневмонии Ureaplasma urealyticum на 18-й день жизни (Случай 4)

7. Заключение

Несмотря на успехи неонатальной медицины, пневмония остается серьезной проблемой даже в развитых странах, в основном из-за увеличения выживаемости очень преждевременных родов и их восприимчивость к ранним и поздним бактериальным инфекциям. Клинический спектр пневмонии сложен, симптомы часто неспецифичны, а лабораторные данные могут иметь ограниченную ценность, что затрудняет быструю и правильную диагностику.Лечение также может быть проблематичным, если невозможно культивировать ни один организм или в случае бактериальной пневмонии с множественной лекарственной устойчивостью. В ходе рандомизированных контролируемых исследований нет четких доказательств в пользу конкретной стратегии лечения антибиотиками, чтобы решения о лечении основывались на местных моделях устойчивости к противомикробным препаратам и клиническом опыте. В некоторых случаях может быть выгодна замена поверхностно-активного вещества. Профилактические стратегии, такие как программы борьбы с инфекциями, связанные с оказанием медицинской помощи, и программы вакцинации могут иметь наибольшее влияние, и их следует дополнительно оценивать и применять на всех уровнях перинатальной помощи.

.

Патогенез — это … Патогенез диабета. Патогенез пневмонии

,00

Патогенез — это процесс развития любого заболевания. Его исследуют на основании данных клинического анализа. В этом также помогает, например, рентгенологическое исследование заболеваний костей и суставов; УЗИ — при внутренних заболеваниях, флюорография — при поражении легких и др. Другими словами, патогенез описывает все, что происходит с человеком во время болезни. Если врачу известны механизмы патогенеза, он сможет предотвратить развитие более серьезных осложнений.Патогенез заболевания всегда разный. Это будет зависеть от самого заболевания, его причин и возбудителя. Давайте посмотрим на патогенез болезней.

Диабет

Этот недуг известен с давних времен. Уже тогда знахари заметили, что люди, получавшие сладкую мочу, вскоре стали ждать смерти. Но люди не знали, что это за болезнь, как ее лечить, поэтому на протяжении многих веков диабет считался приговором.

Прошло время, появились ученые, которые смогли разобраться в патогенезе диабета и разработать жизненно важное лекарство.

Что происходит в организме человека, страдающего сахарным диабетом?

Сахарный диабет — это заболевание, при котором человеческий организм не получает важный гормон — инсулин. Из-за этого повышается уровень сахара в крови пациента. Человек может умереть. Диабет бывает двух типов: инсулинозависимый и инсулинозависимый (тип 1 и тип 2). Патогенез диабета в этих случаях разный, но обо всем по порядку.

Сахарный диабет первого типа обычно встречается у детей и взрослых до 35 лет, он передается по наследству, но возможны и другие причины: сильный стресс, травма поджелудочной железы, инфекционные заболевания.Любая из причин является толчком к развитию болезни. Поджелудочная железа (точнее, островки Лангерганса) начинает умирать. Но именно она выделяет инсулин. Вскоре в организме вырабатывается абсолютный дефицит этого гормона, и пациенты нуждаются в спасительных инъекциях.

В наше время диабет можно назвать неизлечимой болезнью. В России и за рубежом делают операции по пересадке поджелудочной железы, но они очень дорогие, не всем по карману.

Второй тип сахарного диабета имеет другой патогенез развития.Это больные пожилые люди, чаще женщины, склонные к полноте. В их случае с поджелудочной железой проблем нет. Она, как положено, вырабатывает нужное количество инсулина, но этот гормон организм не ощущает, и в кровь он попадает в небольших количествах. Снижение чувствительности связано с возрастом, лишним весом и хроническими заболеваниями человека. Организму не хватает инсулина, который посылает сигналы поджелудочной железе. Она, в свою очередь, начинает интенсивно вырабатывать гормон, который все еще не достигает цели. В результате организм устает, с каждым разом снижается выработка инсулина.Для нормальной чувствительности тканей к инсулину таким людям назначают таблетированные препараты, улучшающие описанный выше процесс. Иногда помогает, а иногда нет, и тогда пациентам назначают уколы инсулина.

Патогенез пневмонии

Пневмония развивается при попадании патогенных бактерий в легкие. Они могут проникать туда воздушно-капельным путем — это наиболее частый вариант. Гематогенная инфекция возникает при сепсисе или других серьезных инфекционных заболеваниях.Через лимфу человек может заразиться травмой груди.

В любом случае микробы попадают в бронхи и начинают там размножаться. На такое вторжение организм реагирует повышением температуры, а, следовательно, запуском иммунной системы. При пониженном иммунитете человек быстро ослабевает, в легких начинает скапливаться слизь, что нарушит проходимость бронхов. К предрасполагающим факторам образования слизи относятся: курение, употребление алкоголя, работа на вредных производствах, сердечные заболевания, хронические заболевания.Микробы в слизи очень хорошо себя чувствуют и продолжают свое патогенное действие. Чтобы остановить пагубное воздействие на организм болезнетворных бактерий, пациенту назначают специальную терапию и комплекс поливитаминов для повышения защитных сил организма. Для врачей очень важен патогенез пневмонии. Зная это, они могут назначить правильное лечение.

Артериальная гипертензия

Состояние, при котором происходит повышение артериального давления в артериях, называется артериальной гипертензией. Причины проблемы следующие: повышенный сердечный выброс, повышенное сопротивление артериальному кровотоку или и то, и другое.Патогенез артериальной гипертензии будет зависеть от причин, ее вызвавших. Например, если человек постоянно находится в состоянии стресса, его мышцы находятся в напряженном состоянии. Это передается на сосуды, они сужаются, тем самым провоцируя повышение давления. Также причинами этой проблемы могут быть заболевания сердца и других внутренних органов.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о