» Пневмония крупозная возбудитель: Пневмонии у взрослых

Содержание

Пневмонии у взрослых

Пневмония (воспаление легких) является довольно частым заболеванием органов дыхательной системы у   взрослых и требует тщательного ухода и лечения.  

В этой статье мы рассмотрим общую информацию, связанную с проблемой пневмонии, а также основные причины возникновения пневмонии у  взрослых. 

Термин «пневмония» объединяет большую группу болезней, каждая из которых имеет свою этиологию, патогенез, клиническую картину, рентгенологические признаки, данные лабораторных исследований и особенности терапии. Может протекать как самостоятельное заболевание или как осложнение других болезней, например гриппа. 

Пневмония может быть очаговой —   занимать небольшой очаг лёгкого  

сегментарной — распространяться на один или несколько сегментов лёгкого,

долевой — захватывать долю лёгкого, сливной — слияние мелких очагов в более крупные, тотальной — пневмония распространяется на всё лёгкое.

Кроме того, пневмония может быть односторонней, если поражено только одно лёгкое, и двусторонней, если больны оба лёгких.

Пневмония может быть первичной, если она выступает как самостоятельное заболевание, и вторичной, если   развилась на фоне другой болезни, например, вторичная пневмония на фоне хронического бронхита.

Какие причины вызывают пневмонию? Пневмония — это главным образом инфекционное заболевание, то есть в ее возникновении чаще всего замешаны определенные виды микробов. Чаще всего возбудителями пневмонии являются бактерии. При этом определение типа микроба, вызвавшего пневмонию, имеет большое значение для назначения правильного лечения воспаления легких. Достоверно известно, что различные виды микробов вызывают различные виды пневмонии, которые значительно отличаются друг от друга с точки зрения симптомов, эволюции болезни, риска для жизни больного и тактики лечения.   У взрослых пневмония может быть вызвана такими микробами как стафилококк, пневмококк, гемофильная палочка, кишечная палочка, синегнойная палочка и др. Одним из примеров вирусной пневмонии может быть пневмония, возникающая на фоне гриппа. Обычно, к вирусной пневмонии быстро присоединяется и бактериальная инфекция. Течение такого вида воспаления легких, как правило, тяжелое.

Наиболее частым путём проникновения микроорганизмов в лёгочную ткань является бронхогенный — и этому способствуют аспирация, вдыхание микробов из окружающей среды, переселение патогенной флоры из верхних отделов дыхательной системы (нос, глотка) в нижний,  Гематогенный путь распространения инфекции (с током крови) встречается реже — при внутриутробном заражении, септических процессах и наркомании с внутривенным введением наркотиков.  

Как известно, все люди постоянно контактирует с различными микробами, однако пневмония возникает не у каждого. Часто возникновение воспаления легких возникает из-за предрасположенности того или иного человека к пневмонии. Такая предрасположенность есть у людей подверженных постоянному стрессу, переохлаждениям, переутомлениям. Также пневмония часто развивается на фоне уже существующих болезней дыхательных путей (например, хронический бронхит), которые характеризуются ослаблением защитных сил организма .

Заболеваемость пневмонией зависит от многих факторов: уровня жизни, социального и семейного положения, условий труда,  наличия вредных привычек, контакта с больными людьми, индивидуальных особенностей человека, географической распространённости того или иного возбудителя.

Факторы, предрасполагающие к развитию пневмонии у взрослых:

курение и хронический бронхит, хронические болезни лёгких, эндокринные заболевания, сердечная недостаточность, иммунодефицитные состояния,

хирургические операции грудной клетки и брюшной полости,  длительное пребывание в горизонтальном положении, алкоголизм, и наркомания.

Основные симптомы инфекционной пневмонии.

«Типичная» пневмония характеризуется резким подъёмом температуры, кашлем с обильным выделением гнойной мокроты и в некоторых случаях плевральной боли.  «Атипичная» пневмония характеризуется постепенным началом, сухим, непродуктивным кашлем, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов — головной боли, миалгии, боли и першения в горле, слабости и недомогания при минимальных изменениях на рентгенограмме.  

Крупозная пневмония.  Ввиду особенностей развития крупозную пневмонию вполне целесообразно рассматривать как более или менее своеобразную форму пневмонии. Возбудителем крупозной пневмонии (плевропневмонии) является пневмококк. Пневмония, вызванная этим микробом, отличается своей масштабностью и тяжестью течения. Начало крупозной пневмонии острое. Температура тела повышается до 39-40 °C. Одышка наблюдается с первых дней болезни. Для этого вида пневмонии характерно поражения одной доли лёгкого, целого лёгкого или обоих лёгких. Чем больше объём поражения лёгких — тем тяжелее протекает процесс. На 3-4 день болезни появляется характерная ржавая мокрота и кашель. При кашле больной жалуется на сильные «колющие» боли в груди со стороны лёгкого, захваченного пневмонией. При очаговой пневмонии боли в груди, напротив, наблюдаются очень редко. Температура, кашель и выделение мокроты при крупозной пневмонии могут продержаться более 10 дней. На фоне крупозной пневмонии может развиться абсцесс лёгкого, сердечно-лёгочная недостаточность.  

Серьёзными осложнениями пневмонии могут являться: абсцесс и гангрена лёгкого, плеврит, эмпиема плевры, обструкция, острая дыхательная недостаточность, эндокардит, перикардит, менингит, отёк лёгких, сепсис.

Основным методом диагностики является рентгенологическое исследование лёгких, основным методом лечения — антибактериальная терапия. Поздняя диагностика и задержка с началом антибактериальной терапии (более 8 часов) ухудшают прогноз заболевания.  

Районный терапевт                                          В.А. Петрович

Пневмония — БУЗ ВО «ВОККВД»

Что такое пневмония?
Пневмония – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным воспалением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.

Причины возникновения пневмонии
Пневмония является полиэтиологичным заболеванием, то есть она может быть вызвана большим количеством различных возбудителей, среди которых имеются бактерии (пневмококк, гемофильная палочка, моракселла, стрептококк, стафилококк и т. д.), внутриклеточные возбудители (микоплазма, хламидия, легионелла и др.), вирусы (грипп, парагрипп, риновирус и т.д.) и даже грибы (кандида, аспергилл и пневмоциста).
Пневмонии, вызываемые внутриклеточными возбудителями и вирусами, принято выделять в отдельную группу так называемых «атипичных». Это обусловлено особенностями их клинической картины, а также несколько иными подходами к диагностике и лечению заболевания. В свою очередь пневмонии грибковой этиологии встречаются исключительно у лиц со значительным снижением иммунитета (ВИЧ-инфекция и др.). Существует множество различных факторов, существенно повышающих вероятность заболевания. Наиболее важными из них являются:

  • курение и алкоголизм
  • травмы грудной клетки
  • заболевания сердца, почек, легких и других внутренних органов
  • иммунодефицитные состояния и стрессы
  • продолжительный постельный режим (гипостатическая пневмония)
  • онкологические заболевания
  • длительное пребывание больного на искусственной вентиляции легких
  • нарушение акта глотания (аспирационная пневмония)
  • пожилой возраст (старше 60 лет) и т. д.

Чаще всего возбудитель пневмонии попадает в легкие через дыхательные пути в составе мелких капелек аэрозоля, реже с током крови из других очагов инфекции в организме. В результате его внедрения в легочной ткани возникает воспаление. В это место активно устремляются клетки крови и макрофаги, здесь же происходит накопление экссудата. Отдельные микроорганизмы, вызывающие пневмонию, способны выделять токсины, которые приводят к некрозу и разрушению участков легочной ткани.

Признаки и симптомы пневмонии
Клиническая картина пневмонии во многом определяется возбудителем (причиной) заболевания, а также объемом поражения самого легкого. Однако, вне зависимости от этого, для нее практически всегда характерны общие симптомы в виде слабости и повышенной утомляемости, головной и мышечной боли, снижения аппетита. Все это сопровождается ознобом и резким подъёмом температуры тела до 38-40°C. Для пневмонии также присущ сухой кашель, который через некоторое время становится влажным с трудно отделяемой слизисто-гнойной мокротой. При этом больные могут жаловаться на боль в грудной клетке, усиливающуюся при дыхании и кашле, что в свою очередь свидетельствует о поражении плевры. Достаточно часто тяжелое течение пневмонии сопровождается одышкой, бледностью и синюшностью кожи лица в области носогубного треугольника. Важно отметить, что у детей и лиц пожилого возраста общие симптомы могут значительно превалировать в клинической картине заболевания. На основании клинико-рентгенологических данных в зависимости от объема поражения легкого выделяют очаговую, долевую (крупозную) и тотальную пневмонию.
Очаговой пневмонии часто предшествует вирусная инфекция верхних дыхательных путей (грипп, парагрипп, аденовирусная инфекция и т.д.). Само же заболевание нередко начинается постепенно (в виде второй «волны» инфекции) с повышения температуры и появления сухого кашля. При очаговой пневмонии поражаются преимущественно нижние отделы легких (чаще справа).
Крупозная пневмония характеризуется поражением как минимум доли легкого с обязательным вовлечением в процесс плевры. Заболевание при этом наоборот начинается остро с потрясающего озноба и резкого повышения температуры тела до 39-40°C. Практически одновременно с этим из-за сопутствующего поражения плевры отмечается появление боли в грудной клетке. При крупозной пневмонии кашель присоединяется в течение дня и уже изначально может носить характер влажного. Иногда заболевание сопровождается одышкой в покое и лихорадочным румянцем щек, более выраженным на стороне поражения.

Особенности клинического течения пневмоний различной этиологии
Стафилококковая пневмония характеризуется высокой склонностью к развитию обширных некрозов легочной ткани с последующим образованием в ней абсцессов. По некоторым данным летальность при пневмонии данной этиологии у взрослых достигает 30-40%. Заболевание характеризуется острым началом с высокой фебрильной лихорадкой (до 40-41°C) и обильными выделениями гнойной мокроты. Иногда оно сопровождается спутанностью сознания и наличием положительных менингеальных симптомов.
Стрептококковая пневмония в основном встречается в период эпидемических вспышек респираторных заболеваний. Достаточно часто она осложняется плевритом или эмпиемой плевры. Для стрептококковой пневмонии также характерно раннее развитие некроза легочной ткани с появлением обильной мокроты гнойного характера.
Микоплазменная пневмония в самом начале своего развития может напоминать обыкновенную простуду. При этом первыми признаками заболевания являются повышение температуры, разбитость, насморк (ринит) и першение в горле. Спустя некоторое время к данным симптомам присоединяется одышка, являющаяся прямым признаком воспаления легких. Заболеваемость микоплазменной пневмонией особенно велика среди детей и подростков в изолированных коллективах (детские сады, школы и т.д.).
Хламидийная пневмония начинается с фарингита, а также появления длительного сухого кашля и насморка. Дальнейшее течение болезни сопровождается одышкой и длительным повышением температуры, что собственно и позволяет заподозрить пневмонию.
В настоящее время развитие легионеллезной пневмонии возникает преимущественно при контакте с загрязненной системой кондиционеров высотных зданий и офисных помещений. Заболевание начинается с потери аппетита, головной боли, слабости, а иногда и поноса (диареи). Такие симптомы как кашель, боли в горле и груди появляются несколько позднее. Легионеллезная пневмония практически не встречается у детей.
Наиболее частыми осложнениями пневмонии являются острая дыхательная недостаточность и респираторный дистресс-синдром, плеврит, эмпиема плевры и абсцесс легкого, легочное сердце, эндокардит, миокардит и перикардит, инфекционно-токсический шок, менингит и гломерулонефрит, ДВС-синдром и др.

Диагностика пневмонии
Диагноз пневмонии устанавливается на основании клинической картины заболевания с учетом результатов инструментальных и лабораторных методов исследования. Аускультативно над очагом поражения легкого могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, бронхиальное дыхание и т. д. Однако для подтверждения диагноза пневмонии практически всегда требуется выполнение рентгенографии органов грудной клетки.
При необходимости определения возбудителя пневмонии используется микроскопическое исследование мокроты или бронхиальных смывов, полимеразная цепная реакция (ПЦР) и иммуноферментный анализ (ИФА), реакция торможения непрямой гемагглютинации (РТНГА), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) и др. К неспецифическим методам лабораторной диагностики пневмонии относят общий анализ крови (ОАК), общий анализ мочи (ОАМ) и электрокардиографию (ЭКГ). Данные методы позволяют оценить степень тяжести заболевания, а также определить наличие осложнений.
Дифференциальная диагностика пневмонии проводится с туберкулезом и раком легкого, пневмонитом и системной красной волчанкой, панкреатитом и прободной язвой желудка, абсцессом печени, аппендицитом и т.д.

Лечение и профилактика пневмонии
Лечение пневмонии зависит от тяжести заболевания, наличия осложнений и возраста больного. Необходимость госпитализации при этом устанавливается врачом в соответствии с имеющимися на то показаниями. Питание больного пневмонией должно быть достаточно калорийным и в то же время содержать минимальное количество трудноперевариваемых продуктов. Целесообразно включить в рацион овощи и фрукты, обеспечить обильное питье (для улучшения отделения мокроты и профилактики обезвоживания).
Основным компонентом лечения пневмонии являются антибактериальные средства (амоксициллин, азитромицин, левофлоксацин и т.д). Выбор препарата, дозировку, кратность и длительность его применения также определяет врач, принимая во внимание возраст пациента, особенности клинической картины пневмонии и наличие сопутствующих заболеваний. В последнее время при лечении пневмонии все чаще используются комбинации из нескольких антибактериальных препаратов со средней продолжительностью терапии не менее 7-10 дней.
Наличие продуктивного кашля является показанием к применению отхаркивающих (лазолван, бромгексин и др. ) и разжижающих мокроту (АЦЦ) лекарственных препаратов. В то же время больным пневмонией с сухим кашлем (или вовсе без него) следует воздержаться от их использования. Для устранения одышки рекомендовано применение ингаляционных бронхорасширяющих препаратов (беродуал и беротек, сальбутамол и др.). При этом следует отметить, что лучшим способом их доставки являются ингаляции с помощью небулайзера. Жаропонижающие средства (парацетамол, ацетилсалициловая кислота) во время пневмонии принимаются по показаниям (обычно при температуре тела выше 38°C) в зависимости от возраста пациента и наличия у него сопутствующих заболеваний. При пневмонии следует достаточно внимания уделить иммуномодулирующей терапии поливитаминами.
Профилактика острой пневмонии в первую очередь заключается в соблюдении здорового образа жизни и общем укреплении организма. При этом не менее важное значение отводится предупреждению возникновения острых респираторных инфекций. С этой же целью следует исключить влияние всех предрасполагающих факторов пневмонии. Для профилактики гипостатической пневмонии, возникающей преимущественно у пожилых людей при длительном постельном режиме, необходимо проводить массаж грудной клетки путем переворачивания больного на живот с легким постукиванием снизу вверх по всей поверхности спины. Достаточно эффективным методом является дыхательная гимнастика с использованием надувной игрушки.

Крупозная пневмония (pneumoniacruposa) / Внутренние незаразные болезни cельскохозяйственных животных и птиц / Московский Ветеринарный WEB-Центр




Крупозная пневмония (pneumoniacruposa) – заболевание, характеризующееся острым крупозным (фибринозным) воспалением, захватывающим целые доли легкого, с выраженными явлениями аллергии и типичными сменами стадий фибринозного процесса. Болезнь диагностируется преимущественно у лошадей, реже у крупного рогатого скота и овец, очень редко у других видов животных.

Этиология. Крупозная пневмония — это заболевание аллергического происхождения, возникающее в предварительно сенсибилизированном организме или сенсибилизированной легочной ткани.

Аллергенами являются микроорганизмы дыхательных путей, а в качестве разрешающих факторов могут выступать переохлаждение, травмы, микроорганизмы, как участвовавшие в сенсибилизации, так и не участвовавшие в ней, а также многочисленные стресс-факторы.

Симптомы и течение. Клиническое проявление крупозной пневмонии протекает в 3 стадии: гиперемии, гепатизации и разрешения.

Начало заболевания характеризуется угнетением, подъемом температуры до 41-42 0С, лихорадкой постоянного типа. Температурная реакция держится 6-8 дней до конца стадии гепатизации. Слизистые оболочки желтушны, иногда лимонно-желтого цвета.

При перкуссии в 1-ую стадию в пораженной доле устанавливают тимпанический звук, переходящий в стадию гепатизации в притупленный и тупой, при этом верхняя граница притупления всегда дугообразно выгнута кверху. В стадию разрешения перкуторный звук снова приобретает тимпанический оттенок и постепенно переходит в атимпанический.

При аускультации в стадию гиперемии устанавливают крепитирующие хрипы. С развитием стадии гепатизации хрипы и везикулярное дыхание исчезают, и появляется бронхиальное дыхание. В стадию разрешения прослушиваются влажные хрипы, которые заглушают бронхиальное дыхание. Затем звучность хрипов постепенно убывает, бронхиальное дыхание ослабевает, а затем переходит в нормальный везикулярный шум.

Характерным симптомом крупозной пневмонии считается появление в стадию гепатизации шафранно-желтого или ржаво-бурого истечения из носа. Для начальной стадии крупозной пневмонии типичным является также несоответствие учащения пульса и повышения температуры тела, если пульс учащается на 10-15 ударов, то температура повышена на 3-4 0С. В дальнейшем происходит значительное учащение пульса, его слабость и аритмичность, развивается сердечно-сосудистая недостаточность.

В крови обнаруживают лейкоцитоз, в лейкограмме – нейтрофилия, анэозинофилия, эритропения, СОЭ ускорено.

Течение болезни в типичных случаях острое и продолжается 8-14 дней.

Диагноз ставится на основании анамнестических данных и типичных клинических симптомов.

Дифференциальный диагноз. При дифференциальной диагностике исключают бронхопневмонию, плеврит, острые инфекционные заболевания, сопровождающиеся пневмонией (контагиозную плевропневмонию лошадей, перипневмонию и пастереллез у крупного рогатого скота, чуму свиней и др.

Лечение. Больных животных следует сразу же изолировать в отдельное, хорошо вентилируемое помещение. Диета должна состоять из легкоусвояемых кормов, богатых витаминами, малообъемистых.

Лечение должно быть комплексным с обязательным учетом стадии процесса. В 1-ую стадию рекомендуется проводить кровопускание (у лошадей до 2-х-3-х литров). В эту стадию показано внутривенное введение 10 % раствора кальция хлорида или глюконата в обычных дозах, внутривенное введение 10-20 % раствора натрия гипосульфита в дозе лошадям и крупному рогатому скоту 200-300 мл, подкожно инъецируют димедрол в дозах лошадям 0,1-0,5 г, крупному рогатому скоту 0,3-0,6 г, собакам 0,02-0,04 г, пипольфен внутрь в дозе 0,503 мг/кг массы.

В стадию гепатизации проводят ингаляцию горячих паров воды с добавлением соды, дегтя или скипидара.

Обязательным компонентом комплексной терапии является использование антибактериальных средств, главным образом антибиотиков и сульфаниламидов. Показано применение новокаиновых блокад (см. Бронхопневмонию), стимулирующей терапии, сердечных препаратов.

В стадию разрешения назначают отхаркивающие и мочегонные средства.

Из методов физиотерапии апробировано применение инфракрасного облучения и аэроионизации.

Профилактика. Следует соблюдать режим эксплуатации и кормления животных, который направлен на повышение резистентности организма.

Негоспитальная пневмония, вызванная различными возбудителями: некоторые особенности диагностики и лечения

Д.В. Сергиенко,
Черниговская областная больница

Пневмония – острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации. Классификация пневмоний, наиболее полно отражающая особенности течения и позволяющая назначать больному этиотропную терапию, безусловно, должна основываться на этиологическом принципе. Однако на практике этиологическая диагностика пневмонии у 50-70% больных усложнена из-за недостаточной информативности и значительной продолжительности традиционных микробиологических исследований (отсутствие у 20-30% пациентов продуктивного кашля, невозможность выделения внутриклеточных возбудителей при использовании стандартных диагностических методик, возможность идентификации возбудителя лишь через 48-72 часа после получения материала, трудности в разграничении «микроба-свидетеля» и «микроба-возбудителя», распространенная практика использования пациентами антибактериальных препаратов до обращения за медицинской помощью). Поэтому во многих странах мира используется классификация, учитывающая условия возникновения заболевания, особенности инфицирования ткани легких, а также состояние иммунной реактивности организма больного. Это позволяет с высокой степенью вероятности предвидеть возможного возбудителя заболевания. По этой классификации выделяют такие виды пневмонии [10]:

• внебольничная;

• нозокомиальная – возникшая через 48 и более часов после поступления в стационар по поводу другого заболевания;

• аспирационная;

• пневмония у лиц с тяжелыми нарушениями иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).

Внебольничную пневмонию, в свою очередь, разделяют на группы:

– пневмония с нетяжелым течением без сопутствующей патологии и других модифицирующих факторов;

– пневмония с нетяжелым течением при сопутствующей патологии и других модифицирующих факторах (таких как возраст старше 65 лет, проводимая ранее антибактериальная терапия, лечение системными кортикостероидами, наличие других заболеваний внутренних органов, проживание в домах ухода за пожилыми людьми и так далее), влияющих на появление определенных возбудителей пневмонии и их антибиотикорезистентность;

– пневмония с нетяжелым течением, но требующая госпитализации по медицинским или социальным показаниям;

– пневмония с тяжелым течением, требующая госпитализации в отделения реанимации и интенсивной терапии.

Каждый вид пневмонии связан с более или менее четко очерченным кругом возбудителей, чувствительных к определенным антибиотикам. Внебольничная пневмония, с которой наиболее часто приходится встречаться в терапевтической, пульмонологической практике, непосредственно связана с нормальной микрофлорой верхних дыхательных путей: полости рта, носа, ротоглотки, носоглотки. Из множества видов микроорганизмов, обитающих в верхних дыхательных путях, только некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при проникновении в респираторные отделы легких вызывать воспалительную реакцию даже при минимальных нарушениях защитных механизмов.

Так, Streptococcus pneumoniae, колонизирующий ротоглотку, вследствие физиологического феномена микроаспирации, имеющего место у 40-70% здоровых лиц, может попадать в нижние дыхательные пути. Однако кашлевой рефлекс, механизм мукоцилиарного клиренса, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию возбудителя и стерильность этих отделов респираторного тракта. Нарушение санационных механизмов трахеобронхиального дерева, например, вследствие респираторной вирусной инфекции, создает благоприятные условия для возникновения пневмонии [20].

Подобным же образом могут вызывать появление заболевания Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis и другие возбудители. Ингаляция аэрозоля, содержащего микроорганизмы, играет роль в инфицировании Legionella spp. В отношении Staphylococcus spp. существует тенденция к гематогенному и непосредственному распространению из внелегочных очагов инфекции (эндокардит, септический тромбофлебит, абсцесс печени и др.) [20].
Streptococcus pneumoniae, грамположительные кокки, безусловно, являются ведущим возбудителем пневмонии во всех возрастных группах. При микробиологическом исследовании мокроты он выделяется в 9-36% случаев негоспитальной пневмонии нетяжелого течения, в 11-39% случаев, требующих госпитализации, у 21-22% больных негоспитальной пневмонией, требующих лечения в условиях отделений реанимации и интенсивной терапии. В то же время данные серологических исследований свидетельствуют о доминирующем значении Mycoplasma pneumoniae (13-37% случаев) и Chlamydophila pneumoniae (до 17%) в группе больных нетяжелой негоспитальной пневмонией. Также 10-13% таких пневмоний связывают с вирусами [20]. Хотя в свете недавней эпидемии «свиного» гриппа очевидна роль вирусов в этиологии крайне тяжелых пневмоний.
С H. influenzae, грамотрицательными палочками, связывают 5-10% случаев нетяжелой пневмонии, преимущественно у лиц с модифицирующими факторами, чаще у курильщиков и больных хроническим обструктивным заболеванием легких [17]. Этот возбудитель также может быть причиной госпитализаций больных (4-9,5%), в том числе в отделения реанимации и интенсивной терапии (3,8-5,3%).
M. catarrhalis, грамотрицательная коккобацилла, ответственна лишь за 1,2-3,1% случаев, как правило, у больных с сопутствующим хроническим обструктивным заболеванием легких [17].

Роль Legionella spp. возрастает по мере увеличения тяжести пневмонии: 0,4-2,8% нетяжелых случаев, 3,6-7,5% – госпитализированных в отделения терапевтического профиля, 5,5-17,5% – госпитализированных в реанимационные отделения. В то же время роль других внутриклеточных (или «атипичных») возбудителей в этой ситуации понижается: 4,1-14,6% M. pneumoniae и 3,1-13,1% C. pneumoniae у пациентов терапевтических отделений, и только 2,0-2,7% у лиц, госпитализированных в отделения реанимации [20].
Staphylococcus aureus и грамотрицательные энтеробактерии (Escherichia coli, Klebsiella spp.) крайне редко вызывают заболевание у лиц без модифицирующих факторов, но их роль резко возрастает у больных, нуждающихся в госпитализации (соответственно, 0,8-3,8 и 1-5,3%), а особенно у пациентов отделений интенсивной терапии (7-8,7 и 1,6-8,6%), в случаях внутрибольничной пневмонии [20]. Тяжелое течение пневмонии у лиц с бронхоэктазами, муковисцидозом часто связано Pseudomonas aeruginosa.
S. pneumoniae, H. influenzae, метициллинчувствительный S. aureus и другие представители нормальной микрофлоры ротоглотки также лидируют в этиологии ранних, то есть развившихся в течение первых 5 дней после поступления в стационар, госпитальных пневмоний. Роль высоковирулентных и полирезистентных возбудителей, P. aeruginosa, метициллинрезистентного S. aureus, семейства Enterobacteriaceae, Acinetobacter spp., возрастает в случае поздней (не ранее 6 дней от момента госпитализации) нозокомиальной пневмонии [10].

В обычной практике врач имеет возможность ориентироваться на некоторые особенности клинического течения пневмоний, связанные с определенными возбудителями, учитывать их при выборе антибактериального средства.
Пневмококковая пневмония, называемая ранее крупозной пневмонией, обычно имеет яркую клиническую картину: острое начало, высокую температуру, боль в грудной клетке, связанную с вовлечением плевры, усиливающуюся при кашле, дыхательных движениях. Кашель может быть сухим. Затем начинает выделяться мокрота, вначале слизистого характера, иногда с прожилками крови, в дальнейшем слизисто-гнойная, а также приобретающая вид, называемый «ржавым». В первые часы заболевания температура тела повышается до 39-40°С и сохраняется на протяжении 7-10 дней, а затем резко или постепенно, на протяжении 12-24 часов, снижается до нормальных величин. Часто наблюдаются герпетические пузырьки на губах и носу, гиперемия лица. Грудная клетка на пораженной стороне может отставать в акте дыхания, голосовое дрожание и бронхофония несколько усилены. Аускультативные признаки – слегка ослабленное везикулярное дыхание, начальная крепитация. В дальнейшем появляется одышка, цианоз видимых слизистых, укорочение перкуторного звука, усиление голосового дрожания и бронхофонии над пораженным участком легкого. Аускультативный признак – бронхиальное дыхание. При разрешении процесса – жесткое везикулярное дыхание, вновь выслушивается феномен крепитации. Может определяться шум трения плевры как проявление сухого плеврита, часто переходящего в экссудативный.

Строгого соответствия между типом рентгенологических изменений и определенным возбудителем не существует. Но некоторые закономерности все-таки прослеживаются. Долевые поражения свойственны бактериальным пневмониям, прежде всего пневмококковой, что в свое время привело к появлению термина «лобарной» пневмонии [18]. Это гомогенная инфильтрация доли или сегмента легкого, отчетливая реакция плевры, выпуклые границы пораженной части легкого.

В лабораторных показателях наиболее часто отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, более 15% палочкоядерных клеток, в периферической крови могут появляться метамиелоциты. В сыворотке крови повышается содержание фибриногена – более 12 мкмоль/л [14]. Перспективным направлением является экспресс-диагностика пневмококковой (а также легионеллезной) инфекции путем определения в моче растворимых антигенов S. pneumoniae (или L. pneumophila) [15].

Показателем воспалительного процесса является наличие С-реактивного белка (СРБ), особенно информативно количественное определение его содержания. Уровень СРБ быстрее, чем СОЭ, реагирует на воспаление и его стихание и не зависит от наличия анемии или полицитемии, уровня сывороточных белков, формы эритроцитов, которые могут влиять на значение СОЭ. У больных с внебольничной пневмонией характерно содержание СРБ более 50 мг/л, уровень более 100 мг/л высокоспецифичен для пневмонии [1]: при бактериальной пневмонии – в среднем 160 мг/л, при легионеллезной – 250 мг/л. При этом уровень СРБ выше 100 мг/л, особенно у пожилых людей, прогностически неблагоприятен относительно длительности лихорадки и риска смерти [1]. Могут наблюдаться протеинурия, цилиндрурия, явления олигурии.
S. pneumoniae в большинстве случаев сохраняет высокую чувствительность к аминопенициллинам и цефалоспоринам 2-3 поколений. К тому же этот возбудитель не обладает способностью к выработке β-лактамаз, как большинство других клинически значимых микроорганизмов [9]. Следовательно, препаратом выбора является амоксицилин, при нетяжелом течении пероральный, даже не потенцированный ингибиторами β-лактамаз. Возможно использование ампициллина (но не в таблетированной форме из-за низкой биодоступности при приеме внутрь) и других β-лактамных антибиотиков. Назначение адекватной антибактериальной терапии может нормализовать температуру тела на протяжении 1-2 суток. В случае присутствия у больного модифицирующих факторов, потребности в госпитализации, что ассоциируется с наличием антибиотикорезистентных штаммов пневмококка, микробных ассоциаций, предпочтение отдается амоксициллину-клавуланату, производимому различными компаниями как в таблетированной, так и инъекционной формах, а также цефуроксиму, цефтриаксону, цефотаксиму. Цефалоспорины 4 поколения, карбапенемы – средство борьбы с тяжелой инфекцией, связанной, в том числе, и с пневмококком. «Респираторные» фторхинолоны (левофлоксацин, моксифлоксацин, гатифлоксацин) активны относительно этого возбудителя, но не ципрофлоксацин и не аминогликозиды.

Что касается атипичных, или внутриклеточных, возбудителей (микоплазм, легионелл, хламидий), устойчивых к пенициллинам и β-лактамам, то наиболее опасны и сложны для диагностики, безусловно, пневмонии, связанные с Legionella pneumophila. Летальность при них достигает 20% [14]. Как и пневмококковые пневмонии, они начинаются остро, с недомогания, заторможенности, анорексии, озноба, повышения температуры тела до 39-40 °С. В анамнезе можно обнаружить вдыхание инфицированного водного аэрозоля из систем водоснабжения и кондиционирования воздуха, других инженерно-технических систем, связанных с циркуляцией воды. Возможно заражение в виде ограниченных эпидемических вспышек, но заражение человека от человека практически невозможно [13]. При этом инкубационный период длится от 2 до 10 дней. Отмечается также госпитальное заражение путем аспирации на фоне иммуносупрессии. Часто наблюдаются плевральные боли, а также миалгии. Кашель сухой, затем с выделением слизисто-гнойной мокроты, иногда кровохарканье. Часты брадикардия, гипотония. Перкуторно-аускультативные изменения над легкими могут быть минимальными, однако часто присутствуют обычные признаки уплотнения легочной ткани (тупой перкуторный звук, усиление бронхофонии, бронхиальное дыхание). Характерна выраженная неврологическая симптоматика – сильная головная боль, сонливость, дезориентация, периферическая нейропатия, галлюцинации [14]. У других больных преобладают диспепсические расстройства.

Тяжелое, острое течение пневмонии с лобарной инфильтрацией на рентгенограмме, подобной таковой при пневмококковой пневмонии (однако могут преобладать и интерстициальные изменения, часто двусторонние), а особенно резистентное к терапии β-лактамными антибиотиками, вызывает необходимость обследования на легионеллез. Наиболее приемлема экспресс-диагностика методом иммуноферментного анализа, позволяющая обнаружить растворимый антиген легионелл в моче в острой фазе заболевания [5]. Метод специфичен для выявления антигенов 1-й из 14 серогрупп L. pneumophila, вызывающей более 75% случаев легионеллезной пневмонии [13]. Серологический метод позволяет обнаружить диагностически достоверное повышение титра специфических антител в 4 раза или однократно высокое значение 1:128 не ранее 2-3-х недель после заражения, что, конечно, носит ретроспективный, однако достоверный, характер, учитывая отсутствие носительства или персистенции легионелл. Методы прямой иммунофлуоресценции, полимеразной цепной реакции позволяют обнаружить возбудителя в материале, полученном из нижних частей респираторного тракта, – плевральном экссудате. В мокроте возбудитель выявляется редко.

Для лечения легионеллезной пневмонии используют макролидные антибиотики внутривенно в высоких дозах (4,0 г эритромицина в сутки или спирамицин 1,5-3 млн ЕД капельно в течение 60 мин 3 раза в сутки, кларитромицин 500 мг капельно в течение 45-60 мин 2 раза в сутки и др.), затем переходят на пероральный прием [13, 14]. Также популярна комбинация эритромицина (или других макролидов) и рифампицина [10,14]. Показана высокая эффективность новых, «респираторных» фторхинолонов [13]. Например, левофлоксацин 500 мг в сутки, вначале внутривенно, затем перорально. Хотя предпочтительнее использовать его в более высоких дозировках – 750-1000 мг в сутки, тем более что на фармацевтическом рынке есть таблетированная форма 750 мг для приема однократно в течение суток. Наличие данных, подтверждающих легионеллез, предполагает продолжительность антибактериальной терапии до 21 дня.

Пневмонии, вызванные другими атипичными возбудителями, в целом отличаются более легким течением и более благоприятным прогнозом. Данное положение не относится к орнитозным пневмониям (Chlamydophila psittaci), как правило, сопровождающимся выраженным интоксикационным синдромом, плевральными реакциями и сравнительно высокой летальностью (до 10%) [2]. Причиной заболевания пситтакозом человека являются больные домашние птицы (голуби, утки, куры), выделяющие возбудителя с экскрементами.

Часто пневмония, связанная с chlamidophyla pneumoniae, клинически трудноотличима от других инфекций подобного типа (M. pneumoniae, респираторные вирусы). Отмечается короткий продромальный период в виде боли в горле, насморка, кашля. Начало вялое, лейкоцитоза, как правило, не бывает, может быть небольшая эозинофилия, умеренное увеличение СОЕ. Температура тела повышается умеренно, наблюдается головная боль, боль в мышцах. Однако крепитация, фокус мелкопузырчатых хрипов выслушиваются часто. Могут быть семейные и групповые вспышки. Высока частота бесcимптомного и малосимптомного носительства C. pneumoniae. В человеческой популяции сероположительные особи составляют 25-85% обследованных лиц [14]. Рентгенологически чаще определяется мелкоочаговая многофокусная инфильтрация легочной ткани, реже инфильтративные изменения, охватывающие сегмент, несколько сегментов или долю легкого. Часто инфильтрация имеет перибронхиальный характер, определяется реакция лимфоузлов корней легких [14].

Культуральный метод диагностики, требующий, как и для других облигатных внутриклеточных паразитов (микоплазм, легионелл), использования клеточных культур, применяется ограниченно в специализированных лабораториях в научных целях. Значительно более распространены методы выявления видоспецифических антител – иммуноглобулинов классов А, М, G в сыворотке крови и других биологических жидкостях методами иммуноферментного анализа, микроиммунофлюоресценции. Диагностические титры составляют для IgG > 1:512, для IgM > 1:8, для IgA > 1:16 [2]. Появление в крови IgM изолированно или в сочетании с другими антителами может служить доказательством острой хламидийной инфекции. При реинфекции и персистенции возбудителя повышается уровень IgA. Появление IgG в низком титре, редко превышающем 1:8-1:16, свидетельствует как о ранее перенесенной, так и о хронической инфекции. Поэтому необходимо исследование парных сывороток. Доказательством связи заболевания с хламидиями служит прирост титра IgG в 4 раза в течение 2-4 недель. Полимеразная цепная реакция очень чувствительна, однако свидетельствует лишь о присутствии генетического материала хламидий в исследуемом материале (мокрота, мазок со слизистой носа, глотки), но не позволяет решить вопрос о жизнеспособности микроорганизма и отличить активный инфекционный процесс от колонизации [2].
Микоплазменные пневмонии также протекают по типу ОРВИ, с медленным нарастанием и спадом клинических проявлений. Но может быть и бурное начало с выраженной лихорадкой. Характерен мучительный кашель. Часты множественные нереспираторные проявления: гастроэнтерит, гепатит, миалгии, артралгии, миокардит, перикардит, менингоэнцефалит [6, 13]. Также могут наблюдаться шейная лимфаденопатия, легкая гемолитическая анемия, конъюнктивит, везикулярные и папулезные высыпания на коже туловища [14]. Заражение происходит в условиях тесного контакта людей, особенно молодого возраста, находящихся в закрытых коллективах. Физикальные данные малоинформативны. Довольно характерны рассеянные сухие хрипы на фоне жесткого везикулярного дыхания, свидетельствующие о наличии бронхиальной обструкции. Реже выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, еще реже – шум трения плевры.

Рентгенологически определяются небольшие негомогенные инфильтраты, преимущественно в нижних отделах легких, усиление легочного рисунка. У 10-40% больных рентгенологические изменения являются двусторонними [14]. Очень интересен вопрос об интерстициальных изменениях в легких, характеризующихся наличием в легочной ткани локальных участков инфильтрации по типу «матового стекла». Эти изменения связаны с заполнением экссудатом межальвеолярных пространств. В сочетании с воздухосодержащими альвеолами это создает эффект полупрозрачности при рентгенологическом исследовании. Такие изменения не дают при физикальном обследовании признаков уплотнения легочной ткани. Хорошо известно, что симптом «матового стекла» характерен для группы заболеваний неясной этиологии – идиопатических интерстициальных пневмоний. Однако интерстициальные изменения в легких, иногда в сочетании с инфильтративными, могут быть вызваны такими возбудителями, как вирусы, микоплазмы, хламидии, пневмоцисты [18]. Поэтому диагностический поиск может представлять значительные трудности. Микоплазменные антигены можно обнаружить в мазках из носоглотки, мокроте и другом материале с помощью реакции иммунофлюоресценции. Наличие антигена в сыворотке крови определяется методом иммуноферментного анализа (минимальный диагностический титр 1:8), реакцией связывания комплемента, реакцией непрямой гемагглютинации. Важно возрастание титра антител в 4 и более раза в динамике, через 2-3 недели. Однако антигенное сродство M. pneumoniae с тканями человека приводит не только к аутоиммунным реакциям, но и к ложноположительным результатам серологических исследований [13].

Для лечения хламидийных и микоплазменных пневмоний, безусловно, оптимальны макролидные антибиотики в обычных терапевтических дозах. Это кларитромицин 500-1000 мг в сутки, спирамицин 6-9 млн МЕ в сутки в 2-3 приема, азитромицин 500 мг в течение 3 дней, эритромицин 1000-2000 мг в сутки в 4 приема. К тому же эти препараты в случае смешанной инфекции достаточно активны в отношении пневмококка, хорошо сочетаются с β-лактамами, обладают противовоспалительным эффектом (важно при синдроме бронхиальной обструкции).

При атипичных (микоплазмы, хламидии, легионеллы) инфекциях требуется более длительный курс антибактериальной терапии – 10-14 дней [10]. Вообще все пневмонии, вызванные атипичными возбудителями, имеют затяжной характер, процесс нормализации рентгенологической картины занимает длительное время, иногда месяцы. Нередко формируются пневмосклеротические изменения, бронхоэктазы.
Haemophilus influenzae, как уже отмечалось, вызывает пневмонию преимущественно у курящих лиц, на фоне хронического бронхита, хронического обструктивного заболевания легких, а также у больных с удаленной селезенкой или лимфопролиферативными заболеваниями [14, 16]. Начало заболевания преимущественно постепенное, проявляющееся общей слабостью, одышкой, усилением привычного кашля, увеличением количества мокроты, появлением гнойной мокроты. Данные объективного обследования – очаговое притупление перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания, фокус крепитации и мелкопузырчатых хрипов – не всегда достаточно четкие. Рентгенологически – преимущественно пятнистые тени в нижних отделах легких, возможен небольшой плевральный выпот. Лейкоцитоз тоже недостаточно выражен. Микробиологическая диагностика затруднена из-за необходимости микробиологического исследования мокроты с применением специальных сред – кровяного агара или шоколадного агара с добавлением крови кролика, а также культивирования при содержании 5% углекислого газа в воздухе и строгом соблюдении температуры 37 °С [14]. Серологическая диагностика также используется редко. Подозрение на этиологическую роль этого возбудителя, как продуцирующего β-лактамазы, требует прежде всего назначения амоксициллина, потенцированного клавулановой кислотой, а также цефуроксима, цефалоспоринов 2-3 поколений, особенно потенцированных сульбактамом (но не цефазолина – отсутствует активность к гемофильной палочке), а также цефалоспоринов 4 поколения, карбапенемов, фторхинолонов [8].
Staphylococcus aureus не является частой причиной пневмонии. Его роль возрастает у лиц, ослабленных перенесенными тяжелыми заболеваниями, респираторной вирусной инфекцией, оперативными вмешательствами, «внутривенных» наркоманов, больных муковисцидозом [14]. Большое значение имеет наличие других очагов стафилококковой инфекции, например, кожи, костной ткани. Течение такой пневмонии, как правило, бурное, с выраженной интоксикацией, одышкой, рецидивирующими ознобами. Рентгенологически определяются очаговые и крупные сливные тени в пределах нескольких сегментов и доли легкого, которые очень медленно рассасываются с формированием ограниченного фиброза. При гематогенной стафилококковой пневмонии (в отличие от бронхогенной) инфильтративная стадия проявляется множественными различной величины округлыми очагами с четкими границами [7]. Часто имеются деструктивные изменения, проявляющиеся интенсивной болью в грудной клетке, кровохарканьем, возникновением плевральных осложнений (плеврита, эмпиемы плевры, пиопневмоторакса). Стафилококковая деструкция характеризуется формированием нескольких или множества полостей деструкции с тонкими стенками (стафилококковых булл) на фоне негомогенной инфильтрации легочной ткани. Эти полости, как правило, не имеют жидкого содержимого, быстро возникают и исчезают в течение 6-12 недель на фоне лечения [14]. Тем не менее, возможно формирование типичного абсцесса.

На рисунке 1 представлена рентгенограмма больного, имеющего очаг стафилококковой инфекции (фурункул верхней губы). Видна двусторонняя очаговая инфильтрация сливного характера с элементами деструкции (рис. 1а). Через 5 дней более отчетливо видно формирование множества стафилококковых булл (рис. 1б). Еще через 8 дней видна отчетливая положительная динамика на фоне приема левофлоксацина, но местами сохраняется деструкция легочной ткани (рис. 1в).

Стафилококк легко определяется при микробиологическом исследовании всего возможного биологического материала (мокроты, плевральной жидкости и др.). Возможно проведение серологических тестов – определение роста титра антитоксина и роста агглютинина к собственному штамму стафилококка [14]. Лечение доказанной или подозреваемой стафилококковой инфекции – пожалуй, единственная область применения цефалоспоринов 1-го поколения (цефазолин по 1-2 г с интервалом 8 часов) [9]. В таких случаях они являются альтернативой пенициллинам, устойчивым к вырабатываемым стафилококком β-лактамазам (оксациллин по 2 г с интервалом 4-6 часов). Эффективны цефалоспорины 2 поколения (цефуроксим), а также препараты 4 поколения (цефепим, цефпиром), активные не только в отношении грамотрицательной флоры (каковыми преимущественно являются цефалоспорины 3 поколения), но и грамположительных возбудителей, карбапенемы, «респираторные» фторхинолоны. Линкомицин, клиндамицин также активны в отношении стафилококка (но не грамотрицательной флоры). При появлении метициллин(оксациллин)-резистентных штаммов стафилококка назначение как оксациллина, так и других β-лактамных антибиотиков (защищенные пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы) малоэффективно [9]. Это вынуждает использовать гликопептидные антибиотики с узким спектром активности в отношении резистентной грамположительной кокковой флоры – ванкомицин внутривенно капельно по 1 г через 12 часов, тейкопланин 400 мг 1-2 раза в сутки внутривенно 1-3 дня, затем по 200-400 мг 1 раз в день.
Klebsiella pneumoniae вызывает заболевание у ослабленных, истощенных, пожилых пациентов, часто у алкоголиков [11]. Течение тяжелое, с лобарной инфильтрацией на рентгенограмме, часто в верхних отделах легких. Склонность к деструкции легочной ткани с образованием множества полостей с уровнями жидкости или одной крупной полости, с выделением кровянистой мокроты [19]. Терапия – антибиотики с выраженной грамотрицательной активностью (цефалоспорины 3-4-го поколений, карбапенемы, фторхинолоны, аминогликозиды). Продолжительность лечения, как и при стафилококковой инфекции – 14-21 день [10].
Вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальной инфекции, аденовирусы и другие выступают в роли самостоятельных этиологических агентов пневмонии или в сочетании с микробной инфекцией [7]. Вирус гриппа А и В становится причиной более чем половины негоспитальных вирусных пневмоний, особенно в период эпидемических вспышек гриппа [11]. Заболевание может протекать с разной степенью тяжести. Недавние вспышки пневмоний, связанные с вирусом семейства Coronaviridae (2003 г., тяжелый острый респираторный синдром, ТОРС) и вирусом гриппа А (h2N1) (2009 г.), несомненно, имеют ряд общих черт. Большинство болезней, обусловленных вирусом гриппа, в том числе и А (h2N1), протекают как легкие и среднетяжелые, но часто это тяжелое течение заболевания [12]. У большинства больных (около 90%) течение болезни, вызванной ТОРС-ассоциированным коронавирусом, благоприятное, с постепенным улучшением состояния с 6-7 дня, но у остальных (10%) болезнь протекает тяжело и переходит в тяжелый острый респираторный синдром. Интересно, что слишком сильная иммунная реакция могла быть роковым фактором у пациентов, умерших от ТОРС [4].

Основные клинические проявления заболевания: повышение температуры тела до 38 °С и более, кашель, одышка, затрудненное дыхание. Эти симптомы могут дополняться ознобом, головной болью, миалгиями, общей слабостью, потерей аппетита, иногда диареей. Физикальное обследование указывает на притупление легочного звука при перкуссии и ослабление дыхания при аускультации, возможны хрипы, крепитация [4]. Через несколько дней сухой, болезненный кашель, особенно усиливающийся по ночам, приобретает черты влажного, с выделением кровянистой мокроты. Гриппозные геморрагические пневмонии часто сопровождаются кровохарканьем, нередко осложняются деструкцией легочной ткани, плевритом, тоже геморрагическим. Из опыта борьбы с пандемией вируса гриппа А (h2N1) в мире известно, что наиболее чувствительные к этому заболеванию возрастные группы – дети до 5 лет, взрослые в возрасте 20-29 и 40-44 лет [12]. В общем анализе крови отмечался выраженный сдвиг лейкоцитарной формулы влево с увеличением количества палочкоядерных нейтрофилов до 20-30% (часто выше) на фоне нормального уровня лейкоцитов или иногда незначительной лейкопении и умеренного повышения СОЭ [12]. Хотя в ряде случаев заметные лабораторные изменения, даже у крайне тяжелых больных, отсутствовали.

Рентгенологически обнаруживаются инфильтраты, вначале ограниченные, потом сливные. Часто в начале заболевания выявляется диффузное затемнение легочной ткани, преимущественно в нижних и средних отделах, как представлено на рентгенограмме ниже (рис. 2), часто быстро прогрессирующее.

При вирусных пневмониях могут быть интерстициальные изменения в легких по типу «матового стекла», иногда в сочетании с инфильтративными. Главной отличительной особенностью таких изменений является относительно низкая интенсивность тени уплотненного участка [18].

Характерные изменения на рентгенограммах могут отмечаться уже на 3-4 день от начала заболевания, но в некоторых случаях могут не появляться в течение первой недели и более [4]. Компьютерная томография более информативна. Рентгенологические изменения преимущественно двусторонние, нередко склонны к медленному разрешению с формированием пневмофиброза. В то же время изолированные изменения легочного рисунка (без инфильтрации легочной ткани) в виде его усиления и деформации сами по себе не являются признаком пневмонии, в том числе и интерстициальной, а обусловлены гемодинамическими нарушениями в малом круге кровообращения в ответ на интоксикацию и нарушение баланса внесосудистой жидкости в легких [18]. Такие рентгенологические изменения тоже могут иметь место при острой респираторной вирусной инфекции.

Выделение и идентификация вируса из материала, взятого от больного, возможны только в специализированных лабораториях. Это длительный и дорогостоящий процесс, занимающий при инфекции вирусом гриппа 48-72 и более часов, при других острых респираторных заболеваниях 7-28 суток [16]. Экспресс-методы позволяют обнаружить вирусные антигены в мазках из зева и носа за несколько часов. Это метод люминесцентной микроскопии, иммуноферментного анализа, реакции пассивной гемагглютинации. Метод полимеразной цепной реакции определяет генетический материал вируса в различных образцах – крови, респираторных секретах, тканевых жидкостях.

Серологическая диагностика вирусных инфекций особенно информативна при изучении групповых заболеваний в коллективах, когда исследуются одновременно десятки и сотни сывороток. Индивидуальная диагностика с помощью этого метода, без дополнительного подтверждения другими методами исследования, не может иметь высокой степени достоверности. У больных в динамике часто определяется диагностический прирост до 3-4 инфекций одновременно. Но по оценке в совокупности клинических, лабораторных, эпидемиологических данных устанавливается один возбудитель. А другие «диагностические» приросты обусловливались не инфекцией, а сероконверсией, связанной с восстановлением иммунного статуса после временной иммуносупрессии, или сезонными колебаниями иммунитета, или поликлональной активацией лимфоцитов [16].

В практической деятельности часто бывает сложно оценить роль вторичной бактериальной инфекции в такой клинической ситуации, особенно при бурном прогрессировании заболевания, как по клиническим, так и по рентгенологическим данным на фоне массивной антибактериальной терапии. Или в случае усугубления клинической картины и появления типичных инфильтративных изменений на рентгенограмме, сделанной через 5-7 дней после начала курса антибиотикотерапии, назначенной в первые же дни гриппоподобного состояния для «профилактики». При любой острой респираторной вирусной инфекции в мокроте происходит неинвазивное размножение пневмококка и гемофильной палочки, эрадикация которых не отражается на течении заболевания [8]. Ретроспективно можно отметить, что распространенность вторичной бактериальной пневмонии колебалась от 2 до 18% во время эпидемии гриппа 1918-1920 гг. и 1957-1958 гг. Во время эпидемии 1968-1969 гг. заболеваемость пневмонией связывали с инфекцией S. aureus, которая в три раза превышала аналогичные показатели в неэпидемический период. Среди других возбудителей обнаруживали S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis и β-гемолитический стрептококк [12].

В общем, следует считать, что в период 3-4-го дня от начала заболевания вероятность присоединения бактериальной инфекции очень высока и требуется назначать антибактериальную терапию исходя из вышеназванного предполагаемого спектра возбудителей, если возможно и необходимо (тяжелые случаи), уточненного бактериологически. Лейкоцитоз выше 10-12 × 109 свидетельствует о высокой вероятности бактериальной инфекции [10]. Из противовирусных препаратов, безусловно, адекватной альтернативы озельтамивиру (0,075 г по 1-2 таблетки 2 р. в день на протяжении 5-10 дней) нет.
Анаэробная инфекция вероятна при наличии негоспитальной пневмонии у лиц с несанированной ротовой полостью, данными о неврологических заболеваниях, нарушениях акта глотания [10], могущих привести к эпизодам макроаспирации (в отличие от микроаспирации, имеющей место в большинстве случаев пневмонии), при деструкции легочной ткани со зловонной мокротой. У алкоголиков и наркоманов часты аспирационные пневмонии, обычно вызываемые анаэробами и грамотрицательными палочками [11]. На рентгенограмме скопление в некротическом субстрате газа, продуцируемого анаэробами, на фоне массивного инфильтрата дает множественные неправильной формы просветления, придающие рентгеновской картине пестрый характер [7]. Это ситуация требует добавления в схемы лечения препаратов с антианаэробной активностью – линкозамидов (линкомицин, клиндамицин), метронидазола [14]. Но это не должно быть рутинным назначением. К тому же многие β-лактамы, фторхинолоны обладают некоторой антианаэробной активностью. А карбапенемы (лучше – имипенем/цилостатин) и фторхинолон 4 поколения моксифлоксацин обладают сбалансированным спектром антибактериальной активности с достаточно сильным действием на анаэробы [14].
Пневмоцистная пневмония имеет малоинформативную клиническую картину. На ранних стадиях, когда еще не сформировалась выраженная дыхательная недостаточность, на рентгенограммах грудной клетки определяется лишь незначительное усиление легочного рисунка. Важнейшее значение имеет наличие признаков иммунодефицита, наркомании. В развернутой стадии появляются диффузные билатеральные прикорневые инфильтраты, распространяющиеся от корней к периферии. Участки повышенной воздушности сочетаются с перибронхиальной инфильтрацией, появляются дисковидные ателектазы, могут встречаться такие осложнения, как спонтанный пневмоторакс, пневмомедиастинум [3]. Рентгенологическая картина подобна такой при цитомегаловирусной инфекции, легочном процессе, вызванном вирусом простого герпеса. Необходимо обнаружение пневмоцист в мокроте, особенно при аспирации ее с помощью бронхоскопа, в бронхоальвеолярных смывах. Препарат выбора для лечения – бисептол 30 мг/кг внутрь в течение 21 дня или пентамидин 4 мг/кг/сут внутривенно капельно 1 раз в сутки 21 день [3].

Обнаружение этиологического фактора пневмонии нередко сопряжено со значительными трудностями, не очень высокой достоверностью полученных результатов, когда вызывает сомнение этиологическая значимость выделяемого возбудителя, и не всегда его идентификация необходима для назначения терапии, особенно в нетяжелых случаях. Хотя в некоторых зарубежных исследованиях возбудитель выявлялся в 60,5% случаев [16]. В то же время у здоровых людей частота ложноположительного выделения культуры S. pneumoniae может достигать 50% [5]. У госпитализированных, тяжелых пациентов есть необходимость идентифицировать возбудитель с использованием различных методик, подробно описанных в приказе № 128 от 19.03.2007. Принципиальное значение имеет правильность забора и исследования материала, количественное определение в нем потенциального возбудителя (например, 106 колониеобразующих единиц при исследовании мокроты). Наиболее доступное исследование мокроты – бактериоскопия мазков, окрашенных по Граму, желательно до начала антибактериальной терапии, обнаружение микроорганизмов с типичной морфологией. Например, грамположительных ланцетовидных диплококков – пневмококков, или грамотрицательных коккобацилл – гемофильной палочки [10]. Затем бактериологическое, молекулярно-биологическое, иммунологическое исследование.

Особенности клинического течения заболевания, эпидемиологическая ситуация часто позволяют получить довольно значительное представление о возможном причинном факторе и служить ориентиром в назначении антибактериальных средств.

Список литературы находится в редакции

Пневмония. Что надо знать о заболевании


Пятница, 
18 
Декабря 
2020


Пневмония – острое инфекционно-воспалительное заболевание легочной паренхимы (ткани), известное также как «воспаление легких». При отсутствии лечения может вызвать тяжелые осложнения и даже привести к летальному исходу.


Заболевание, как правило, требует лечения в условиях стационара. Наиболее тяжело пневмонии протекают у маленьких детей, лиц пожилого возраста, лиц с наличием сопутствующих заболеваний (онкологические и гематологические заболевания, сахарный диабет, хронические заболевания дыхательной системы, сердечно – сосудистые заболевания и др.).


Вызвать воспаление легочной ткани могут различные инфекционные агенты – бактерии, вирусы, грибы, простейшие. Способствующими факторами могут стать переохлаждение, снижение иммунитета, также пневмония может развиться на фоне других инфекционных заболеваний (грипп, бронхит и т.д.). Источником инфекции является больной человек или носитель возбудителя. Основной путь передачи – воздушно-капельный.


Чтобы вовремя выявить пневмонию и начать лечение, необходимо своевременно распознать ее симптомы.


К основным симптомам пневмонии относятся:


– лихорадка


– кашель


– выделение мокроты


– боль в грудной клетке (особенно при кашле)


– одышка


– немотивированная слабость, утомляемость


Существует несколько форм воспаления легких:


– Острая форма – начинается внезапно с высокой температуры, сильного озноба и кашля, слабости иногда помрачения сознания.


– Хроническая пневмония   – при данной форме возбудитель болезни и очаг воспаления постоянно присутствуют в организме и проявляются при благоприятных условиях (ослабление иммунитета, переохлаждение).


– Крупозная форма – поражает большую часть легкого, и, помимо симптомов со стороны дыхательной системы и лихорадки, может вызвать боли в боку, покраснение кожных покровов области шеи и посинения носогубного треугольника, при сильной интоксикации бывают потеря сознания и бред.


– Очаговое воспаление – очаги поражения локализуются в отдельных сегментах легких и дыхательных путей, симптомы выражены не так сильно, как при крупозной форме – наблюдается субфебрильная температура, кашель (сначала сухой, потом влажный), слабость и апатия.


Сейчас весь мир охвачен пандемией коронавируса, который часто приводит к развитию атипичной пневмонии. Коронавирусная пневмония – это не воспаление легочной ткани в классическом его понимании, как бактериальная пневмония, которую можно остановить антибиотиками. При коронавирусной пневмонии происходит альвеолярное повреждение легочной ткани с отеком альвеолярной стенки из-за нарушения проницаемости сосудов. Такие вирусные пневмонии могут рассасываться от 3 до 6 месяцев. В случае возникновения симптомов очень важно вовремя обратиться к врачу и не запустить заболевание.


Важно помнить, что ставить диагноз и тем более лечить пневмонию самостоятельно нельзя! Для выявления воспалительного процесса следует обязательно обратиться к врачу и пройти соответствующую диагностику. При необходимости не отказываться от госпитализации в стационар.


В целях предупреждения возникновения пневмонии рекомендуется:


– не отказываться от ежегодной иммунизации против гриппа,


– проводить иммунизацию против пневмококковой и гемофильной инфекции,


– избегать контакта с больными людьми, воздержаться от посещения мест массового скопления людей,


– вести здоровый образ жизни,


– совершать частые прогулки на свежем воздухе,


– избегать переохлаждений и сквозняков,


– заниматься физкультурой и спортом,


– правильно питаться, регулярно употреблять в пищу фрукты и овощи,


– заниматься закаливанием организма,


– соблюдать режим проветривания и влажной уборки в помещениях,


– полностью отказаться от курения (курение снижает естественную устойчивость бронхов и легких к респираторным инфекциям).

Пневмония. Виды. Лечение : Farmf

Пневмония. Виды. Лечение

Пневмония – воспалительный процесс, охватывающий все ткани легкого. Частота заболеваемости составляет 3 – 4 на 1000 человек (0,4%). Процесс поражает бронхиолы, интрестициальную ткань, всегда вовлекаются сосуды и нервы.

От острой пневмонии как основного заболевания при адекватной терапии больные в настоящее время умирать не должны, но острая пневмония может быть сопутствующей при ряде тяжелых заболеваний, у ослабленных больных это ухудшает прогноз.

Пневмония. Классификация

  1. По этиологии:
  • бактериальные: стрепто, стафилококковые, пневмококковые
  • вирусные;
  • риккетсиозные;
  • микоплазменные;
  • смешанные при ассоциации возбудителей;
  • от воздействия физических факторов: переохлаждение, высокая температура;
  • от воздействия химических факторов: бензиновые, пылевые, окислов азота, двуокиси серы, серной кислоты и др.
  • пневмонии у послеоперационных больных, от проникновения инородных тел и т.д.
  1. Клинико – морфологическая классификация (по И.С.Молчанову)
  • преимущественно паренхиматозная: крупозная, очаговая;
  • интерстициальная
  • смешанная.
  1. По течению заболевания:
  • с обычным циклическим течением: начало – развитие – разрешение;
  • затяжное течение. В 10% случаев пневмония принимает затяжное течение и может переходить в хроническую пневмонию.

Крупозная пневмония
Это, как правило, паренхиматозная пневмония, микробная, имеет обычное циклическое течение. В настоящее время встречается редко: на 10 случаев острой пневмонии приходится 1 крупозная, но она сохранила свои эпидемические особенности. Чаще болеют взрослые, от 20 до 50 лет, реже встречается у детей и лиц преклонного возраста.

Крупозная пневмония. Этиология:
Экзогенная инфекция; пневмококки первых двух типов. Контагиозность минимальная, практически равна нулю, поэтому внутрибольничных инфекций не бывает. Пневмококк очень чувствителен к антибиотикотерапии, в последующем высеивается редко.

Крупозная пневмония. Патогенез:

  1. Распространение возбудителя происходит преимущественно бронхогенным путем, но возможны гематогенный и лимфогенный пути.
  2. Высеиваемость микробов чаще при крупозной пневмонии, чем при очаговой.
  3. Есть осложнения, присущие только крупозной пневмонии – острый эндокардит аортального клапана.

Необходимо учитывать реакцию организма, острейшее начало, быстрое распространение на различные физиологические образования легкого,почти обязателен захват плевры (отсюда другое название – плевропневмония).

Все это указывает на гиперергический характер воспаления, то есть имеет значение участие иммунокомпетентной системы. Это во многом определяет особенности морфологической картины и клиники; поражение целой доли – долевая пневмония, но в настоящее время встречается реже, чаще сегментарная пневмония, характерно поражение плевры, фибринозное воспаление, картина морфологически однородна.

Течение – стадийное:

  1. Микробный отек.
  2. ерое или красное опеченение.
  3. Разрешение. При раннем начале лечения процесс может окончиться на первой стадии.

Крупозная пневмония. Клиника.

В клинике выделяют 2 группы симптомов:

1. Симптомы, характерные для любого воспалительного процесса, или общие симптомы (вследствие микробной интоксикации):

А – со стороны ЦНС: заторможенность, небольшое количество жалоб, но может быть и возбуждение, вплоть до психоза;

Б – со стороны сердечно-сосудистой системы: частота сердечных сокращений опережает температуру тела, на ЭКГ диффузные изменения миокарда, нарушения ритма: экстрасистолия, мерцательная аритмия, признаки гипертрофии правого желудочка, падение АД, вплоть до коллапса. чаще в стадии разрешения, тахикардия.

В – со стороны печени дистрофические изменения, переходящая гипербилирубинемия, может быть умеренная желтуха, субиктеричность склер.

Г – со стороны мочевыделительной системы: лихорадочная протеинурия, может наблюдаться цилиндрурия, форменные элементы крови.

 

Крупозная пневмония. Симптомы со стороны легких:
Синдром уплотнения легочной ткани: укороченние перкуторного звука, усиление голосового дрожания, бронхофонии, жесткое или бронхиальное дыхание, влажные звучные хрипы; рентгенологическое затемнение участка легкого. Надо помнить, что заболевание имеет строго циклическое течение, поэтому в момент обследования синдрома уплотнения легочной ткани может и не быть – причина диагностической ошибки.

С другой стороны, легочная симптоматика чаще бывает представлена в редуцированной форме, если воспалительный процесс обрывается на ранних стадиях (на стадии микробного отека): укорочение перкуторного звука небольшое или вовсе нет, дыхание ослаблено или не изменено, хрипов может не быть. В таком случае решающее значение имеет клиническая картина, представленная преимущественно общей симптоматикой.

Крупозная пневмония. Дифференциальный диагноз

1. С другими заболеваниями инфекционной природы:

     а) Брюшной тиф. Исследуется на тифо – паратифозную группу, патогмонична брадикардия.

     б) Сыпной тиф.

2. Инфаркт миокарда; при крупозной пневмонии бывают сильные боли за грудиной из – за вовлечения в процесс медиастинальной плевры.

3. С острым животом; при вовлечении в процесс диафрагмальной плевры боли в животе и рефлекторное напряжение мышц передней брюшной стенки (острый аппендицит, острый холецистит).

4. Экссудативный плеврит.

5. Туберкулез.

Течение
Чаще обычное, циклическое. Классически на нечетный день (5-7-9-й) падение температуры – разрешение пневмонии.

Крупозная пневмония. Осложнения

  1. Количественное нарастание обычной для крупозной пневмонии симптоматики: возбуждение, вплоть до психоза, встречается, как правило у алкоголиков по типу белой горячки. Это может быть первым проявлением хронического алкоголизма; могут быть суицидные попытки.
  2. Дистрофия миокарда: мерцательная аритмия, впервые может быть у больных с сердечно – сосудистой патологией (пороки сердца, кардиосклероз). Важно предупредить СН – в лечение включают сердечные гликозиды.
  3. Коллапс – резкое падение АД.
  4. Изменение со стороны печени – обратимы.
  5. Изменения со стороны почек, в большинстве случаев обратимые, но может возникнуть диффузный острый гломерулонефрит.
  6. Осложнения со стороны легких: пневмонический инфильтрат может не рассасываться, подвергнуться организации, на месте воспаления возникает рубец – плотный, соединительно – тканный, с карнификацией. При больших рубцах может развиться легочное сердце, острый абсцесс легкого – происходит нагноение. Фибринозный плеврит – обычное проявление крупозной пневмонии; экссудата может быть много, до 2 – го ребра спереди, может быть дыхательная и сердечная недостаточность, при нагнаивании экссудата возникает эмпиема плевры.
  7. Острый бактериальный эндокардит аортального клапана: почти никогда не диагностируется, об этом возможном осложнении часто забывают. Встречается у лиц пожилого возраста. Характерно сохранение температуры после 11 – го дня заболевания. Нарастают явления СН, проявлений аортального порока не будет, так как он не успевает сформироваться.

Есть еще одна разновидность пневмонии, напоминающая крупозную, но летальность при ней достигает 20 – 25%; она вызывается диплобациллой Фриндлера. Имеется также картина фибринозного воспаления. При микроскопическом исследовании изменения более выражены. На секции за ножом тянутся нити фибрина. Это паренхиматозная пневмония. Диплобацилла Фриндлера имеет особую тропность к сосудистой системе легких, выделяя токсин.

Под влиянием токсина происходит тромбирование сосудов легких, вслед за этим возникает некроз легочной ткани с последующим гнойным расплавлением, что и определяет тяжесть клиники. Некроз для крупозной пневмонии не характерен. К счастью встречается очень редко, составляет 1 – 2% всех пневмоний. Она занимает промежуточное положение между очаговой и крупозной пневмонией.

Кроме пневмококка, крупозная пневмония может вызываться стрепто и стафилококковой инфекцией.

Очаговая пневмония

1. Синдром уплотнения легочной ткани.

2. Картина хронического бронхита.

Особенности:

     а) Начало острое, но не столь бурное, как при крупозной.

     б) Нет явлений общей интоксикации и дыхательной недостаточности

3. Анализ крови без большого лейкоцита, сдвиг небольшой.

4. Уплотнение легочной ткани локализованное.

5. Картина сопутствующего бронхита – это отличает очаговую пневмонию от крупозной.

Очаговая пневмония. Этиология
На пневмококки приходится более 50%, но, в отличие от крупозной, это пневмококки не первых двух типов, а другие. Остальные 50% падают на: стафилококки, стрептококки. кишечную палочку, вирус гриппа, парагриппа, риккетсии, микоплазму.

Но один возбудитель – факт редкий, этиология очаговых пневмоний чаще бывает представлена ассоциацией возбудителей. Пневмония может также возникать от физических и химических факторов. при очаговых пневмониях инфекция, как правило, эндогенная – возбудители находятся на слизистых оболочках у здоровых людей и решающим в заболевании становится воздействие неблагоприятных внешних факторов, например, переохлаждение: при этом происходит активация и инфекционного процесса.

Отсюда важный в практическом отношении вывод:: необходимо своевременное устранение очагов хронической инфекции. Перенесенная ранее пневмония оставляет наклонность к повторным заболеваниям острой пневмонией, так как изменяется реактивность легочной ткани. Роль хронической инфекции в этом случае также очень велика. Это прежде всего хронический тонзиллит, кариес зубов, хронический гайморит и фронтит.

Очаговая пневмония. Патогенез
Путь распространения инфекции бронхогенный, поэтому заболевание не столь бурное, как при крупозной пневмонии. Процесс идет с катара верхних дыхательных путей до паренхимы легких – это определяет другое название – бронхопневмония, то есть пневмония без поражения плевры.

Наблюдается бронхиальная непроходимость, это необходимо учитывать при лечении. Это определяет патоморфологические особенности: характер воспаления катаральный, с экссудативным компонентом, серозный, с небольшим количеством нитей фибрина. Клинику определяют:

  1. Мокрота откашливается легко, мало фибрина.
  2. Даже в начале заболевания при аускультации имеются хрипы. Влажные возникают при прохождении воздуха по бронхам, в просвете которых имеется серозный экссудат.

Катаральная пневмония

Катаральная пневмония. Клиника
Общие симптомы говорят о начале воспалительного инфекционного процесса в виде интоксикации ЦНС, сердечно – сосудистой системы и т.д. Рентгенологические признаки выражены менее, чем при крупозной пневмонии. Анализ крови: небольшой лейкоцитоз до 10 тыс. с небольшим палочко – ядерным сдвигом, нет токсической зернистости лейкоцитов.

Моча ЭКГ – без изменений. Местные симптомы говорят о локализации воспалительного процесса (симптомы уплотнения легочной ткани). При катаральной пневмонии обязательно есть сопутствующий бронхит: он ограничен соответствующей воспалительному процессу в легочной паренхиме либо диффузный бронхит.

Клиника определяется особенностями возбудителя;

  • пневмококк: острое, но не бурное начало, субфибрильная температура, снижается медленно:
  • стафилококк и стрептококк: летальность выше, так как в отличие от пневмококка, они выделяют эндотоксин, который вызывает глубокую деструкцию легочной ткани, вплоть до некроза. Часто присоединяется другая гноеродная флора, происходит нагноение с последующим распадом легочной ткани. Встречается редко. В настоящее время в качестве возбудителя встречаются риккетсии, вирусы и микоплазма.

Гриппозная пневмония
Часто встречается как осложнение гриппа. Среди гриппозных пневмоний выделяют ранние и поздние:

а) ранние – через 1 – 3 дня от начала заболевания гриппом;

б) поздние – после 3 – го дня от начала гриппа (по другим авторам – через неделю).

Ранние пневмонии вызываются вирусами гриппа, и при них выделяется вирус гриппа. Поздние пневмонии являются либо смешанными, либо бактериальными на фоне перенесенного гриппа. Ранние пневмонии имеют большое значение, так как протекают тяжело, с большим процентом летальности.

Характерна очень тяжелая дыхательная недостаточность, воспалительный процесс сопровождается геморрагической экссудацией, захватывает все дыхательные пути от трахеи до бронхиол. Выражена интоксикация, обусловленная высокой патогенностью вируса гриппа.

Аденовирусы вызывают наиболее легкую пневмонию, с выраженной лимфоаденопатией и тонзиллитом.

Парагриппозные пневмонии протекают легко, с катаральными явлениями (ринит, кашель).

Микоплазменные пневмонии. Интоксикация слабая. Характерно волнообразное течение с несколькими температурными горбами. Симптомы уплотнения легочной ткани и бронхит выражены слабо, либо совсем отсутствуют, но рентгенологические изменения выражены: инфльтраты, преимущественно в паренхиматозной ткани.

Атипично могут протекать и другие пневмонии, но они будут вторичными – при склеродермии, туберкулезе – идет поражение интерстициальной ткани.

Гриппозная пневмония. Диагностика

  1. Клинические признаки – признаки острого воспалительного процесса, изменения в крови, легких.
  2. Рентгенологическое подтвержение получить можно не всегда, например, в случае эмфиземы на фоне пневмофиброза. Бывают также и методические ошибки – мало еще сделать рентгеноскопию, нужна рентгенография или крупноформатная флюорография. Обязательно также двухосевое исследование – в передней и боковых проекциях, или многоосевое исследование.
  3. Посев мокроты – ставится бактериологический диагноз. Но он имеет свои трудности; лечение начинают рано, возбудители очень чувствительны к антибиотикам: высеивается много микроорганизмов – отсюда важны повторные посевы. Если высеиваются одни и те же микробы, то они и являются возбудителями пневмонии.

Особенности течения очаговой пневмонии сейчас:

а) не очень выраженные признаки интоксикации, а при рано начатом лечении могут вообще отсутствовать. Появляются чаще всего рентгенологические признаки. Легкое течение.

б) Несмотря на относительно легкое течение (изменения в лейкограмме быстро ликвидируются), клинические изменения задерживаются (по рентгенологическим данным).

в) Часто идут с изменениями, указывающими на аллергические реакции (бронхообструкция). Часто у детей. В большинстве случаев пневмония заканчивается полным выздоровлением и восстановлением структуры бронхо – легочного дерева. Но нередко бывает и затяжное течение, когда у больного, несмотря на терапию, сохраняется субфибрильная температура, хрипы. Рентгенологические изменения держатся более 3-4 недель (обычно 2 недели). Это бывает приблизительно в 30-40% случаев. Это может быть переходом в хронический процесс легких (хронический бронхит, пневмония).

Пневмония. Причины затяжного течения:

  1. Несвоевременное и неадекватное лечение, поздно начатое из – за поздней госпитализации. Часто при этом поздняя госпитализация бывает связана с атипичным течением. Но пневмонии могут затягиваться и переходить в хронический процесс даже при своевременной госпитализации, когда возбудитель не чувствителен к препарату, и при понижении реактивности организма больного.
  2. У больных при затяжном течении изменяются белковые фракции крови; повышается содержание гамма – глобулинов, то есть имеют место иммунологические механизмы.
  3. Часто выявляются антитела к легочной ткани, то есть аутоантитела. Наблюдаются также изменения со стороны лимфоцитов, плазматических клеток – их количество в пунктате костного мозга увеличивается.

Пневмония. Дифференциальный диагноз затяжных пневноний

  1. Туберкулез. Не поддается антибактериальной терапии. В настоящее время течет часто стерто, помогает бактериологическое исследование мокроты на БК методом флотации или исследование промывных вод бронхов. Надо помнить, что БК + появляются только при распаде легочной ткани, а сам факт обнаружения БК еще не говорит об активности туберкулезного процесса, так как они могут попасть в очаг пневмонии из старого туберкулезного очага. Важное значение имеет бронхоскопия, так как туберкулез часто начинается именно с бронхов. Иммунологические и серологические реакции на туберкулез.
  2. Рак бронха: в отдельных случаях рак периферического бронха может протекать с картиной пневмонии. При этом сама опухоль небольшая, при обычных методах исследования часто не выявляется, но, находясь в просвете мелких бронхов, она приводит к гиповентиляции соответствующего гистиона с последующим ателектазом.

В итоге на рентгенологической картине самой опухоли не видно, но виден пневмонический инфильтрат на фоне ателектаза. О раке следует думать, если: воспалительный процесс ликвидируется, а изменения на рентгенограмме остаются, возраст больного 40 – 50 лет, если возникают повторные пневмонии на старом месте.

Нужно помнить, что в начале заболевания атипичные клетки в мокроте находят редко. От появления признаков до обращения к врачу проходят недели и месяцы, до постановки диагноза еще несколько месяцев, то есть всего около года – в этом фатальный исход рака бронха, а метастазы возникают рано.

Бронхоскопия часто оказывается бесполезной (до опухоли не добраться), поэтому нужно использовать бронхографию, ангиопульпонографию. Иногда опухоль дате характерные изменения, так, например, клетки низко – дифференцированного рака продуцируют гормоны – в крови наблюдается гиперглобулинемия, ускоренное СОЭ.

Может развиться синдром, напоминающий синдром Иценко-Кушинга: остеоартропатические боли в суставах, остеопороз, ревматический артрит, пальцы в виде барабанных палочек. Указанные изменения при этом плохо поддаются медикаментозной коррекции.

Пневмония. Осложнения

  1. Инфильтрат не рассасывается, а постепенно организуется с исходом в пневмосклероз. В этом участке легкого часто возникает повторный процесс, хроническая пневмония.
  2. Экссудативный плеврит.
  3. Мигрирующая пневмония – на одном участке заканчивается, на другом начинается.
  4. Сливная пневмония – при слиянии пневмотических очагов.
  5. Распад воспалительного инфильтрата на несколько очагов и нагноение легочной ткани – абсдедирующая пневмония. Высокий лейкоцитоз, гнойная мокрота. Чаще возникает, когда есть особые механизмы возникновения пневмонии: при ателектазе легкого, гипостатическая пневмония при долгом нахождении на постельном режиме в пожилом возрасте.
    Послеоперационная пневмония – после операции на органах брюшной полости – возникает застой в легких. Аспирационная пневмония  – в результате  аспирации рвотных масс, инородных тел (имеется закупорка бронха, нарушается дренах плевральных полостей).
  6. Абсцесс легкого – проходит в своем развитии 2 фазы:

     а) до вскрытия в полость бронха;

     б) прорыв в бронх.

Первая фаза протекает с лейкоцитозом, повышением температуры. Во второй фазе температура падает, уменьшается лейкоцитоз, отходит большое количество гнойной мокроты.

Пневмония. Лечение

В стационаре обязательно.

1. Лечение этиологическое – применяют антибактериальные препараты, антибиотики и сульфаниламиды. Принципы лечения:

     а) Ранне начало антибактериальной терапии.

     б) Антибактериальная терапия должна быть адекватной, то есть оказывать бактерицидный эффект на возбудителя.

     в) Лечение должно проводиться под тщательным клинико – бактериологическим контролем.

2. Антибиотики: не следует начинать с самых новых антибиотиков и антибиотиков широкого спектра действия (у них максимум побочных эффектов), так как в большинстве случаев возбудитель чувствителен к пенициллину. Пенициллин 1 млн.* 6 раз в сутки, стрептомицин. Необходимо помнить о возможных побочных действиях стрептомицина: поражение слухового нерва, некоторое кардиотоксическое действие.

Сульфаниламиды пролонгированного действия: Сульфадиметоксин 2,0 в первый день лечения, в дальнейшем по 1 г. Сульфапиридазин по 1 г/сут.

Как правило, комбинация антибиотиков и сульфаниламидов дает выраженный клинический эффект. Если его нет, необходимы результаты бактериологического исследования, но при этом не забывать, что чувствительность к антибиотикам в пробирке может быть иной, чем в живом организме, поэтому в конечном итоге необходимо руководствоваться клинической картиной. От динамики клинической картины зависит и длительность лечения.

Цель лечения – подавить микробный процесс, при этом учитываются показатели воспалительного процесса: температура, изменения со стороны крови – лейкоцитоз, ускоренное СОЭ. По аускультативным и рентгенологическим признакам судить нельзя. Продолжительность лечения, несмотря на температурную реакцию, лейкоцитоз и т.п., составляет 1,5 – 2 недели, в среднем 10 дней.

Применяют синтетические пенницилины, антибиотики других групп, если возбудитель не чувствителен к антибиотикам группы пеницилина.

При стафилококковых: синтетические пенницилины, линкомицин, гентамицин, диоксидин.

Гемофильная палочка: левомицетин, тетрациклин, ампициллин. Палочка Фридлендера: стрептомицин, канамицин, гентамицин + левомицетин, или гентамицин + тетрациклин.

Клафоран практически в любой форме. В острую фазу 2 препарата сразу. Если через 3 дня эффекта нет – меняют терепию, назначают цефалоспорины. Оценивать возможность отмены антибактериальных препаратов по состоянию здоровья больного, а не по рентгелогическим данным, но не меньше недели, в среднем 10-14 дней. Еще на неделю можно оставить сульфаниламиды, после можно назначить фитонциды (чеснок). При стафилококковых также можно применять противостафилококковый глобулин, если нет уверенности в точном определении вида возбудителя – поливалентный человеческий глобулин.

Нормализация проходимости бронхов: теофедрин, эуфилин и его аналоги; мукалтин, термопсис, препараты йода – то есть разжижающие мокроту.

3. Щелочные паровые ингаляции 2-3% раствора соды при температуре 50-600С по 5-10 минут перед сном.

Десенсибилизирующая и противовоспалительная терапия: Аспририн показан (если нет бронхиальной астмы с непереносимостью или гастрита) по 0.25*3 раза после еды.

Витамины: витамин «С» по 300 мг. в день, то есть по 100 мг. во время еды. Длительность 1-2 месяца.

Сердечно-сосудистые средства для пожилых, так как может быть острая сосудистая  недостаточность. Сульфакафокаин. При крупозной пневмонии идет выраженная интоксикация, что может привести к сердечно-сосудистой недостаточности – назначать кардиотонические средства, средства, поддерживающие тонус сосудов: строфантин в/в, кордиамин.

4. Физиотерапия:

банки, горчичники. Банки не делать, если имеется опасность легочного кровотечения или накопления жидкости. На этапе рассасывания – массаж, тепловые процедуры: индуктотермия, УВЧ, диадинамик. После исчезновения инфильтрации – лечебная физкультура.

Стационарное лечение при крупозной пневмонии не менее 2 недель. С амбулаторным лечением 3-3.5 недели. При очаговой пневмонии меньше.

В 10-40 % случаев пневмония принимает затяжное течение. При этом необходимо учитывать нарушение иммунологических свойств организма. Преднизолон в дозе, не выше 30 мг/сут., в течении 3-4 недель необходимо использовать при пневмониях с аллергическими реакциями, при крупозной пневмонии с выпотом в плевральную полость или бронхоспазмом.

Формулировка диагноза: Крупозная или очаговая пневмония, локализация с указанием долей, сегментов. Хорошо бы указать этиологию. Особенности течения, осложнения. Есть фоновые заболевания легких, их писать после диагноза пневмонии. Затем сопутствующие заболевания.

Типичная бактериальная пневмония — StatPearls

Введение

Тяжелая форма острой инфекции нижних дыхательных путей, поражающая паренхиму легких в одном или обоих легких, известна как пневмония. Это обычное заболевание и потенциально серьезное инфекционное заболевание со значительной заболеваемостью и смертностью. Пневмония является шестой по значимости причиной смерти и единственным инфекционным заболеванием в первой десятке причин смерти в Соединенных Штатах.

Пневмония может быть разделена на 2 типа в зависимости от того, как инфекция передана:

  1. Внебольничная пневмония (ВП): наиболее распространенный тип

  2. Нозокомиальная пневмония

  • Госпитальная пневмония (HAP). )

  • Вентиляционная пневмония (ВАП)

  • Медицинская пневмония (HCAP)

Внебольничная пневмония диагностируется у не госпитализированных пациентов или ранее амбулаторных пациентов в течение 48 часов после поступления в стационар. больница.ВП далее делится на «типичный» и «атипичный».

HAP развивается более чем через 48 часов после госпитализации. У пациентов, находящихся на ИВЛ более 48 часов после эндотрахеальной интубации, может развиться пневмония, известная как ВАП. HCAP возникает у амбулаторных пациентов, которые не были госпитализированы и имели обширный медицинский контакт в течение последних 3 месяцев.

Этиология

Пневмония возникает вторично по отношению к воздушно-капельной инфекции, которая включает, среди прочего, бактерии, вирусы, грибы, паразиты.

Типичными бактериями, вызывающими пневмонию, являются S treptococcus pneumoniae , Staphylococcus aureus , группа A Streptococcus , Klebsiella pneumoniae , Haemophilus influenzae , Moraxella catarrhali отрицательные организмы и антимикробные организмы. Эти организмы можно легко культивировать на стандартных средах или увидеть при окрашивании по Граму, в отличие от атипичных организмов.

Streptococcus pneumoniae — это наиболее часто определяемая бактериальная причина ВП во всех возрастных группах во всем мире.Метициллин-устойчивый Staphylococcus aureu s (MRSA), Escherichia coli и другие Enterobacteriaceae являются преобладающими причинами HAP, VAP и HCAP.

Хотя необязательно иметь предрасполагающее состояние к пневмонии, наличие таких факторов повышает вероятность развития легочной инфекции у человека. Любое состояние или заболевание, которое нарушает иммунный ответ хозяина, например, пожилой возраст (старше 65 лет), иммуносупрессия, диабет, муковисцидоз, рак легких и другие.Состояния, повышающие риск макро- или микроабсорбции, включают инсульт, судороги, анестезию, лекарственную интоксикацию. Курение сигарет, алкоголизм, недоедание, непроходимость бронхов опухолями — другие распространенные предрасполагающие условия.

Эпидемиология

Общий уровень ВП составляет 5-7 на 1000 человек в год. Частота ВП выше у мужчин и увеличивается с возрастом. Это чаще встречается в зимние месяцы. Комбинация пневмонии и гриппа вызывает высокую смертность и была восьмой по частоте причиной смерти в США и седьмой по частоте причиной смерти в Канаде в 2005 году.

Патофизиология

Легочная система и дыхательные пути постоянно подвергаются воздействию твердых частиц и патогенов окружающей среды. Здоровые дыхательные пути обычно содержат некоторые виды бактерий и не являются стерильными. Наиболее распространенный механизм, с помощью которого микроорганизмы или патогены достигают легких, известен как микроабсорбция. Другими механизмами являются гематогенное распространение и макро-аспирация.

Однако легочные защитные механизмы, такие как кашлевой рефлекс, система мукоцилиарного клиренса, иммунный ответ, помогают поддерживать низкий уровень микробиома.ВП возникает, когда имеется дефект нормальной защиты хозяина, или если вирулентный патоген подавляет иммунный ответ, или если имеется крупный инфекционный микробный инокулят. Инвазия и распространение этих вирулентных штаммов бактерий в паренхиме легких после микроабсорбции заставляет иммунный ответ хозяина срабатывать, что приводит к каскаду воспалительного ответа, вызывающего пневмонию.

Альвеолярный макрофаг — это преобладающая иммунная клетка, которая реагирует на бактерии нижних дыхательных путей. Однако более сильный иммунный ответ вступает в игру, когда подавляющий вирулентный патоген или большой инокулят заставляют эти альвеолярные макрофаги рекрутировать полиморфно-ядерные нейтрофилы (PMN) для фагоцитоза и поглощения этих бактерий.Альвеолярные макрофаги высвобождают цитокины, а именно фактор некроза опухоли альфа и интерлейкины. Интерлейкин-8 и колониестимулирующий фактор гранулоцитов способствуют хемотаксису и созреванию нейтрофилов. Утечка альвеолярно-капиллярной мембраны из-за цитокинов может привести к снижению податливости и, как следствие, к одышке. Цитокины, такие как IL-1 и TNF, могут вызывать такие конституциональные симптомы, как лихорадка. Бактериальная пневмония является результатом этой воспалительной реакции. Эти цитокины необходимы для иммунитета, но их избыток может привести к сепсису и полиорганной недостаточности.Организм пытается сбалансировать пагубные эффекты цитокинов за счет ослабления нескольких воспалительных механизмов с помощью IL-10.

Факторы микробной вирулентности и предрасполагающие условия хозяина делают человека более уязвимым к пневмонии. [3]

Гистопатология

В зависимости от пораженной области легкого пневмонию можно гистологически классифицировать на лобулярную, долевую, бронхопневмонию и интерстициальную. Основные типы острой бактериальной пневмонии включают:

  • Бронхопневмония: Нисходящая инфекция началась вокруг бронхов и бронхиол, которая затем локально распространяется в легкие.Обычно поражаются нижние доли. Пятнистые участки уплотнения, представляющие скопление нейтрофилов в альвеолах и бронхах.

  • Долевая пневмония: Острое экссудативное воспаление всей доли. Равномерное уплотнение с полным или почти полным уплотнением доли легкого. Большинство этих случаев вызвано Streptococcus pneumoniae.

Долевая пневмония имеет 4 классических стадии воспалительной реакции, если ее не лечить, а именно:

  1. Застой / уплотнение в первые 24 часа, когда легкие тяжелые, красные и заболоченные. Микроскопически характеризуется нагрубанием сосудов и внутриальвеолярным отеком. Присутствует много бактерий и мало нейтрофилов.

  2. Красная гепатизация / ранняя консолидация начинается через 2–3 дня после консолидации и длится 2–4 дня и названа из-за плотной консистенции, напоминающей печень. Пораженное легкое красно-розовое, сухое, зернистое, безвоздушное. Нити фибрина заменяют отечную жидкость предыдущей фазы. Видны микроскопически маркированный клеточный экссудат нейтрофилов, некоторые из которых показывают проглоченные бактерии, экстравазацию эритроцитов, слущенные эпителиальные клетки и фибрин в альвеолах.Альвеолярные перегородки становятся менее заметными из-за экссудата.

  3. Серая гепатизация / поздняя консолидация происходит через 2-3 дня после красной гепатизации и длится от 4 до 8 дней. Легкое кажется серым с консистенцией, напоминающей печень, из-за фибрино-гнойного экссудата, прогрессирующего распада эритроцитов и гемосидерина. Начинают появляться макрофаги.

  4. Разрешение и восстановление архитектуры легких начинается к восьмому дню. Ферментативное действие начинается в центре и распространяется по периферии, что приводит к разжижению предыдущего твердого фибринового содержимого и в конечном итоге восстанавливает аэрацию.Макрофаги — это преобладающие клетки, содержащие нейтрофилы и мусор.

Токсикокинетика

Наиболее частой причиной типичной бактериальной пневмонии во всем мире является Pneumococcus . Полисахаридная капсула Streptococcus pneumoniae ингибирует связывание комплемента с поверхностью клетки и, следовательно, подавляет фагоцитоз. Вирулентные пневмококковые белки, такие как протеаза IgA1, нейраминидаза, пневмолизин, автолизин и поверхностный белок А, дополнительно помогают организму противодействовать иммунному ответу хозяина и позволяют ему вызывать инфекцию у людей.

Генетические мутации, вызывающие активный отток лекарства и, в конечном итоге, резистентность, привели к увеличению числа устойчивых к лекарствам Streptococcus Pneumoniae (DRSP) за последние несколько лет.

Изменение пенициллин-связывающего белка повысило устойчивость к пенициллину и повысило уровень устойчивости к пенициллину. S. pneumoniae . Резистентность к пенициллину возникает из-за неспособности связываться с клеточной стенкой микроба. [1] [2]

Анамнез и физика

Признаки и симптомы различаются в зависимости от тяжести заболевания.Общие симптомы бактериальной пневмонии включают жар, кашель, выделение мокроты (может присутствовать или отсутствовать). Цвет и качество мокроты позволяют определить микробиологическую этиологию. Бактериальная пневмония в основном проявляется слизисто-гнойной мокротой.

Плевритная боль в груди из-за локализованного воспаления плевры может наблюдаться при любом виде пневмонии, но чаще встречается при крупозной пневмонии. Также могут наблюдаться такие конституциональные симптомы, как усталость, головная боль, миалгия и артралгия.

Тяжелая пневмония может привести к одышке и одышке. В тяжелых случаях также могут проявляться спутанность сознания, сепсис и полиорганная недостаточность.

Тахипноэ, усиление голосового фримита, эгофония (изменения с E на A), тупость при перкуссии — основные клинические признаки, зависящие от степени консолидации и наличия / отсутствия плеврального выпота. При аускультации грудной клетки выявляются хрипы, хрипы, бронхиальное дыхание.

Частота дыхания тесно коррелирует со степенью оксигенации и, следовательно, важна для определения тяжести.Гипоксия наблюдается при тяжелой пневмонии, которая приводит к гипервентиляции.

Оценка

Чтобы начать с оценки любой пневмонии, клиническое подозрение, основанное на тщательном анамнезе пациента и физикальном обследовании, всегда должно сопровождаться рентгенографией грудной клетки, которая является наиболее важным начальным тестом.

Рентген грудной клетки не только показывает наличие заболевания и легочный инфильтрат, но также дает ключ к диагнозу, будь то долевой, интерстициальный, односторонний или двусторонний.Типичная бактериальная пневмония — это обычно крупозная пневмония с парапневмоническими плевральными выпотами. Однако рентген грудной клетки не может надежно отличить бактериальную причину от небактериальной. Когда лабораторные и клинические характеристики положительны, положительная рентгенограмма грудной клетки считается золотым стандартом диагностики пневмонии. Хотя компьютерная томография (КТ) является более надежным и точным тестом, ее использование ограничено из-за относительно высокого радиационного воздействия и высокой стоимости. Иногда это можно сделать при высоком клиническом синдроме в пользу пневмонии при отрицательном рентгеновском снимке грудной клетки.У госпитализированного пациента с высоким клиническим подозрением и отрицательной рентгенограммой необходимо начать эмпирическое предположительное лечение антибиотиками с последующим повторным рентгенологическим исследованием грудной клетки через 24-48 часов.

Полный анализ крови (CBC) с дифференциалами, воспалительными биомаркерами. СОЭ и реактанты острой фазы показаны для подтверждения признаков воспаления и оценки степени тяжести. Лейкоцитоз со смещением влево является серьезным отклонением от нормы анализа крови, тогда как лейкопения может возникнуть и указывает на плохой прогноз.

При подозрении на крупозную пневмонию следует провести окраску и посев мокроты по Граму. Наиболее специфическим диагностическим тестом при крупозной пневмонии является посев мокроты. Для правильного лечения очень важно определить причину.

Желательно проводить тест на грипп в зимние месяцы, поскольку сочетание гриппа и пневмонии фатально.

CURB-65 и индекс тяжести пневмонии помогают в стратификации пациентов и определении необходимости госпитализации для лечения.

Обычные диагностические тесты не являются обязательными для амбулаторных пациентов с пневмонией, но госпитализированные пациенты должны пройти посев мокроты, посев крови и / или анализ мочи на антиген, предпочтительно до начала антибактериальной терапии.

Торакоцентез, бронхоскопия, биопсия плевры или посев плевральной жидкости — это инвазивные тесты, которые проводятся очень редко.

Открытая биопсия легкого — это окончательный специфический диагностический тест. [6]

Лечение / ведение

Лечение зависит от тяжести заболевания.Важно определить, нужно ли лечить пациента стационарно или амбулаторно. Для стратификации пациентов можно использовать шкалу тяжести пневмонии CURB-65 или расширенную шкалу CURB-65. Один балл для каждого фактора, который включает:

  • Путаница

  • Уремия (АМК более 20 мг / дл

  • Частота дыхания более 30 в минуту

  • Гипотония (САД менее 90 и ДАД менее более 60)

  • Возраст старше 65 лет

Пациенты с сопутствующими заболеваниями, такими как почечная недостаточность, болезнь печени, рак, хроническое заболевание легких, обычно лучше переносят стационарное лечение с помощью внутривенных препаратов.

Оценка CURB-65 больше или равная 2 является показанием для госпитализации. Оценка выше или равная 4 является показанием для приема в отделение интенсивной терапии (ОИТ) и более интенсивной терапии.

В зависимости от клинического ответа терапия показана от 5 до 7 дней. Благоприятный клинический ответ — разрешение тахипноэ, тахикардии, гипотонии; отсутствие жара более 48 часов. В случае отсроченного ответа терапию следует продлить.

Эмпирическая терапия рекомендуется для следующих лиц:

  • Амбулаторное / внегоспитализированное ведение пациентов: Эмпирическая терапия почти всегда бывает успешной и обычно не требует тестирования.У пациентов без сопутствующих заболеваний монотерапия макролидами, такими как азитромицин и кларитромицин, является первым выбором. В качестве альтернативы можно использовать более новые фторхинолоны, такие как левофлоксацин, моксифлоксацин или гемифлоксацин. Терапия направлена ​​против микоплазмы и хламидиоза пневмонии, которые являются частыми причинами менее тяжелой ВП. Пациенты с сопутствующими заболеваниями (хроническими заболеваниями легких или сердца, диабетом, курением, ВИЧ и др.) Хорошо справляются с применением только новых фторхинолонов или комбинации бета-лактама и макролидов.

  • Стационарное ведение без отделения интенсивной терапии: Рекомендуемая терапия включает только новые фторхинолоны или комбинацию бета-лактама / цефалоспоринов второго или третьего поколения и макролидов.

  • Стационарное отделение интенсивной терапии: Рекомендуемая терапия представляет собой комбинацию макролидов / нового фторхинолона и бета-лактама. Ампициллин-сульбактам или эртапенем можно использовать у пациентов с риском аспирации. Если существует риск заражения Pseudomonas, показана комбинация антипсевдомонадного бета-лактама с антипсевдомонадным фторхинолоном.Для MRSA следует добавить ванкомицин или линезолид. В случае таких осложнений, как эмпиема, требуется дренирование грудной клетки. В случае множественных локализаций требуется хирургическая декортикация.

Все госпитализированные пациенты с положительным результатом теста на вирус гриппа должны лечиться осельтамивиром независимо от начала заболевания.

После установления точной причины следует начать специальную терапию. [3] [4] [5]

Дифференциальный диагноз

  • Астма или реактивное заболевание дыхательных путей

  • Вирусная пневмония

  • Пневмония, грибковая

  • Пневмония, атипичная бактериальная

  • 000 9000 9000 9000
  • 000 9000

  • Астма

  • Острый и хронический бронхит

  • Ателектаз

  • Круп

  • Респираторный дистресс-синдром

  • Аспирация инородного тела
      [6]

    • Плевральный выпот

    • Эмпиема

    • Абсцесс легкого

    • Септицемия

    • Бактериемия

    Улучшение медицинской помощи Результаты

    Легкое инфекционное заболевание.Это требует межпрофессионального ухода и участия более чем одной специализации. Этот ориентированный на пациента подход с участием врача и группы других специалистов в области здравоохранения, физиотерапевтов, респираторных терапевтов, медсестер, фармацевтов и групп поддержки, работающих вместе с пациентом, играет важную роль в повышении качества помощи пациентам с пневмонией. Это не только снижает количество госпитализаций, но и положительно влияет на исход болезни. Для здоровых пациентов результаты лечения превосходны, но для пожилых людей и лиц с сопутствующими заболеваниями результаты остаются осторожными.

    Дополнительное обучение / вопросы для повторения

    Рисунок

    Абсцесс легкого, компьютерная томография, компьютерная томография, толстостенное полостное поражение в правом легком — абсцесс. Диффузные инфильтраты матового стекла, присутствующие в обоих легких, представляют пневмонию. Предоставлено Wikimedia Commons, Йель Розен (CC by 2.0) https://creativecommons.org/licenses/by/2.0/ (подробнее …)

    Рисунок

    Комбинация двух рентгеновских снимков, A представляет нормальную здоровую грудь рентгенограмма, B представляет собой рентгеновский снимок грудной клетки, подтверждающий пневмонию, лихорадку Ку, патологию.Предоставлено Wikimedia Commons (Public Domain)

    Рисунок

    Рентгеновский снимок легких пациента, показывающий инфекцию pneumocystis carinii, пневмонию. Предоставлено Национальным институтом здравоохранения (NIH)

    Рисунок

    Пневмония MAI. Изображение любезно предоставлено S Bhimji MD

    Рисунок

    Streptococcus Pneumoniae, пример антибиотикограммы. Предоставлено Zachary Sandman, BA

    Ссылки

    1.
    Yamaguchi M, Minamide Y, Terao Y, Isoda R, Ogawa T., Yokota S, Hamada S, Kawabata S.Nrc Streptococcus pneumoniae подавляет экспрессию капсулы и усиливает антифагоцитоз. Biochem Biophys Res Commun. 2009 декабрь 04; 390 (1): 155-60. [PubMed: 19799870]
    2.
    Cools F, Torfs E, Vanhoutte B, de Macedo MB, Bonofiglio L, Mollerach M, Maes L, Caljon G, Delputte P, Cappoen D, Cos P. Streptococcus pneumoniae мутация гена galU оказывает прямое влияние на рост биопленки, прилипание и фагоцитоз in vitro и патогенность in vivo. Pathog Dis. 1 октября 2018 г .; 76 (7) [PubMed: 30215741]
    3.
    Segreti J, House HR, Siegel RE. Принципы антибиотикотерапии внебольничной пневмонии в амбулаторных условиях. Am J Med. Июль 2005; 118 Дополнение 7А: 21С-28С. [PubMed: 15993674]
    4.
    Pineda L., El Solh AA. Тяжелая внебольничная пневмония: подходы к терапии. Эксперт Opin Pharmacother. 2007 апр; 8 (5): 593-606. [PubMed: 17376015]
    5.
    Лю Дж.Л., Сюй Ф., Чжоу Х., Ву XJ, Ши LX, Лу Р.К., Фаркомени А., Вендитти М., Чжао Ю.Л., Луо С.Ю., Дун XJ, Фальконе М.Исправление: Расширенный CURB-65: новая система баллов с превосходной эффективностью предсказывает тяжесть внебольничной пневмонии. Sci Rep.09 августа 2018; 8: 47005. [Бесплатная статья PMC: PMC6083369] [PubMed: 300]
    6.
    Хаусвальдт Дж., Блашке С. [Одышка]. Интернист (Берл). 2017 сентябрь; 58 (9): 925-936. [PubMed: 28608125]
    7.
    Берлинер Д., Шнайдер Н., Велте Т., Бауэрзахс Дж. Дифференциальная диагностика одышки. Dtsch Arztebl Int. 2016, 09 декабря; 113 (49): 834-845. [Бесплатная статья PMC: PMC5247680] [PubMed: 28098068]

    Бактериальная пневмония: основы практики, история вопроса, патофизиология

  • Хуссейн А.Н., Кумар В. Легкое. В: Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., ред. Роббинс и Котран: патологические основы болезни . 7-е изд. Филадельфия, Пенсильвания: Эльзевьер Сондерс; 2005. 711-72.

  • [Директива] Манделл Л.А., Вундеринк Р.Г., Анзуето А., Бартлетт Дж. Г., Кэмпбелл Г. Д., Дин Н. С. и др. Общество инфекционных болезней Америки / Американское торакальное общество согласовали руководящие принципы ведения внебольничной пневмонии у взрослых. Clin Infect Dis . 2007 г. 1. 44 Приложение 2: S27-72. [Медлайн].

  • Медицинский словарь Стедмана . 27 изд. Балтимор, Мэриленд: Липпинкотт, Уильямс и Уилкинс; 2003.

  • Ананд Н., Коллеф М.Х. Алфавитный указатель пневмонии: CAP, HAP, HCAP, NHAP и VAP. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 3-9. [Медлайн].

  • Эль Солх AA. Пневмония, перенесенная в домах престарелых. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 16-25. [Медлайн].

  • Kuti JL, Shore E, Palter M, Nicolau DP. Проведение эмпирической антибактериальной терапии респираторно-ассоциированной пневмонии в отделении интенсивной терапии: руководство по применению рекомендаций. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 102-15.[Медлайн].

  • Bouglé A, Foucrier A, Dupont H, Montravers P, Ouattara A, Kalfon P и др. Влияние продолжительности приема антибиотиков на клинические события у пациентов с вентилятор-ассоциированной пневмонией Pseudomonas aeruginosa: протокол исследования для рандомизированного контролируемого исследования. Испытания . 2017 23 января. 18 (1): 37. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Kollef MH, Ricard JD, Roux D и др. Рандомизированное испытание системы ингаляции амикацина фосфомицина для дополнительной терапии грамотрицательной пневмонии, связанной с вентилятором: испытание IASIS. Сундук . 2017 июн 151 (6): 1239-1246. [Медлайн].

  • Чалмерс Дж. Д., Ротер С., Салих В., Эвиг С. Пневмония, связанная со здравоохранением, не позволяет точно идентифицировать потенциально устойчивые патогены: систематический обзор и метаанализ. Clin Infect Dis . 2014 Февраль 58 (3): 330-9. [Медлайн].

  • Eggimann P, Pittet D. Инфекционный контроль в отделении интенсивной терапии. Сундук . 2001 декабрь 120 (6): 2059-93. [Медлайн].

  • Гейнес Р. , Эдвардс-младший.Обзор нозокомиальных инфекций, вызванных грамотрицательными палочками. Clin Infect Dis . 2005 15 сентября. 41 (6): 848-54. [Медлайн].

  • Пелег А.Ю., Хупер округ Колумбия. Внутрибольничные инфекции, вызванные грамотрицательными бактериями. N Engl J Med . 2010 13 мая. 362 (19): 1804-13. [Медлайн].

  • Марик ЧП. Аспирационная пневмония и аспирационная пневмония. N Engl J Med . 2001 г., 1. 344 (9): 665-71. [Медлайн].

  • Mizgerd JP.Острая инфекция нижних дыхательных путей. N Engl J Med . 2008 14 февраля. 358 (7): 716-27. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Рубин Ю.Б., Янофф EN. Пневмолизин: многофункциональный фактор вирулентности пневмококков. Дж. Лаборатория Клин Мед. . 1998, январь, 131 (1): 21-7. [Медлайн].

  • Садикот Р.Т., Блэквелл Т.С., Кристман Дж.В., Принц А.С. Взаимодействие патоген-хозяин при пневмонии, вызванной Pseudomonas aeruginosa. Am J Respir Crit Care Med . 2005 1 июн.171 (11): 1209-23. [Медлайн]. [Полный текст].

  • McCullers JA. Понимание взаимодействия вируса гриппа и пневмококка. Clin Microbiol Ред. . 2006 июл.19 (3): 571-82. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Morens DM, Taubenberger JK, Fauci AS. Преобладающая роль бактериальной пневмонии как причины смерти при пандемическом гриппе: последствия для готовности к пандемическому гриппу. J Заразить Dis . 2008, 1 октября 198 (7): 962-70.[Медлайн]. [Полный текст].

  • Форги С., Марри Т.Дж. Атипичная пневмония, связанная со здоровьем. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 67-85. [Медлайн].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Пневмония. Доступно на http://www.cdc.gov/Features/Pneumonia/. Доступ: 13 января 2011 г.

  • Рестрепо М.И., Анзуэто А. Роль грамотрицательных бактерий при пневмонии, связанной со здоровьем. Semin Respir Crit Care Med .2009 Февраль 30 (1): 61-6. [Медлайн].

  • Бактериальные коинфекции в образцах легочной ткани от смертельных случаев пандемического гриппа A (h2N1) 2009 г. — США, май-август 2009 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2009 окт. 2. 58 (38): 1071-4. [Медлайн].

  • Пандемический грипп A (h2N1), 2009 г. у беременных, нуждающихся в интенсивной терапии — Нью-Йорк, 2009 г. MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2010 26 марта. 59 (11): 321-6. [Медлайн].

  • Деннис Д.Т., Инглсби Т.В., Хендерсон Д.А., Бартлетт Дж. Г., Ашер М.С., Эйцен Э. и др.Туляремия как биологическое оружие: управление медициной и общественным здравоохранением. JAMA . 6 июня 2001 г. 285 (21): 2763-73. [Медлайн].

  • Rello J, Ollendorf DA, Oster G, Vera-Llonch M, Bellm L, Redman R и др. Эпидемиология и исходы вентилятор-ассоциированной пневмонии в большой базе данных США. Сундук . 2002 Декабрь 122 (6): 2115-21. [Медлайн].

  • Американская ассоциация легких. Тенденции заболеваемости и смертности от пневмонии и гриппа.Сентябрь 2008 г. Американская ассоциация легких. Доступно на http://bit.ly/gwYJAE. Доступ: 13 января 2011 г.

  • Kung HC, Hoyert DL, Xu JQ, Murphy SL и Отдел статистики естественного движения населения. Смертность: окончательные данные за 2005 г. Национальные отчеты о статистике естественного движения населения. Хяттсвилл, Мэриленд: Национальный центр статистики здравоохранения, апрель 2008 г .: 56 (10). http://www.cdc.gov. Доступно на http://bit.ly/i3ATH5. Доступ: 13 января 2011 г.

  • Муфсон М.А., Станек Р.Дж. Бактериемическая пневмококковая пневмония в одном американском городе: 20-летнее продольное исследование, 1978–1997. Am J Med . 1999 26 июля. 107 (1А): 34С-43С. [Медлайн].

  • Cillóniz C, Ewig S, Polverino E, Marcos MA, Esquinas C, Gabarrús A, et al. Микробная этиология внебольничной пневмонии и ее отношение к степени тяжести. Грудь . 2011 Апрель 66 (4): 340-6. [Медлайн].

  • van der Poll T, Opal SM. Патогенез, лечение и профилактика пневмококковой пневмонии. Ланцет . 2009 31 октября. 374 (9700): 1543-56. [Медлайн].

  • Brown SM, Jones BE, Jephson AR, Dean NC. Подтверждение рекомендаций Американского общества по инфекционным заболеваниям / Американского торакального общества 2007 г. по тяжелой внебольничной пневмонии. Crit Care Med .2009 Декабрь 37 (12): 3010-6. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fang WF, Yang KY, Wu CL, Yu CJ, Chen CW, Tu CY и др. Применение и сравнение показателей оценки для прогнозирования исходов у пациентов с пневмонией, связанной с оказанием медицинской помощи. Crit Care . 2011 19 января 15 (1): R32. [Медлайн].

  • Lim WS, van der Eerden MM, Laing R, Boersma WG, Karalus N, Town GI, et al. Определение степени тяжести внебольничной пневмонии при поступлении в больницу: международное исследование и валидация. Грудь . 2003 май. 58 (5): 377-82. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, Hanusa BH, Weissfeld LA, Singer DE, et al. Правило прогноза для выявления пациентов с внебольничной пневмонией из группы низкого риска. N Engl J Med . 1997 23 января. 336 (4): 243-50. [Медлайн].

  • Агентство медицинских исследований и качества. Калькулятор индекса тяжести пневмонии. Доступно на http://pda.ahrq.gov/clinic/psi/psicalc.asp.Доступ: 13 января 2011 г.

  • Sligl WI, Majumdar SR, Marrie TJ. Сортировка тяжелой пневмонии: какова «оценка» по правилам предсказания ?. Crit Care Med . 2009 Декабрь 37 (12): 3166-8. [Медлайн].

  • Bloos F, Marshall JC, Dellinger RP и др.Многонациональное обсервационное исследование прокальцитонина у пациентов интенсивной терапии с пневмонией, требующих искусственной вентиляции легких: многоцентровое обсервационное исследование. Crit Care . 2011 7 марта. 15 (2): R88. [Медлайн].

  • Knaus WA, Draper EA, Wagner DP, Zimmerman JE. APACHE II: система классификации степени тяжести заболевания. Crit Care Med . 1985, 13 октября (10): 818-29. [Медлайн].

  • Le Gall JR, Lemeshow S, Saulnier F. Новая упрощенная оценка острой физиологии (SAPS II) на основе многоцентрового исследования в Европе / Северной Америке. JAMA . 1993 22-29 декабря. 270 (24): 2957-63. [Медлайн].

  • Винсент Дж. Л., Морено Р., Такала Дж., Уиллаттс С., Де Мендонса А., Брюнинг Н. и др. Шкала SOFA (оценка отказа органов, связанных с сепсисом) для описания дисфункции / отказа органа. От имени Рабочей группы по проблемам, связанным с сепсисом Европейского общества интенсивной терапии. Мед. Интенсивной терапии . 1996 22 июля (7): 707-10. [Медлайн].

  • El-Solh AA, Alhajhusain A, Abou Jaoude P, Drinka P.Достоверность оценок степени тяжести у госпитализированных пациентов с пневмонией, приобретенной на дому. Сундук . 2010 декабрь 138 (6): 1371-6. [Медлайн].

  • España PP, Capelastegui A, Gorordo I, Esteban C, Oribe M, Ortega M, et al. Разработка и проверка правила клинического прогноза тяжелой внебольничной пневмонии. Am J Respir Crit Care Med . 2006 декабрь 1. 174 (11): 1249-56. [Медлайн].

  • Rello J, Rodriguez A, Lisboa T, Gallego M, Lujan M, Wunderink R.Шкала PIRO для внебольничной пневмонии: новое правило прогноза для оценки степени тяжести внебольничной пневмонии у пациентов отделения интенсивной терапии. Crit Care Med . 2009 Февраль 37 (2): 456-62. [Медлайн].

  • Чарльз П.Г., Вулф Р., Уитби М., Файн М.Дж., Фуллер А.Дж., Стирлинг Р. и др. SMART-COP: инструмент для прогнозирования потребности в интенсивной респираторной или вазопрессорной поддержке при внебольничной пневмонии. Clin Infect Dis . 2008 г. 1. 47 (3): 375-84.[Медлайн].

  • Легкий RW. Клиническая практика. Плевральный выпот. N Engl J Med . 2002, 20 июня. 346 (25): 1971-7. [Медлайн].

  • Bafadhel M, Clark TW, Reid C, Medina MJ, Batham S, Barer MR, et al. Прокальцитонин и С-реактивный белок у госпитализированных взрослых пациентов с внебольничной пневмонией, обострением астмы и хронической обструктивной болезнью легких. Сундук . 28 октября 2010 г. [Medline].

  • Skerrett SJ.Диагностическое тестирование внебольничной пневмонии. Clin Chest Med . 1999 Сентябрь 20 (3): 531-48. [Медлайн].

  • Смит ПР. Какие диагностические тесты необходимы при внебольничной пневмонии ?. Мед Клин Норт Ам . 2001 ноябрь 85 (6): 1381-96. [Медлайн].

  • Ketai L, Jordan K, Marom EM. Визуализирующая инфекция. Clin Chest Med . 2008 29 марта (1): 77-105, vi. [Медлайн].

  • Купер М.С., Стюарт П.М.Кортикостероидная недостаточность у тяжелобольных. N Engl J Med . 2003 20 февраля. 348 (8): 727-34. [Медлайн].

  • Rivers E, Nguyen B, Havstad S, Ressler J, Muzzin A, Knoblich B и др. Ранняя целенаправленная терапия в лечении тяжелого сепсиса и септического шока. N Engl J Med . 2001, 8 ноября. 345 (19): 1368-77. [Медлайн].

  • Кан Я., Квон С.И., Юн Х.И., Ли Дж.Х., Ли CT. Роль С-реактивного белка и прокальцитонина в дифференциации туберкулеза от бактериальной внебольничной пневмонии. Korean J Intern Med . 2009 24 декабря (4): 337-42. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Пирраккио Р., Матео Дж., Раскин Л., Ригон М.Р., Лукашевич А.С., Мебазаа А. и др. Могут ли бактериологические образцы верхних дыхательных путей, полученные при приеме в отделение интенсивной терапии, служить ориентиром для эмпирической антибиотикотерапии при ИВЛ-ассоциированной пневмонии? Crit Care Med . 2009 сентябрь 37 (9): 2559-63. [Медлайн].

  • Гариб А.М., Стерн Э.Дж. Радиология пневмонии. Мед Клин Норт Ам .2001 ноябрь 85 (6): 1461-91, x. [Медлайн].

  • Tarver RD, Teague SD, Heitkamp DE, Conces DJ Jr. Радиология внебольничной пневмонии. Радиол Клин Норт Ам . 2005 Май. 43 (3): 497-512, viii. [Медлайн].

  • Gotway MB, Reddy GP, Webb WR, Elicker BM, Leung JW. КТ легкого высокого разрешения: паттерны болезней и дифференциальные диагнозы. Радиол Клин Норт Ам . 2005 Май. 43 (3): 513-42, viii. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Деллинджер Р.П., Леви М.М., Карлет Дж. М. и др.Кампания по выживанию при сепсисе: международные рекомендации по ведению тяжелого сепсиса и септического шока: 2008 г. Intensive Care Med . 2008, январь, 34 (1): 17-60. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Семенюк Р.А., Мид М.О., Алонсо-Коэльо П., Бриэль М., Эванев Н., Прасад М. и др. Кортикостероидная терапия для пациентов, госпитализированных с внебольничной пневмонией: систематический обзор и метаанализ. Энн Интерн Мед. . 2015 Октябрь 6. 163 (7): 519-28. [Медлайн].

  • Арнольд Ф.В., ЛаДжой А.С., Брок Г.Н., Пейрани П., Релло Дж., Менендес Р. и др.Улучшение результатов у пожилых пациентов с внебольничной пневмонией за счет соблюдения национальных рекомендаций: результаты когортного исследования Международной организации внебольничной пневмонии. Arch Intern Med . 2009 14 сентября. 169 (16): 1515-24. [Медлайн].

  • МакКейб С., Киршнер С., Чжан Х., Дейли Дж., Фисман Д.Н. Согласованная с рекомендациями терапия и снижение смертности и продолжительности пребывания взрослых с внебольничной пневмонией: игра по правилам. Arch Intern Med .2009 14 сентября. 169 (16): 1525-31. [Медлайн].

  • [Рекомендации] Центры услуг Medicare и Medicaid, Объединенная комиссия. Руководство по техническим условиям для национальных больничных мер качества стационарных пациентов. V. 2.6b. Ручная загрузка получена в апреле 2009 г.

  • Калил А.С., Мурти М.Х., Хермсен Э.Д., Нето Ф.К., Сан Дж., Рупп МЭ. Линезолид по сравнению с ванкомицином или тейкопланином при нозокомиальной пневмонии: систематический обзор и метаанализ. Crit Care Med .2010 Сентябрь 38 (9): 1802-8. [Медлайн].

  • Лам А.П., Вундеринк Р.Г. Роль MRSA при пневмонии, связанной с оказанием медицинской помощи. Semin Respir Crit Care Med . 2009 30 февраля (1): 52-60. [Медлайн].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Грипп h2N1: обновленные оценки CDC случаев, госпитализаций и смертей от гриппа h2N1 в США в 2009 г. — 10 апреля 2010 г. Доступно по адресу http://www.cdc.gov/h2n1flu/estimates_2009_h2n1.htm. Доступ: 1 июня 2010 г.

  • Салливан С.Дж., Якобсон Р.М., Даудл В.Р., Польша, Джорджия. Грипп h2N1 2009 г. Mayo Clin Proc . 2010 январь 85 (1): 64-76. [Медлайн]. [Полный текст].

  • 1. Филлипс Д. ACIP изменяет интервал вакцинации от пневмококка у пожилых людей из группы низкого риска. Medscape Medical News. WebMD Inc . 4 сентября 2015 г. Доступно по адресу http://www.medscape.com/viewarticle/850564.

  • Кобаяши М., Беннетт Н.М., Гирке Р., Альмендарес О., Мур М.Р., Уитни К.Г. и др.Интервалы между вакцинами против PCV13 и PPSV23: Рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2015 4 сентября. 64 (34): 944-7. [Медлайн].

  • Центры по контролю и профилактике заболеваний. Использование пневмококковой конъюгированной вакцины 13-Valent и пневмококковой полисахаридной вакцины 23-Valent для взрослых с иммунодефицитными состояниями: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2012 Октябрь 12, 61: 816-9. [Медлайн].

  • Tomczyk S, Bennett NM, Stoecker C, Gierke R, Moore MR, Whitney CG, et al. Использование пневмококковой конъюгированной вакцины 13-Valent и пневмококковой полисахаридной вакцины 23-Valent среди взрослых в возрасте 65 лет: рекомендации Консультативного комитета по практике иммунизации (ACIP). MMWR Morb Mortal Wkly Rep . 2014 сентябрь 19, 63 (37): 822-5. [Медлайн]. [Полный текст].

  • Bonten M, Bolkenbaas M, Huijts S, et al.Испытание иммунизации взрослых от внебольничной пневмонии (CAPiTA). № аннотации 0541. Пневмония 2014; 3: 95. Доступно по адресу https://pneumonia.org.au/public/journals/22/PublicFolder/ABSTRACTBOOKMASTERforwebupdated20-3-14.pdf.

  • Tang KL, Eurich DT, Minhas-Sandhu JK, Marrie TJ, Majumdar SR. Частота, корреляты и результаты рентгенографии грудной клетки нового диагноза рака легкого у 3398 пациентов с пневмонией. Arch Intern Med . 11 июля 2011 г. 171 (13): 1193-8. [Медлайн].

  • FDA запрашивает упакованные в рамку предупреждения о фторхинолоновых противомикробных препаратах: стремится усилить предупреждения, касающиеся повышенного риска тендинита и разрыва сухожилий [пресс-релиз]. Сильвер-Спринг, Мэриленд: Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США; 8 июля 2008 г. FDA. Доступно на http://bit.ly/fkBFeA. Доступ: 14 января 2011 г.

  • Kollef M, et al. ASPECT-NP: рандомизированное двойное слепое исследование III фазы, сравнивающее эффективность и безопасность цефтолозана / тазобактама и меропенема у пациентов с вентилируемой нозокомиальной пневмонией (VNP).Представлен на Европейском конгрессе клинической микробиологии и инфекционных заболеваний (ECCMID) 2019 г. (P1917). Амстердам, Нидерланды. 13-16 апреля 2019 г.

  • Патология пневмококковой пневмонии (долевая пневмония)

    Пневмококковый
    пневмония — это инфекция легких, вызываемая бактериями, называемыми
    Streptococcus pneumoniae
    (также называемый пневмококком).

    Streptococcus pneumoniae — грамположительный
    кокки, которые можно найти парами или короткими цепочками.

    Лобар
    Пневмония
    вовлекает большую часть доли или всю долю легкого.

    Пневмококковый
    пневмония уменьшается
    значение из-за быстрого ответа на лечение, это все еще серьезное заболевание в промышленно развитых странах.
    в
    в неиндустриализированном мире это по-прежнему основная причина смертности.

    Обычно это заболевание здоровых молодых людей.
    взрослым среднего возраста, редко встречается у младенцев и пожилых людей,
    значительно чаще встречается у мужчин, чем у женщин.

    Алкоголики особенно
    уязвимый.

    Он может заразить
    верхние дыхательные пути взрослых и детей и могут распространяться на
    кровь, легкие, среднее ухо или нервная система.

    Пневмококковая пневмония обычно встречается у
    молодые люди после переохлаждения или после перенесенного респираторного
    инфекционное заболевание.

    Обычно это следует за вирусной инфекцией, часто

    Грипп .

    Наступление
    болезнь внезапная

    с лихорадкой и ознобом
    и заканчивается кризисом через 9-10 дней.

    Боль в груди из-за поражения плевры является обычным явлением, как и кровохарканье, которое
    обычно ржавый, так как он происходит из измененной крови в
    альвеолярные пространства.

    Радиологический
    осмотр показывает альвеолярное наполнение на больших участках легкого,
    твердый вид, который распространяется на целые доли или сегменты.

    Хотя симптомы пневмонии быстро поддаются лечению антибиотиками, рентгенологически поражение все же проходит через несколько дней.

    Перед
    Клиническое течение антибактериальной терапии характеризовалось сильной лихорадкой, одышкой, слабостью и даже потерей сознания.

    В
    удовлетворительное разрешение кризиса было результатом хорошей иммунной
    ответ на инфекцию.

    Однако часто результат не был
    благоприятный, и пациент умер.

    Последовательность этапов
    описывается в 4 фазы:

    Все 4 фазы могут быть
    наблюдается в разных частях одного и того же легкого.

    1.
    Перегрузка (1-2 дня)

    2. Красная гепатизация
    (2 -4 день)

    3.Серая гепатизация
    (4 чт -6 чт сут)

    4. Разрешение (8 -9
    день)

    В самом раннем
    стадия пневмококковой пневмонии, богатая белком отечная жидкость, содержащая
    многочисленные организмы (Streptococcus pneumoniae) заполняют альвеолы.

    Характерна выраженная закупорка капилляров.

    Вскоре после этого
    возникает скопление, происходит массовое излияние полиморфно-ядерных
    лейкоциты, сопровождающиеся внутриальвеолярным кровоизлиянием.

    Много красной крови
    клетки подвергаются лизису.

    Эти клетки вместе с полимпонуклеарными
    лейкоциты, выделяют ржавую мокроту.

    Потому что твердая последовательность
    пораженное легкое напоминает печень, эта стадия получила название
    «красная гепатизация».

    Следующий этап,
    возникающие через 2 или более дней, в зависимости от успеха лечения,
    вовлекает лизис полиморфноядерных лейкоцитов и появление
    макрофаги, которые фагоцитируют фрагментированные полиморфноядерные лейкоциты
    и другой воспалительный мусор.

    Легкое больше не перегружено, но
    все еще остается стойким на этой стадии «серой гепатизации».

    Затем альвеолярный экссудат удаляется, и легкое постепенно приходит в норму.

    Посещение:

    Бронхопневмония

    Болезненный плеврит встречается часто, потому что
    пневмония часто распространяется на плевру.

    Обычно имеется небольшая плевральная
    излияние, которое рассасывается.

    Однако иногда он может быть большим и
    гнойный (пиоторакс)
    и может излечить обширный фиброз.

    Редко гнойный экссудат
    сохраняется и приводит к скоплению гноя с фиброзными стенками (эмпиема).

    Бактериемия обычно присутствует на ранней стадии и может привести к
    эндокардит или менингит.

    Посетите:

    Инфекционный эндокардит
    ;

    Менингококковая инфекция

    В редких случаях поражение альвеол переходит в
    фиброз, в этом случае внутриальвеолярный экссудат становится организованным как
    фибробласты приводят к сморщенной и твердой доле, известному редкому осложнению
    как гвоздика.

    Еще одна необычная
    исход — абсцесс легкого.

    Мало что известно о точном патогенезе пневмококковой пневмонии.

    Частота предыдущего респираторного
    инфекция тракта предполагает, что нарушение механизмов очистки дыхательных путей
    может быть важно.

    Было высказано предположение, что
    микроорганизмы могут быстро размножаться в увеличенной слизи в дыхательных путях и затем могут
    устремляться на периферию.

    Чрезвычайно сильное острое воспаление
    с распространяющимся отеком привело к предположению, что иммунологические механизмы
    могут быть задействованы

    Причина смерти:

    Токсемия с недостаточностью периферического кровообращения.

    Уход :
    Пенициллин (пенициллин G / амоксициллин) остается препаратом выбора для
    штаммы, которые полностью чувствительны или имеют умеренно пониженную
    чувствительность к пенициллину, тогда как цефотаксим и цефтриаксон являются
    альтернативы первой линии в случаях с более высоким уровнем сопротивления.

    Осложнения
    пневмонии:

    1. Задерживается
    разрешающая способность.

    2. Формирование абсцесса
    .

    3. Эмпиема

    4. Организация
    экссудаты с фиброзом.

    5. Бактериемия и
    сепсис с инфицированием других органов e.грамм. эндокардит, перикардит,
    менингит, артрит и др.

    Возбудитель
    долевой пневмонии:

    (1) Пневмококк — тип
    I, II и III несут ответственность за 90% случаев. Пневмококки III типа
    наиболее опасны и в основном наблюдаются у пациентов старше 50 лет.

    (2) Иногда
    Friedlanders pneumobacillus.

    Патогенез:

    Внезапное начало &
    патологические изменения предполагают роль гиперчувствительности в патогенезе.

    Предыдущая инфекция повышает чувствительность легких, поэтому последующая инфекция может привести к
    пневмония.

    Пневмококки достигают альвеол через бронхи.
    дерево.

    Они переходят в воспалительную жидкость из
    одна альвеола к другой через альвеолярные поры Кона.

    Таким образом, инфекция распространяется по
    вся мочка.

    Отек, вызывающий
    вещества капсульного полисахарида вызывают выраженный воспалительный отек с острым
    воспалительные экссудаты, заполняющие альвеолы.

    Легкое превращается в
    твердый и безвоздушный орган.

    В
    процесс известен уплотнением или гепатизацией (печеночно-подобный в
    последовательность).

    Патология:

    1. перегруженность:

    Брутто:

    (i) Легкие
    темно-красный цвет и ямки при надавливании (из-за отека).

    (ii) Поверхность разреза:
    выходит окровавленная пенистая жидкость.

    Микроскопический
    особенности:

    (i) Альвеолярный
    капилляры расширены.

    (ii) Альвеолы ​​содержат
    отечная жидкость и пневмококки.

    (iii) Воздух все еще
    присутствует в альвеолах.

    2. Красная гепатизация:


    Брутто:

    (i) Затронутая часть
    легкое уплотненное, красновато-коричневое, тонет в воде. Он рыхлый.

    (ii) Внешняя поверхность
    покрыты фибринозным экссудатом.

    (iii) Поверхность разреза
    грубый, сухой и зернистый.

    Микроскопический
    характеристика:

    i) Альвеолы
    безвоздушный и заполненный воспалительным экссудатом, состоящим из эритроцитов,
    нейтрофилы и нити фибрина.

    ii) Альвеолярная стенка
    толстые (из-за отека) с переполненными кровеносными сосудами (при малой мощности
    -мозаичный вид)

    3 . Серый
    гепатизация:

    Брутто:

    (i) Консолидированный
    часть серого цвета и более рыхлая.

    (ii) Во внешнем
    поверхностный плевральный экссудат более толстый.

    (iii) Поверхность разреза
    влажный, коричневато-серого цвета (могут увеличиваться лимфатические узлы бронхов).

    Микроскопические характеристики:

    (я)
    Альвеолярный экссудат потерял свежесть (из-за действия протеолитических
    ферменты).

    эритроцитов — это призраки, ядра полиморфов разорваны и нечеткие, а нити фибрина сжимаются, образуя
    чистая зона, прилегающая к альвеолярной стенке.

    (ii) Альвеолярная стенка
    становится тонким (из-за отсутствия отеков) и исчезают застойные сосуды.

    4. Разрешение:

    Брутто:

    Легкое мягкое и полупрозрачное (желеобразное).

    Микроскопические характеристики:

    (i) Макрофаги
    вторгаются экссудаты.

    (ii) Альвеолярный
    экссудаты разжижаются протеолитическим ферментом и удаляются.

    Таким образом
    консолидированное легкое восстанавливается до нормального состояния.

    Крупная пневмония Определение и примеры

    Определение
    существительное
    ( патология ) Тип пневмонии, которая поражает долю или огромный участок легкого и часто вызывается Steptococcus pneumoniae инфекция легкого
    Дополнение
    Пневмония к воспалению легких, особенно легочных альвеол.Обычно он вызывается вирусами или бактериями (например, Streptococcus pneumonia , Staphylococcus aureus , Haemophilus influenza и Klebsiella pneumoniae ). Его можно классифицировать анатомически, то есть в зависимости от пораженной области легких: крупозная пневмония и бронхопневмония. Радиологическое обследование (с помощью рентгена) используется для определения анатомического типа пневмонии.
    Долевая пневмония — это тип пневмонии, поражающей долю легкого, в отличие от лобулярной пневмонии (т.е. бронхопневмония), которая поражает несколько сегментов долей, то есть поражает легкие участками вокруг бронхов или бронхиол. Распространенным возбудителем крупозной пневмонии является Streptococcus pneumoniae . Мокрота скудная и обычно ржавого оттенка от измененной крови.
    При отсутствии лечения крупозная пневмония проходит четыре стадии: (1-я) застой, то есть частичное уплотнение паренхимы пораженного легкого на 1-2 день, (2-й) красная гепатизация, то есть легочная доля выглядит консолидированной с консистенцией, напоминающей печень (следовательно, , срок) на 3-4 день, (3-е) серая гепатизация, т.е.е. приводящий к серой, похожей на печень консистенции пораженной доли на 5-7 день и (4-я) стадия разрешения, то есть характеризуется продуктивным кашлем, поскольку экссудат из альвеолярных пространств выводится через лимфатические и дыхательные пути на 8-й день. 1
    Происхождение слова: lobar (относящийся к доле) + древнегреческий pneumonía («болезнь легких»), от pneúmōn («легкое»)
    Сравните:

    См. Также:

  • пневмония
  • Ссылка (а):

    1 Крупозная пневмония.(2014). Атлас патологии. Получено с: //www.pathologyatlas.ro/lobar-pneumonia-leukocytic-alveolitis.php.

    Последнее обновление: 19 января 2021 г.

    Пневмония

    Содержание

    Введение

    Патология

    Клинические особенности

    Расследования

    Лечение

    Введение

    Пневмония — это инфекция легких, которая характеризуется наличием экссудата в альвеолах. Это обычное заболевание, частота встречаемости которого составляет примерно 300 на 100 000 в год.Хотя заболеванию может быть подвержен любой возраст, наибольшему риску подвержены молодые и пожилые люди. Соотношение мужчин и женщин в целом одинаковое.

    Факторы риска включают следующее.

    • Крайний возраст
    • Иммуносупрессия
    • ХОБЛ
    • Брохиэктазия
    • Опухоль или другая причина обструкции бронхов
    • Сердечная недостаточность
    • Цилиарная дисфункция (в том числе у курильщиков)

    Патология

    Пневмония делится на два типа: крупозная пневмония и бронхопневмония.Пневмония обычно передается при вдыхании, но также может возникать гематогенный и аспирационный пути.

    Крупозная пневмония, как правило, поражает ранее здоровых и здоровых людей, не имеющих предрасполагающих факторов к пневмонии. Возбудителем болезни обычно является Streptococcus pneumoniae. Долевая пневмония ограничивается одной долей и резко отграничена от прилегающих долей легкого.

    Считается, что крупозная пневмония имеет четыре стадии. Основной патологический процесс — острое воспаление.

    Первая стадия занимает первые 1-2 дня и называется острым застоем.Острая воспалительная система активируется в ответ на заражение воздушного пространства бактериями. Возникают расширение сосудов и гиперемия. Повышенная проницаемость капилляров вызывает просачивание жидкости в альвеолы. Эта жидкость содержит эритроциты, нейтрофилы и фибрин. Бактерии тоже многочисленны. Пораженная доля красная (гиперемия), более тяжелая, чем обычно, и пенистая при сдавливании (отек из-за повышенной проницаемости капилляров).

    Острая гиперемия сопровождается красной гепатизацией, которая длится 2-4 дни.Мочка красная, тяжелая, без воздуха и якобы напоминает печень. Пораженная доля сухая. Нейтрофилы нанесли удар по бактериям, и количество бактерий в альвеолах уменьшится. И нейтрофилы, и эритроциты многочисленны. Волокна фибрина сшиты, образуя тонкую сеть.

    На плевральной поверхности могут быть небольшие серо-белые пятна фибрина.

    Заполнение воздушных пространств жидким / полутвердым воспалительным экссудатом (гноем) известно как уплотнение.

    Серая гепатизация наблюдается на 4-8 день.Мочка теперь серая, тяжелая, безвоздушная и сухая. После победы над противником нейтрофилы в значительной степени мертвы или распадаются; эритроцитов тоже нет. Фибриновая сеть теперь плотная.

    Фибринозный плеврит в настоящее время более установлен.

    Разрешение — четвертый этап, который начинается примерно на восьмой день. Инфекция побеждена. Макрофаги перемещаются в долю и начинают операцию по удалению беспорядка; фибринолитические ферменты помогают сделать мусор более фагоцитируемым.Решение требует от одной до трех недель. После завершения часто невозможно сказать, воспалялась ли эта доля. Более выраженные инфекции могут привести к образованию фиброзных спаек между двумя слоями плевры.

    Правое легкое, демонстрирующее верхнедолевую пневмонию.

    Предоставлено музеем патологии больницы Святого Георгия.

    Бронхопневмония поражает людей, у которых есть один или несколько предрасполагающих факторов.Вместо того, чтобы ограничиваться одной долей, инфекция более распространена и сосредоточена на бронхиолах, а не на альвеолах (которые вовлекаются в процесс распространения инфекции из бронхиол). Развивается уплотнение, и микроскопические признаки похожи на крупозную пневмонию. Сдавливание легких может вызвать выделение гноя из дыхательных путей.

    Полное разрешение менее вероятно при бронхопневмонии. Инфекция и воспаление могут повредить стенки бронхиол, что в тяжелых случаях может привести к бронхоэктазии.

    Левое легкое с бронхопневмонией в нижней части.

    Предоставлено музеем патологии больницы Святого Георгия.

    Микробиология

    Самый частый возбудитель пневмонии — Streptococcus pneumoniae. Вторая по распространенности — это, вероятно, Mycoplasma pneumoniae (которая может больше склоняться к трахеобронхиту). Другие организмы включают клебсиеллу пневмонию, легионеллу пневмофилию (болезнь легионеров), золотистый стафилококк, coxiella burnetti (ку-лихорадку), хламидии пситтакоз (пситтакоз), синегнойную палочку, микобактерии туберкулеза и СПИД.Различные вирусы также способны поражать пневмонию.

    Haemophilus influenzae — частый организм у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. В речи это часто называют «гриппом».

    Атипичная пневмония вызывается такими организмами, как микоплазменная пневмония. Атипичные пневмонии, как правило, демонстрируют отсутствие корреляции между клиническими признаками и результатами рентгенологического исследования грудной клетки, а также имеют представления, которые не вписываются в модель, примером которой являются Streoptococcus pneumoniae и haemophilus influenzae, часто из-за встречаемости различных внелегочных проявлений .Аспирационная пневмония — это термин, применяемый к пневмонии, которая возникает в результате аспирации желудочного содержимого в легкие. Обычно это происходит у людей с нескоординированным глотанием (например, после инсульта) или без сознания (кроме сна). Микроорганизмы обычно представляют собой грамотрицательные палочки в ассортименте. Если пациент умирает, определяющим признаком вскрытия является наличие пищи в дистальных отделах дыхательных путей.

    Клинические характеристики

    Пневмония проявляется одышкой и кашлем с выделением гнойной мокроты от желтого до зеленого цвета.Может быть добавлено небольшое кровохарканье. У пациента обычно повышается температура. Вовлечение плевры в воспаление вызывает плевритную боль в груди, при которой пациент испытывает острую боль в груди над пораженной частью легкого при вдохе или кашле. Боль может заставить пациента дышать более поверхностно.

    При осмотре у пациента может быть тахипноэ; цианоз встречается редко. Трахея центральная. Расширение пораженной части (или частей легких) снижается, поскольку наличие консолидированной жидкости в дыхательных путях означает, что воздух не может проникнуть внутрь.Нота перкуссии глухая. Звуки дыхания сместились с везикулярных на бронхиальные и могут иметь хрипы. Шум трения плевры также может быть слышен, когда два слоя воспаленной плевры трутся друг о друга. Голосовой резонанс повышен.

    Пневмония может осложняться плевральным выпотом, абсцессом легкого, дыхательной недостаточностью, сепсисом и SIADH.

    Расследования

    Хотя диагноз пневмонии часто бывает несложным, необходимо провести различные исследования.Мокроту следует отправить на посев, микроскопию и определение чувствительности, чтобы определить, используется ли соответствующая антибактериальная терапия. Иногда к образцам мокроты добавляют посев крови.

    Полный анализ крови необходим, чтобы определить, лейкопения или тяжелый лейкоцитоз (оба указывают на тяжелую пневмонию). Уровень гемоглобина также полезен, потому что сопутствующая анемия может усилить одышку и нарушение функции легких.

    Мочевина и электролиты необходимы, потому что почечная недостаточность является критерием для госпитализации.U + E также обращается к редким возможностям SIADH.

    Низкий уровень альбумина означает, что пациент находится в группе повышенного риска, и поэтому его следует госпитализировать. Для определения уровня альбумина необходимо провести функциональные пробы печени.

    Рентген грудной клетки имеет решающее значение для подтверждения диагноза.

    Стандартный рентген грудной клетки и боковой рентген грудной клетки при пневмонии верхней доли левой доли. Красные стрелки указывают на косую щель.

    Любезно предоставлено Википедией
    Рентген грудной клетки при пневмонии средней доли правой доли

    Любезно предоставлено Википедией
    Рентген грудной клетки правой средней и правой нижней долей пневмонии

    Любезно предоставлено Википедией

    Лечение

    Лечение антибиотиками.Популярным выбором, если возбудитель неизвестен наверняка, является бета-лактам (например, амоксициллин) в сочетании с макролидом (например, эритромицином). Это будет охватывать большинство вероятных организмов, которые могут быть приобретены в сообществе, а также относится к атипичным организмам, таким как микоплазма. Если есть основания подозревать наличие различных инфекционных организмов (например, аспирационная пневмония, бронхоэктазия) или если результаты микробиологического исследования выявляют необычный организм, будет использован другой выбор антибиотиков.Пациентам часто помогает обезболивание при плевритической боли. Кислород может быть полезным.

    Прогноз при крупозной пневмонии отличный. Бронхопневмония также в высшей степени поддается лечению, но на результат будут влиять уже существующие заболевания пациента.

    Пациентам, перенесшим пневмонию, следует сделать рентген грудной клетки после того, как приступ разрешится, чтобы проверить, нет ли основной опухоли.

    Большинство внебольничных пневмоний с обширной ультразвуковой консолидацией — это пневмококк

    Введение с футляром

    .

    Мужчина 45 лет был переведен в отделение интенсивной терапии больницы Genius General Hospital для лечения пневмонии. Рентгенограмма его грудной клетки показана выше. Ультрасонография грудной клетки показала обширную консолидацию всей правой нижней доли с динамическими воздушными бронхограммами (видео ниже). Его лечили цефтриаксоном и азитромицином.

    Обширная долевая консолидация с динамическими воздушными бронхограммами (пузырьки воздуха, движущиеся в бронхах во время дыхания) (видео Эшли Миллер).

    .

    Впоследствии окраска его мокроты на грамм вернулась, показывая грамположительные кокки в цепочках и скоплениях. Консультант по инфекционным заболеваниям рекомендовал прекратить прием цефтриаксона и азитромицина с переходом на ванкомицин в случае, если у него может быть MRSA. Однако, если бы у него был Streptococcus pneumoniae, ванкомицин был бы неоптимальной терапией, потому что у него нет отличного проникновения в легкие, а уровни сыворотки иногда бывают субтерапевтическими. Какой антибиотик лучше всего подходит для этого пациента?

    .

    Введение в типологию пневмонии: может ли POCUS оживить патологию?

    .

    «Радиологии грудной клетки обычно достаточно для подтверждения диагноза внебольничной пневмонии, тогда как компьютерная томография требуется для выявления конкретных патогенов».
    — Намбу и др. 2014

    .

    Внебольничная пневмония (ВП) — это совокупность нескольких десятков патогенов, вызывающих пневмонию. Рентген грудной клетки недостаточно точен, чтобы различить их, поэтому они объединены под зонтиком CAP.Однако в некоторых случаях ультразвуковое исследование легких может позволить идентифицировать конкретный тип пневмонии. Это могло бы перенести типологию пневмонии с пыльных страниц учебников по патологии медицинских вузов в клиническую практику. Для начала рассмотрим виды пневмонии.

    .

    .

    [1] крупозная пневмония

    .

    .

    Крупозная пневмония возникает в результате инфекции, сосредоточенной в альвеолах . Бактерии распространяются из одной альвеолы ​​в соседние альвеолы, вызывая плотную и сливную инфекцию.Иногда альвеолы ​​по всей доле могут быть полностью заполнены гноем (изображение выше).

    .

    .

    Рентгенологически , это приводит к плотному уплотнению с воздушными бронхограммами. Процесс может быть асимметричным, при этом некоторые доли полностью заполнены, а соседние доли сохранены.

    .

    .

    Ультрасонографически это приводит к плотно консолидированному легкому, имеющему вид печени (сонографическая гепатизация).Бронхи остаются открытыми и заполненными воздухом, что позволяет получать ультразвуковые бронхограммы с воздухом. Можно увидеть, как пузырьки воздуха движутся в бронхограммах во время дыхания, создавая динамические воздушные бронхограммы.

    .

    Микробиологически это чаще всего вызвано Streptococcus pneumoniae (пневмококком). Другие бактерии, которые могут вызывать эту картину, включают Klebsiella Pneumoniae и Legionella. Proteus и Morganella могут вызывать эту картину, но редко вызывают ВП (Вашингтон, 2007).

    .

    [2] Бронхопневмония

    .

    .

    Бронхопневмония возникает в результате инфекции, сосредоточенной в бронхах . Это приводит к пятнистому и рассеянному поражению небольших участков легких, так как инфицированная слизь беспорядочно мигрирует глубже в легкие.

    .

    Радиологически это приводит к диффузному и пятнистому рисунку. Поражение легких недостаточно равномерно для получения воздушной бронхограммы.

    .

    .

    Ультразвуковое исследование , это может привести к появлению очаговых B-линий. Поскольку бронхопневмония сосредоточена в бронхах, она может не распространяться полностью до контакта с плеврой. В этом случае это будет видно на УЗИ легких как B-линии, а не как консолидация:

    .

    .

    Если участки уплотнения достигают плевры, можно увидеть уплотнение небольшого размера. На УЗИ небольшие участки аэрированной легочной ткани между пораженными дольками будут отражать ультразвуковой луч и препятствовать визуализации чего-либо более глубокого («знак измельчения», как показано ниже).Таким образом, результаты ультразвукового исследования могут быть менее впечатляющими, чем результаты компьютерной томографии или рентгенографии грудной клетки. Обратите внимание, что этот признак наблюдается при всех типах пневмонии, поэтому может быть неясно, представляет ли уплотнение небольшого или среднего размера крупозную пневмонию или бронхопневмонию.

    .

    .

    Микробиологически , это может происходить с очень широким спектром бактерий, включая Staph., Pseudomonas, E.coli, Haemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma и Chlamydia.

    [3] Интерстициальная пневмония

    Интерстициальная пневмония возникает в результате инфекции интерстиция, которая представляет собой соединительную ткань между альвеолами. Это вызывает диффузный процесс, затрагивающий ткань легких и особенно перегородки соединительной ткани.

    .

    .

    Радиологически , это лучше всего оценивается с помощью компьютерной томографии, которая показывает диффузную повышенную плотность легких (туманный вид, называемый «помутнение матового стекла»), а также утолщение перегородок (вызывающее заметный сетчатый узор).На рентгенограмме грудной клетки эти особенности могут быть более незаметными.

    .

    .

    Ультрасонографически это часто похоже на появление бронхопневмонии с пятнистыми B-линиями и, возможно, небольшими участками уплотнения.

    .

    .

    .

    Микробиологически , это часто связано с различными вирусами (RSV, грипп, парагрипп, аденовирус и др.), Микоплазмой или пневмоцистной пневмонией (PJP).

    .

    Клиническое значение ультразвуковой крупозной пневмонии?

    .

    Обширная консолидация (например, с вовлечением большей части или всей доли) свидетельствует в пользу крупной пневмонии. На практике это, вероятно, чаще всего связано со стрептококком пневмонии (пневмококком):

    .

    «Streptococcus pneumoniae… вызывает почти все случаи крупозной пневмонии и большинство случаев бронхопневмонии»
    — Коррин Б. и Николсон А.Г., Патология легких, 3-е издание, 2011 г.

    .

    Большинство исследований ВП показывают, что пневмококк является наиболее частой причиной, составляющей ~ 40% (Reynolds 2012). Более того, одно исследование с использованием трансгрудной игольной биопсии показало, что пневмококк может быть причиной большинства случаев, когда патоген не выявляется стандартными тестами (Ruiz-Gonzalez 1999). Следовательно, независимо от рентгенологической картины ВП, пневмококк является разумным предположением. Для пациента с ВП и классической долевой консолидацией на УЗИ вероятность пневмококка возрастает еще больше.Другие организмы, вызывающие крупозную ВБП (в первую очередь, Legionella и Klebsiella Pneumonia), встречаются довольно редко.

    .

    Недостаточность доказательств

    .

    К сожалению, нет прямых доказательств корреляции картины УЗИ с этиологическим диагнозом. Таким образом, этот пост остается предложением , основанным на экстраполяции данных патологии и радиологии, опыта и мнений экспертов:

    .

    «Инфекционные повреждения легких могут иметь типичную картину.Идут исследования. Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae, часто приводит к массивной консолидации с динамической воздушной бронхограммой, устранением скольжения легких и отсутствием плеврального выпота ».
    — Лихтенштейн Д.А., 2010

    .

    Последствия для лечения

    .

    Рентгенологические различия не совсем надежны. Таким образом, лечение в первую очередь основано на стандартном подходе, включающем эпидемиологические факторы риска и тяжесть пневмонии.

    Тем не менее, могут возникнуть ситуации, когда требуется клиническая оценка. Например, во вводном случае в руководствах будет предложена стандартная схема лечения ВП (например, цефтриаксон и азитромицин), но микробиологические данные указывают на возможность MRSA. Ультрасонографическое исследование свидетельствовало против MRSA и поддерживало решение продолжить лечение цефтриаксоном и азитромицином. В конечном итоге антиген в моче дал положительный результат на пневмококк, а посев мокроты оказался загрязнителем.

    .

    • Наличие обширной консолидации с динамическими воздушными бронхограммами на УЗИ может коррелировать с картиной крупозной пневмонии.
    • Лобарная внебольничная пневмония чаще всего вызывается Streptococcus Pneumoniae, а в некоторых случаях также вызывается Legionella и Klebsiella Pneumoniae.
    • Решения о лечении должны основываться на стандартных подходах с учетом эпидемиологии и тяжести заболевания. Однако в случаях, которые находятся на границе между различными схемами лечения, УЗИ иногда может дать ключ к пониманию этиологии.

    Следите за обновлениями … на следующей неделе будет больше информации о пневмококке и ВП.

    Джош — создатель PulmCrit.org. Он доцент кафедры легочной медицины и реанимации в Университете Вермонта.

    Последние сообщения Джоша Фаркаса (посмотреть все)

    История пневмонии

    Пневмония — это острая инфекция легких, вызывающая кашель, жар, озноб, мышечные боли и затрудненное дыхание у тех, кто страдает от нее.

    Легочная инфекция отмечалась на протяжении всей истории человечества с упоминанием болезни, появившейся во время ранней греческой цивилизации. Однако, несмотря на нашу долгую историю болезни, пневмония остается серьезной медицинской проблемой для всего мирового сообщества сегодня, с миллионами случаев госпитализаций и смертей в связи с пневмонией во всем мире.

    Ежегодно более 1,5 миллиона детей умирают от пневмонии, в основном в развивающихся странах.

    Расширение нашего понимания как основного возбудителя, Streptococcus pneumonia, , так и того, как мы, как общество, справлялись с лечением пневмонии в глобальном масштабе, может помочь нам расширить доступ и эффективность вариантов лечения и когда-нибудь резко сократить пагубные последствия болезни.

    Изображение предоставлено: Magic mine / Shutterstock.com

    Обнаружение

    Streptococcus pneumonia

    Бактерии Streptococcus pneumonia — одна из наиболее частых причин пневмонии во всем мире. Открытие бактерий произошло в 1881 году, когда французский микробиолог Луи Пастер и американский микробиолог Джордж Штернберг независимо друг от друга идентифицировали ланцетообразные бактерии в слюне.

    Каждый исследователь вводил кроликам слюну и позже смог выделить удлиненные диплококки, то есть бактерии овальной формы, встречающиеся парами.Более поздние исследования определили патогенный потенциал бактерий, определив их как возбудителя пневмонии у людей.

    В конце 1800-х годов Кристиан Грэм использовал S. pneumonia для разработки своей методики окрашивания клеточной стенки, которая теперь известна как окрашивание по Граму, и идентифицировал бактерию как грамположительную.

    Дополнительные исследования, проведенные в начале 1900-х годов, показали, как физическая структура бактерий определяет их взаимодействие с иммунной системой.Клеточная стенка Streptococcus pneumonia инкапсулирована, что означает, что она окружена толстым слоем полисахаридов.

    Этот защитный слой связан с повышенной патогенностью и ограничивает способ, которым иммунная система может бороться с бактериями.

    Инкапсулированные бактерии могут быть уничтожены иммунной системой только за счет выработки антител В-клетками, и исследования Хайдельбергера и Эйвери в 1923 году сыграли важную роль в углублении нашего понимания иммунитета антител и серотипов.

    Пневмония как инициатива общественного здравоохранения

    В конце 1800-х — начале 1900-х пневмония была основной причиной смерти от инфекционных заболеваний и третьей по значимости причиной смерти в целом.

    Лечение больных пневмонией стало серьезной инициативой общественного здравоохранения. Именно в этот период времени было выявлено множество возбудителей инфекционных заболеваний, и были даны серьезные размышления о том, как лучше всего атаковать патогены и оказать помощь пациентам.

    Вскоре началась разработка нового метода под названием антисывороточная терапия, и к 1913 году антипневмококковая сывороточная терапия, если ее проводить на ранней стадии прогрессирования заболевания, смогла снизить смертность с 25% до 7,5%. Однако этот метод лечения был медленным, дорогостоящим и трудоемким.

    В 1930-х годах был представлен первый антибактериальный агент сульфапиридин. Хотя сульфапиридин получил широкую известность после того, как его использовали для лечения бактериальной пневмонии Уинстона Черчилля в 1942 году, от этого агента быстро отказались после открытия антибиотика пенициллина в начале 1940-х годов.

    Использование антибиотиков в качестве стратегии лечения пневмонии продолжалось на протяжении 1900-х годов. Однако широко распространенное чрезмерное использование антибиотиков привело к созданию устойчивых к пенициллину штаммов Streptococcus pneumonia , которые вызвали большую озабоченность медицинского сообщества.

    Сегодня многие патогены, вызывающие пневмонию, особенно те, которые обнаруживаются в больницах, устойчивы ко всем, кроме самых сильных форм антибиотиков.

    Вакцина для защиты от бактериальной пневмонии была впервые разработана в 1977 году и получила название пневмококковой полисахаридной вакцины (PPV).Однако эта вакцина защищала только ограниченное число серотипов Streptococcal .

    В 2000 году вторая вакцина, пневмококковая конъюгированная вакцина (ПКВ), обеспечивала защиту от многих других серотипов, включая несколько штаммов, устойчивых к антибиотикам.

    Сегодня почти все дети в развитых странах получают вакцину PCV, и существуют глобальные инициативы, направленные на повышение уровня вакцинации во всем мире и снижение детской смертности.

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *