» При митральной недостаточности шум: Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement

Митральная (клапанная) недостаточность (I34.0) > Справочник заболеваний MedElement > MedElement


 

Органическая  митральная  регургитация  включает  все  причины,  при  которых  аномалия  клапана  является  первичной причиной болезни, в отличие от ишемической и функциональной митральной регургитации, которая является следствием заболеваний левого желудочка.

Основной причиной развития недостаточности митраль­ного клапана является ревматизмРевматизм — инфекционно-аллергическая болезнь, этиологически связанная со стрептококком группы А, характеризующаяся системным воспалением соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе и рецидивирующим течением
. С возрастом увеличивается удельный вес больных с неревматической (чаще атеросклеротической) этиологией болезни. Нередки случаи ревматической митральной недостаточности  при латентном течении заболевания.

В качестве других причин развития заболевания могут выступать инфекционный эндокардит, системные заболевания соеди­нительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродер­мия), инфаркт миокарда с дисфункцией (реже с разрывом сосочковых мышц), в некоторых случаях встречается травматическое повреждение клапана вследствие тупой травмы грудной клетки или внутрисердечных мани­пуляций.


 


Причинами митральной недостаточности могут являться врожденная и приобретенная  патологии.

Врожденные:
— расщепление створок;
— болезнь Лютамбаше;
— пролапсПролапс — смещение вниз какого-либо органа или ткани от его нормального положения; причиной такого смещения обычно бывает ослабление окружающих и поддерживающих его тканей.
митрального клапана (может быть вызван удлинением хорд или папиллярных мышц, неравномер­ным распределением хорд по свободному краю в центральной части створок).


Причины приобретенного характера:

1. Дегенеративной природы: миксоматозная дегенерация, синдром МарфанаСиндром Марфана — наследственное заболевание человека, характеризующееся многочисленными нарушениями зрения, скелета (гиперподвижность суставов и др.), внутренних органов (пороки сердца) вследствие аномального развития соединительной ткани; наследуется по аутосомно-доминантному типу
, синдром Элерса-ДанлоСиндром Элерса-Данло — группа наследственных системных заболеваний соединительной ткани, вызванных дефектом в синтезе коллагена. Проявляется в поражениях кожи и опорно-двигательного аппарата (гиперпигментация, чрезмерная подвижность суставов и др.)
, кальциноз митрального кольца. 


2. Воспалительные поражения: ревмaтизм, инфекционный эндокардит, гиперэозинофильный эндокардит Леффлера, системная красная волчанка и др. 

3. ДилатацияДилатация — стойкое диффузное расширение просвета какого-либо полого органа.
фиброзного кольца митрального клапана при разрыве или дисфункции папиллярных мышц при ИБСИшемическая болезнь сердца (ИБС) — патологическое состояние, характеризующееся абсолютным или относительным нарушением кровоснабжения миокарда вследствие поражения коронарных артерий
, дилатационной и гипертрофической кардиомиопатии. 


 


Гемодинамические нарушения при мит­ральной недостаточности обусловлены возвратом части крови из левого желудочка в левое предсердие. Когда регургитация при каждом сокращении составляет до 5 мл крови, это практически не отражается на общей и внутрисердечной гемодинамике. Возврат до 10 мл считается незначительным, более 10 мл — существенным, 25- 30 мл — тяжелым. 

Количество возвратившейся крови зависит от величины клапанного дефекта и состояния сократительной функции миокарда левого желудочка. 
Вследствие высокого сопротивления току крови в зоне дефекта клапана обратный ток в начале систолы отсутствует, появляется в фазу систолического изгнания и продолжается в фазу изометрического расслабления (давление в левом желудочке в эти периоды  превышает давление в левом предсер­дии).
Регургитация крови приводит к объемной перегрузке левого желудоч­ка и левого предсердия, ввиду чего развивается гиперфункция, а после и гипертрофияГипертрофия — разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
левых отделов сердца.
Длительное время порок компенсируется мощным левым желудочком. В дальнейшем при ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толчков регургитационной волны развивается дилатация левого предсердия, и оно начинает функционировать как полость с низким сопротивлением. Повышенное давление в левом пред­сердии передается на легочные вены, что приводит к легочной гипертензии (рефлекс Китаева). В более поздних стадиях возникает гипертрoфия правого же­лудочка. С декомпенсацией последнего развивается относительная недо­статочность трехстворчатого клапана и возникают признаки правосердечной недостаточности. Длительные нарушения кровообращения приводят к стойким изменениям в легких, печени, почках и других органах.

МИТРАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — Студопедия

(Insufficientia valvulae mitralis)

Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, приблизительно у 2% больных с пороками сердца.

Значительно чаще митральная недостаточность сочетается со стенозом митрального отверстия, а также с аортальными пороками.

Различают недостаточность митрального клапана функциональ­ную (относительную) и органическую.

При функциональной митральной недостаточности неполное за­мыкание митрального отверстия может явиться следствием:

1) расширения полости левого желудочка («митрализация») при заболеваниях миокарда, ведущих к гемодинамической перегрузке этого отдела сердца;

2) изменения тонуса папиллярных мышц и ускорения кровотока при вегетативных дистониях.

Несмотря на то, что функциональная недостаточность митраль­ного клапана не является пороком сердца в обычном смысле слова, гемодинамические нарушения имеют такой же характер, как при орга­ническом пороке.

Органическая митральная недостаточность — это следствие анатомического поражения самого клапана или сухожильных нитей, удерживающих клапан.

Этиология. Причиной возникновения органической формы мит­ральной недостаточности в 75% всех случаев этого порока является ревматизм, значительно реже — атеросклероз и затяжной септический эндокардит. Как казуистика митральная недостаточность может быть травматического происхождения.

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови из же­лудочка в предсердие во время систолы желудочков. Величина обрат­ного тока крови (регургитация) определяет тяжесть митральной недо­статочности.



Вследствие обратного заброса крови в левое предсердие в нем накапливается большее, чем в норме, количество крови. Избыточное количество крови, слагающееся из регургитационного и нормально поступающего из малого круга в левое предсердие, растягивает его стенки и вызывает гипертрофию.

При ослаблении левого предсердия под влиянием мощных толч­ков регургитационной волны предсердие теряет свой тонус и дилатируется. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (ве­нозная) легочная гипертензия, при которой значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и соответственно не дос­тигает высоких степеней гипертрофия и дилатация правого желудоч­ка, а так как в левый желудочек кровь поступает в большем объеме, то он тоже вначале гипертрофируется, а затем и дилатируется. В тер­минальной стадии вследствие ослабления сократительной функции левого желудочка, увеличения застойных явлений в малом круге кро­вообращения наступает декомпенсация и правого желудочка с разви­тием застойных явлений в большом круге кровообращения.



Клиническая картина. Митральная недостаточность проходит в своем развитии ряд стадий, каждая из которых имеет определенную клиническую картину.

Жалобы у больных появляются только при снижении сократи­тельной функции левого желудочка, принимающего участие в ком­пенсации этого порока и повышении давления в малом круге. Внача­ле одышка и сердцебиение возникают при физической нагрузке, а при нарастании застойных явлений в малом круге появляется одышка в покое и могут быть приступы сердечной астмы.

У некоторых больных с легочной гипертензией наблюдается ка­шель, сухой или с отделением небольшого количества мокроты, часто с примесью крови. При развитии правожелудочковой недостаточнос­ти появляются отеки и боли в правом подреберье вследствие увеличе­ния печени и растяжения ее капсулы. Нередко возникают ноющие, колющие, давящие боли в области сердца без четкой связи с физи­ческой нагрузкой. У больных с большой регургитацией наблюдается акроцианоз, а у молодых может быть и facies mitralis.

У больных с выраженной гипертрофией и дилатацией левого желудочка наблюдается слева от грудины «сердечный горб», усиленный и разлитой верхушечный толчок, локализующийся в пятом межреберье кнаружи от среднеключичной линии, и увеличение относитель­ной тупости сердца влево, а также увеличение границ сердца вверх за счет гипертрофированного и дилатированного левого предсердия (его ушка). Увеличение относительной тупости вправо вследствие дилатации правого предсердия наблюдается обычно в терминальной стадии тотальной сердечной недостаточности.

Наиболее информативные признаки митральной недостаточнос­ти дает аускультация сердца. При этом пороке первый тон ослаблен или полностью отсутствует, так как отсутствует «период замкнутых клапанов». Ослабление первого тона может быть обусловлено насла­иванием на него колебаний, вызванных волной регургитации, совпа­дающих с ним по времени.

С развитием застойных явлений в малом круге возникает акцент

II тона над легочной артерией. Часто там же выслушивается расщеп­ление II тона вследствие того, что период изгнания увеличенного ко­личества крови из левого желудочка становится более продолжитель­ным и аортальный компонент II тона запаздывает.

Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Как известно, III тон в норме может появляться у людей молодого возраста и у де­тей. Этот тон обусловлен колебаниями стенок левого желудочка при поступлении в него крови из предсердий. При митральной недостаточности появлению III тона способствует увеличенное количество крови, поступающее из левого предсердия.

Наиболее характерным аускультативным симптомом митральной недостаточности является систолический шум. Этот шум возникает при прохождении обратной волны крови (волны регургитации) из ле­вого желудочка в левое предсердие через относительно узкое отвер­стие между неплотно сомкнутыми створками митрального клапана. Интенсивность систолического шума варьирует в широких пределах и связана обычно с выраженностью клапанного дефекта. Тембр шума различный — мягкий, дующий или грубый. Он может сочетаться с пальпаторно ощутимым систолическим дрожанием на верхушке. Лучше всего выслушивается систолический шум в области верхушки сердца. Однако, если больного повернуть на левый бок (в таком положении на фазе выхода после предварительной физической нагрузки аускультативная симптоматика становится более четкой), то место наилуч­шего выслушивания смещается латеральнее, ближе к передней и даже средней подмышечной линии.

Систолический шум может занимать часть систолы или всю сис­толу (пансистолический шум). Чем громче и продолжительней систо­лический шум, тем тяжелее митральная недостаточность. Проведение систолического шума зависит при митральной недостаточности от направления струи регургитации. Если регургитация осуществляется по задней комиссуре, то шум проводится в левую подмышечную об­ласть. Если регургитация осуществляется по передней комиссуре, то шум проводится вдоль левого края грудины к основанию сердца.

Рентгенологическое исследование. В передне-задней проекции на­блюдается закругление 4-й дуги на левом контуре сердца вследствие дилатации и гипертрофии левого желудока. Увеличение левого пред­сердия особенно четко выявляется в первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает контрастированный пище­вод по дуге большого радиуса (больше б см). При большом увеличе­нии левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур сердца в виде добавочной тени. В случаях выраженной митральной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого предсердия. Этот феномен особенно четко проявляется пуль­сацией тени пищевода, а также коромыслоподобными движениями в месте соприкосновения контура левого предсердия с контуром левого желудочка.

В стадии легочной гипертензии, а также при недостаточности правого желудочка последний может быть тоже увеличен.

Изменения со стороны малого круга проявляются симптомами венозно-легочной гипертензии: расширением корней легких с нечет­кими контурами и прослеживаемостью сосудистого рисунка до пери­ферии легочных полей.

ЭКГ-исследование: на электрокардиограмме при митральной недостаточности находят различные изменения в зависимости от вы­раженности клапанного дефекта и степени повышения давления в ма­лом круге.

При незначительно и умеренно выраженном пороке ЭКГ может оставаться нормальной. В более выраженных случаях наблюдаются признаки гипертрофии левого предсердия. Обнаруживаются также признаки гипертрофии левого желудочка:

1) в отведениях V5-6 увеличивается зубец R,

2) в отведениях V1-2 увеличивается зубец S,

3) в отведениях V5-6 (реже в aVL, 1) могут наблюдаться измене­ния в конечной части желудочкового комплекса в виде смещения вниз интервала S-T и изменения зубца Т (сниженный, сглаженный, двух­фазный и даже отрицательный). Эти изменения S-T и Т встречаются довольно редко, по-видимому, в связи с умеренным развитием гипер­трофии левого желудочка в условиях объемной (или диастолической) его перегрузки.

Электрическая ось сердца может располагаться в нормальных пределах, а также отклоняться влево (при выраженной гипертрофии левого желудочка) или вправо (при развитии гипертрофии правого желудочка).

В случаях выраженной гипертензии малого круга на ЭКГ появ­ляются признаки гипертрофии правого желудочка в виде увеличения зубца R в отведениях V, ^. И тогда ЭКГ становится характерной для гипертрофии обоих желудочков. Могут появляться признаки гипер­трофии и правого предсердия.

фонокардиограмма для диагностики недостаточности клапана имеет наибольшую информативность, так как позволяет дать доста­точно подробную характеристику систолическому шуму. Это тем бо­лее важно, что систолический шум часто выслушивается и у здоровых людей.

При записи ФКГ с верхушки сердца в выраженных случаях по­рока амплитуда I тона значительно уменьшается. Первый тон может сливаться с систолическим шумом, и тогда более четко он обнаружи­вается на низкочастотном канале.

Интервал Q-I тон может быть увеличенным до 0,07-0,08 с в результате увеличения давления в левом предсердии и некоторого запаздывания захлопывания створок митрального клапана.

При записи ФКГ с верхушки сердца (на низкочастотном канале) определяется III тон сердца, где он виден в виде 2-4 редких осцилляций. Интервал между II и III тоном должен быть не менее 0,12 с. Это очень важный признак для дифференциации III тона и «тона открытия» митрального клапана, наблюдаемого при минимальном сте­нозе, регистрируемого на высоких частотах на расстоянии до 0,12 с от II тона.

Систолический шум записывается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть. Амплитуда шума тем больше, чем более выражена недостаточность клапана. Иногда шум заканчивается только после II тона. Такое позднее его окончание связано с наличи­ем регургитации и в раннем периоде диастолы.

Эхокардиографически имеются косвенные признаки митральной недостаточности:

а) увеличение размеров левого предсердия с повышенной амп­литудой сокращения его стенки;

б) дилатация полости левого желудочка с повышенной амплиту­дой сокращения его задней стенки;

в) несмыкание створок митрального клапана в систолу. Допплерэхокардиография (ДЭхоКГ) выявляет поток регургитации через митральное отверстие, его интенсивность и величина позволя­ют судить о степени митральной недостаточности.

Диагностика митралъной недостаточности основывается на вы­явлении так называемого синдрома регургитации. Это комплекс при­знаков, включающий в себя «прямые» симптомы: систолический шум, ослабление I тона и часто наличие III тона на верхушке сердца, реги­страцию потока регургитации на ДЭхоКГ; и «косвенные» симптомы:

увеличение левого желудочка, усиление верхушечного толчка, расши­рение сердца влево, признаки гипертрофии левого предсердия и левого желудочка на ЭКГ и дилатации их при рентгенологическом исследовании.

Течение. При умеренной степени митральной регургитации и отсутствии серьезного поражения миокарда больные могут оставаться длительное время трудоспособными. Это особенно характерно для больных с митральной недостаточностью атеросклеротического про­исхождения.

Резко выраженная недостаточность митрального клапана быстро приводит к сердечной недостаточности, при сочетании ее со стено­зом возможно развитие мерцательной аритмии.

В течении митральной недостаточности выделяют три периода. Первый период — период компенсации клапанного дефекта усиленной работой левого желудочка и левого предсердия. Это довольно дли­тельный период хорошего самочувствия больных и отсутствия сим­птомов недостаточности кровообращения.

Второй период — это развитие пассивной (венозной) легочной гипертензии вследствие снижения сократительной функции левых от­делов сердца. В это время появляются характерные симптомы нару­шения кровообращения в малом круге: одышка при нагрузке и в по­кое, кашель, иногда кровохарканье и приступы сердечной астмы. Этот период длится относительно недолго.

Застойные явления в малом круге, появившись, прогрессируют довольно быстро, и правый желудочек не успевает достаточно быстро приспособиться к новым условиям функционирования.

Третий период — период правожелудочковой недостаточности со всеми характерными симптомами: увеличение печени, отеки, повы­шение венозного давления.

Значительное расширение полости правого желудочка может при­вести к развитию у таких больных симптомов недостаточности трех­створчатого клапана с соответствующими признаками.

Прогноз при митральной недостаточности зависит от степени выраженности клапанного дефекта и от состояния миокарда.

При умеренной митральной недостаточности компенсация и трудоспособность сохраняются длительное время.

Выраженная митральная недостаточность, а также плохое состо­яние миокарда довольно быстро приводят к развитию тяжелого нару­шения кровообращения.

При относительной недостаточности митрального клапана про­гноз определяется тяжестью основного заболевания и выраженностью недостаточности кровообращения.

Экспертиза трудоспособности. Больные с компенсированной не­достаточностью митрального клапана, несмотря на то, что они могут выполнять работу, связанную даже со значительными физическими нагрузками, с профилактической целью должны быть трудоустроены с небольшими ограничениями по заключению КЭК лечебного учреж­дения или МСЭК.

При прогрессировании недостаточности митрального клапана и появлении признаков нарушения кровообращения возникает необхо­димость в направлении на МСЭК для установления группы инвалид­ности.

Группа инвалидности устанавливается в зависимости от степени недостаточности кровообращения, условий труда и расположения ме­ста работы от места жительства. При недостаточности кровообраще­ния II степени больным устанавливается II группа, при недостаточ­ности III степени — I группа инвалидности.

Лечение. Специфических консервативных методов лечения мит­ральной недостаточности не существует. Развивающуюся недостаточ­ность кровообращения лечат по общепринятым методам. Специфи­ческим лечением является операция имплантации митрального кла­пана, которая показана больным с резкой недостаточностью митраль­ного клапана, но без тяжелой кардиальной декомпенсации и без вы­раженных изменений со стороны других органов.

Митральная недостаточность — причины, симптомы, диагностика и лечение

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность – клапанный порок сердца, характеризующийся неполным смыканием или пролабированием створок левого атриовентрикулярного клапана во время систолы, что сопровождается обратным патологическим током крови из левого желудочка в левое предсердие. Митральная недостаточность приводит к появлению одышки, утомляемости, сердцебиения, кашля, кровохарканья, отеков на ногах, асцита. Диагностический алгоритм выявления митральной недостаточности подразумевает сопоставление данных аускультации, ЭКГ, ФКГ, рентгенографии, эхокардиографии, катетеризации сердца, вентрикулографии. При митральной недостаточности проводится медикаментозная терапия и кардиохирургическое лечение (протезирование или пластика митрального клапана).

Общие сведения

Недостаточность митрального клапана – врожденный или приобретенный порок сердца, обусловленный поражением створок клапана, подклапанных структур, хорд или перерастяжением клапанного кольца, приводящим к митральной регургитации. Изолированная митральная недостаточность в кардиологии диагностируется редко, однако в структуре комбинированных и сочетанных пороков сердца встречается в половине наблюдений.

В большинстве случаев приобретенная митральная недостаточность сочетается с митральным стенозом (комбинированный митральный порок сердца) и аортальными пороками. Изолированная врожденная митральная недостаточность составляет 0,6% всех врожденных пороков сердца; в сложных пороках обычно сочетается с ДМПП, ДМЖП, открытым артериальным протоком, коарктацией аорты. У 5-6% здоровых лиц с помощью ЭхоКГ выявляется та или иная степень митральной регургитации.

Митральная недостаточность

Митральная недостаточность

Причины

Острая митральная недостаточность может развиваться вследствие разрывов сосочковых мышц, сухожильных хорд, отрыва створок митрального клапана при остром инфаркте миокарда, тупой травме сердца, инфекционном эндокардите. Разрыв сосочковых мышц вследствие инфаркта миокарда сопровождается летальным исходом в 80–90% случаев.

Развитие хронической митральной недостаточности может быть обусловлено поражением клапана при системных заболеваниях: ревматизме, склеродермии, системной красной волчанке, эозинофильном эндокардите Леффлера. Ревматическая болезнь сердца обусловливает около 14% всех случаев изолированной митральной недостаточности.

Ишемическая дисфункция митрального комплекса на­блю­дается у 10% пациентов с постинфарктным кардиоскле­розом. К митральной недостаточности может приводить пролапс митрального клапана, надрыв, укорочение или удлинение сухожильных хорд и папиллярных мышц. В ряде случаев митральная недостаточность является следствием системных дефектов соединительной ткани при синдромах Марфана и Элерса-Данлоса.

Относительная митральная недостаточность развивается в отсутствие повреждения клапанного аппарата при дилатации полости левого желудочка и расширении фиброзного кольца. Такие изменения встречаются при дилатационной кардиомиопатии, прогрессирующем течении артериальной гипертензии и ИБС, миокардитах, аортальных пороках сердца. К более редким причинам развития митральной недостаточности относят кальциноз створок, гипертрофическую кардиомиопатию и др.

Врожденная митральная недостаточность встречается при фенестрации, расщеплении митральных створок, парашютовидной деформации клапана.

Классификация

По течению митральная недостаточность бывает острая и хроническая; по этиологии – ишемическая и неишемическая. Также различают органическую и функциональную (относительную) митральную недостаточность. Органическая недостаточность развивается при структурном изменении самого митрального клапана либо удерживающих его сухожильных нитей. Функциональная митральная недостаточность обычно является следствием расширения (митрализации) полости левого желудочка при его гемодинамической перегрузки, обусловленной заболеваниями миокарда.

С учетом выраженности регургитации выделяют 4 степени митральной недостаточности: с незначительной митральной регургитацией, умеренной, выраженной и тяжелой митральной регургитацией.

В клиническом течении митральной недостаточности выделяют 3 стадии:

I (компенсированная стадия) — незначительная недостаточность митрального клапана; митральная регургитация составляет 20-25% от систолического объема крови. Митральная недостаточность компенсируется за счет гиперфункции левых отделов сердца.

II (субкомпенсированная стадия) — митральная регургитация составляет 25-50% от систолического объема крови. Развивается застой крови в легких и медленное нарастание бивентрикулярной перегрузки.

III (декомпенсированная стадия) — резко выраженная недостаточность митрального клапана. Возврат крови в левое предсердие в систолу составляет 50-90% от систолического объема. Развивается тотальная сердечная недостаточность.

Особенности гемодинамики при митральной недостаточности

Вследствие неполного смыкания створок митрального клапана в период систолы возникает регургитационная волна из левого желудочка в левое предсердие. Если обратный ток крови незначителен, митральная недостаточность компенсируется усилением работы сердца с развитием адаптационной дилатации и гиперфункции левого желудочка и левого предсердия изотонического типа. Этот механизм может достаточно длительно сдерживать повышение давления в малом круге кровообращения.

Компенсированная гемодинамика при митральной недостаточности выражается адекватным увеличением ударного и минутного объемов, уменьшение конечного систолического объема и отсутствием легочной гипертензии.

При тяжелой форме митральной недостаточности объем регургитации преобладает над ударным объемом, минутный объем сердца резко снижен. Правый желудочек, испытывая повышенную нагрузку, быстро гипертрофируется и дилатируется, вследствие чего развивается тяжелая правожелудочковая недостаточность.

При остро возникшей митральной недостаточности адекватная компенсаторная дилатация левых отделов сердца не успевает развиться. При этом быстрое и значительное повышение давления в малом круге кровообращения нередко сопровождается фатальным отеком легких.

Симптомы митральной недостаточности

В периоде компенсации, который может длиться несколько лет, возможно бессимптомное течение митральной недостаточности. В стадии субкомпенсации появляются субъективные симптомы, выражающиеся одышкой, быстрой утомляемостью, тахикардией, ангинозными болями, кашлем, кровохарканьем. При нарастании венозного застоя в малом круге могут возникать приступы ночной сердечной астмы.

Развитие правожелудочковой недостаточности сопровождается появлением акроцианоза, периферических отеков, увеличением печени, набуханием шейных вен, асцитом. При компрессии возвратного гортанного нерва расширенным левым предсердием или легочным стволом возникает осиплость голоса или афония (синдром Ортнера). В стадии декомпенсации более чем у половины пациентов с митральной недостаточностью выявляется мерцательная аритмия.

Диагностика

Основные диагностические данные, свидетельствующие о митральной недостаточности, получают в ходе тщательного физикального обследования, подтвержденного электрокардиографией, фонокардиографией, рентгенографией и рентгеноскопией грудной клетки, ЭхоКГ и допплеровским исследованием сердца.

Вследствие гипертрофии и дилатации левого желудочка у больных с митральной недостаточностью развивается сердечный горб, появляется усиленный разлитой верхушечный толчок в V-VI межреберье от среднеключичной линии, пульсация в эпигастрии. Перкуторно определяется расширение границ сердечной тупости влево, вверх и вправо (при тотальной сердечной недостаточности). Аускультативными признаками митральной недостаточности служат ослабление, иногда полное отсутствие I тона на верхушке, систолический шум над верхушкой сердца, акцент и расщепление II тона над легочной артерией и др.

Информативность фонокардиограммы заключается в возможности подробно охарактеризовать систолический шум. ЭКГ-изменения при митральной недостаточности указывают на гипертрофию левого предсердия и желудочка, при легочной гипертензии – на гипертрофию правого желудочка. На рентгенограммах отмечается увеличение левых контуров сердца, вследствие чего тень сердца приобретает треугольную форму, застойные корни легких.

Эхокардиография позволяет определиться с этиологией митральной недостаточности, оценить ее тяжесть, наличие осложнений. С помощью допплерэхокардиографии выявляется регургитация через митральное отверстие, определяется ее интенсивность и величина, что в совокупности позволя­ет судить о степени митральной недостаточности. При наличии фибрилляции предсердий прибегают к чреспищеводной ЭхоКГ с целью выявления тромбов в левом предсердии. Для оценки тяжести митральной недостаточности применяется зондирование полостей сердца и левая вентрикулография.

Лечение митральной недостаточности

При острой митральной недостаточности требует введение диуретиков и периферических вазодилататоров. Для стабилизации гемодинамики может выполняться внутриаортальная баллонная контрпульсация. Специального лечения легкой бессимптомной хронической митральной недостаточности не требуется. В субкомпенсированной стадии назначаются ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, вазодилататоры, сердечные гликозиды, мочегонные препараты. При развитии фибрилляции предсердий применяются непрямые антикоагулянты.

При митральной недостаточности средней и тяжелой степени выраженности, а также наличии жалоб показано кардиохирургическое вмешательство. Отсутствие кальциноза створок и сохранная подвижность клапанного аппарата позволяет прибегнуть к клапансохраняющим вмешательствам – пластике митрального клапана, аннулопластике, укорачивающей пластика хорд и др. Несмотря на низкий риск развития инфекционного эндокардита и тромбозов, клапансохраняющие операции часто сопровождаются рецидивом митральной недостаточности, что ограничивает их выполнение достаточно узким кругом показаний (пролапс митрального клапана, разрывы клапанных структур, относительная недостаточность клапана, дилатация кольца клапана, планируемая беременность).

При наличии кальцификации клапана, выраженного утолщения хорд показано протезирование митрального клапана биологическим или механическим протезом. Специфическими послеоперационными осложнениями в этих случаях могут служить тромбоэмболии, атриовентрикулярная блокада, вторичный инфекционный эндокардит протезов, дегенеративные изменения биопротезов.

Прогноз и профилактика

Прогрессирование регургитации при митральной недостаточности наблюдается у 5–10% пациентов. Пятилетняя выживаемость составляет 80%, десятилетняя – 60%. Ишемическая природа митральной недостаточности быстро приводит к тяжелому нару­шению кровообращения, ухудшает прогноз и выживаемость. Возможны послеоперационные рецидивы митральной недостаточности.

Митральная недостаточность легкой и умеренной степени не является противопоказанием к беременности и родам. При высокой степени недостаточности необходимо дополнительное обследование с всесторонней оценкой риска. Больные с митральной недостаточностью должны наблюдаться у кардиохирурга, кардиолога и ревматолога. Профилактика приобретенной недостаточности митрального клапана заключается в предупреждении заболеваний, приводящих к развитию порока, главным образом, ревматизма.

Шумы сердца | Пропедевтика внутренних болезней

При патологии, а иногда и у здоровых людей, помимо сердечных тонов, аускультация сердца дает возможность обнаружить другие звуковые явления, именуемые шумами. Они возникают при сужении отверстия, через которое протекает кровь, и при увеличении скорости кровотока. Такие явления могут быть обусловлены учащением сердечных сокращений или уменьшением вязкости крови.

Шумы сердца разделяются на:

  1. шумы, образующиеся внутри самого сердца (внутрисердечные),
  2. шумы, возникающие вне сердца (внесердечные, или экстракардиальные).

Внутрисердечные шумы чаще всего возникают в результате поражения клапанов сердца, при неполном смыкании их створок во время закрытия соответствующего отверстия или же при сужении просвета последнего. Они могут быть обусловлены также поражением мышцы сердца.

Внутрисердечные шумы бывают органическими и функциональными (неорганическими). Первые наиболее важны в диагностическом отношении. Они свидетельствуют об анатомических поражениях клапанов сердца или закрываемых ими отверстий.

Шум сердца, возникающий во время систолы, т. е. между первым и вторым тоном, называется систолическим, а во время диастолы, т. е. между вторым и следующим первым тоном, — диастолическим. Следовательно, систолический шум по времени совпадает с верхушечным толчком и пульсом на сонной артерии, а диастолический — с большой паузой сердца.

Изучение техники выслушивания шумов сердца лучше начинать с систолического (при нормальном сердечном ритме). Эти шумы могут быть мягкими, дующими, грубыми, скребущими, музыкальными, короткими и продолжительными, тихими и громкими. Интенсивность любого из них может постепенно уменьшаться или увеличиваться. Соответственно этому они называются убывающими или нарастающими. Систолические шумы, как правило, убывающие. Они могут прослушиваться во время всей систолы или части ее.

Выслушивание диастолического шума требует особых навыков и внимания. Этот шум по громкости значительно слабее систолического и имеет низкий тембр, с трудом улавливается при тахикардии (частота сердечных сокращений больше 90 в минуту) и мерцательной аритмии (беспорядочные сокращения сердца). В последнем случае для выслушивания диастолического шума следует использовать длинные паузы между отдельными систолами. Диастолический шум в зависимости от того, в какую фазу диастолы возникает, разделяется на три разновидности: протодиастолический (убывающий; возникает в самом начале диастолы, сразу после второго тона), мезодиастолический (убывающий; появляется в середине диастолы, несколько позже после второго тона) и пресистолический (нарастающий; образуется в конце диастолы перед первым тоном). Диастолический шум может длиться во время всей диастолы.

Органический внутрисердечный шум, обусловленный приобретенными пороками сердца, может быть систолическим (при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, сужении устья аорты) и диастолическим (при сужении левого и правого предсердно-желудочковых отверстий, недостаточности клапана аорты). Разновидностью диастолического шума является пресистолический шум. Он возникает при митральном стенозе в связи с усилением тока крови через суженное отверстие в конце диастолы при сокращении левого предсердия. Если над одним из клапанов или отверстий выслушиваются два шума (систолический и диастолический), то это говорит о комбинированном пороке, т. е. о недостаточности клапана и сужении отверстия.

Проведение шумов сердца
Рис. 49. Проведение шумов сердца:
а, б, в — систолического соответственно при недостаточности двух- и трехстворчатого клапанов, при стенозе устья аорты;
г — диастолического при недостаточности клапана аорты.

Локализация любого шума сердца соответствует месту наилучшего выслушивания клапана, в области которого этот шум образовался. Однако он может проводиться по току крови и по плотной мышце сердца в период ее сокращения.

Систолический шум при недостаточности двухстворчатого клапана (рис. 49, а) лучше всего выслушивается на верхушке сердца. Он проводится в сторону левого предсердия (II—III межреберье слева) и в подмышечную область. Этот шум становится более четким при задержке дыхания в фазе выдоха и в положении больного лежа, особенно на левом боку, а также после физической нагрузки.

Систолический шум при недостаточности трехстворчатого клапана (рис. 49, б) хорошо прослушивается у основания мечевидного отростка грудины. Отсюда он проводится кверху и вправо, в сторону правого предсердия. Этот шум лучше прослушивается в положении больного на правом боку при задержке дыхания на высоте вдоха.

Систолический шум при сужении устья аорты (рис. 49, в) лучше всего слышен во II межреберье справа от грудины, а также в межлопаточном пространстве. Он, как правило, имеет пилящий, скребущий характер и проводится по току крови вверх на сонные артерии. Данный шум усиливается в положении больного лежа на правом боку с задержкой дыхания в фазе форсированного выдоха.

Диастолический шум при митральном стенозе, возникающий в начале или середине диастолы, часто лучше прослушивается в области проекции двухстворчатого клапана (место прикрепления III ребра к грудине слева), чем на верхушке. Пресистолический, наоборот, лучше прослушивается в области верхушки. Он почти никуда не проводится и особенно хорошо слышен в вертикальном положении больного, а также после физической нагрузки.

Диастолический шум при недостаточности аортального клапана (рис. 49, г) выслушивается также во II межреберье справа от грудины и проводится по ходу тока крови вниз к левому желудочку. Он нередко лучше выслушивается в 5-й точке Боткина-Эрба и усиливается в вертикальном положении больного.

Органические внутрисердечные шумы, как уже отмечалось, могут быть результатом врожденных пороков сердца (незаращение межпредсердного — овального отверстия, дефект межжелудочковой перегородки — болезнь Толочинова-Роже, незаращение артериального — боталлова протока, сужение легочной артерии).

При незаращении межпредсердного отверстия отмечаются систолический и дастолический шумы, максимум слышимости которых выявляется в области прикрепления III ребра к грудине слева.

При дефекте межжелудочковой перегородки возникает скребущий систолический шум. Он выслушивается по левому краю грудины, на уровне III—IV межреберий и проводится в межлопаточное пространство.

При незаращении артериального протока (аорта соединена с легочной артерией) прослушивается систолический шум (иногда с диастолическим) во II межреберье слева. Он слабее слышен над аортой. Этот шум проводится в межлопаточную область ближе к позвоночнику и на сонные артерии. Его особенность в том, что он сочетается с усиленным вторым тоном на легочной артерии.

При сужении устья легочной артерии прослушивается грубый систолический шум во II межреберье слева у края грудины, мало передающийся в другие места; второй тон в этом месте ослаблен или отсутствует.

Шумы могут также возникать в результате расширения полостей сердца без органического поражения клапанного аппарата и соответствующих отверстий. Например, повышение артериального давления в системе большого круга кровообращения (гипертоническая болезнь, симптоматические гипертензии) может привести к расширению полости левого желудочка сердца и, как следствие, к растяжению левого предсердно-желудочкового отверстия. При этом створки митрального клапана не будут смыкаться (относительная недостаточность), в результате чего на верхушке сердца появляется систолический шум.

Систолический шум может возникать и при склерозе аорты. Он прослушивается справа во II межреберье у края грудины и обусловлен относительно узким устьем аорты по сравнению с расширенной восходящей частью ее. Этот шум усиливается при поднятых руках (симптом Сиротинина—Куковерова).

Повышение давления в малом круге кровообращения, например, при митральном стенозе, может привести к расширению устья легочной артерии и, следовательно, к возникновению диастолического шума Грэхема—Стилла, который выслушивается во II межреберье слева. По той же причине при митральном стенозе расширяется правый желудочек и возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана. При этом в области IV межреберья справа около грудины и у мечевидного отростка выслушивается дующий систолический шум.

При ускорении тока крови в результате тахикардии, при уменьшении ее вязкости вследствие малокровия, при нарушении функции папиллярных мышц (повышение или снижение тонуса) и в других случаях могут возникать функциональные систолические шумы.

При недостаточности клапана аорты на верхушке сердца нередко прослушивается функциональный диастолический (пресистолический) шум — шум Флинта. Он появляется, когда створки митрального клапана приподымаются сильной струей крови, поступающей из аорты во время диастолы в левый желудочек, и вызывают тем самым преходящее сужение левого предсердно-желудочкового отверстия. Шум Флинта прослушивается на верхушке сердца. Его громкость и продолжительность непостоянны.

Функциональные шумы сердца, как правило, выслушиваются на ограниченном участке (лучше всего на верхушке и чаще на легочной артерии) и имеют небольшую громкость, мягкий тембр. Они непостоянны, могут возникать и исчезать при различном положении тела, после физической нагрузки, в разных фазах дыхания.

К внесердечным шумам относятся шум трения перикарда и плевроперикардиальный шум. Шум трения перикарда возникает при воспалительных процессах в нем. Он выслушивается во время как систолы, так и диастолы, лучше выявляется в области абсолютной тупости сердца и никуда не проводится. Плевроперикардиальный шум возникает при воспалительном процессе участка плевры, прилегающего к сердцу. Он напоминает шум трения перикарда, но в отличие от него усиливается на вдохе и выдохе, а при задержке дыхания уменьшается или исчезает вовсе. Плевроперикардиальный шум прослушивается по левому краю относительной тупости сердца.

Читайте также: тоны и шумы при аускультации сосудов.

На английском:

На английском:

Образование шумов в сердце (англ.):

Примеры тонов и шумов сердца при разных патологиях (англ. названия):

opening snap — щелчок открытия (клапана сердца)

Диагностика митральной недостаточности

Митральная недостаточность (митральная регургитация) – обратный ток крови в левое предсердие в систолу желудочков из-за нарушения целостности митрального клапана.

Пациентам с выявленной митральной недостаточностью необходимо динамическое наблюдение. Целью динамического наблюдения является оценка клинических симптомов, фракции выброса и размера левого желудочка, толерантности к физической нагрузке.

Бессимптомные пациенты с легкой митральной недостаточностью без увеличения левых камер и легочной гипертензии должны наблюдаться 1 раз в год. А также такие пациенты должны быть проинструктированы о необходимости обращаться к врачу при изменении клинических симптомов.

При появлении новых симптомов, особенно у пациентов с умеренной митральной регургитацией необходимо выполнение эхокардиографии не реже 1 раза в год.

Бессимптомные пациенты с тяжелой митральной недостаточностью и асимптомные с дисфункцией левого желудочка должны наблюдаться раз в 6-12 месяцев. Если не удается собрать анамнез о жалобах при физической нагрузке, рекомендуется выполнение нагрузочных тестов для получения дополнительных данных о толерантности к физической нагрузке. При нагрузочных тестах необходимо измерение давления в легочной артерии и оценка степени тяжести митральной регургитации в течении выполнения теста.

Диагностика митральной недостаточности

Жалобы пациента при хронической митральной недостаточности долгое время могут отсутстовать. Необходимо обратить внимание на оценку толерантности к физической нагрузке.

При осмотре пациента необходимо уловить смещение верхушечного толчка из-за тяжелой митральной регургитации, которая привела к дилатации полостей сердца.

Аускультация

При аускультации выслушиваются

  • Голосистолический шум, который может и отсутствовать.
  • Третий тон сердца
  • Ранний диастолический шум

Эхокардиография

Методом выбора для диагностики митральной недостаточности является трансторакальная эхокардиография. Эхокардиография помогает в оценке степени тяжести и поражения митрального клапана. При недостаточной оценке митральной регургитации трансторакально, рекомендуется выполнение чреспищеводной (ЧПЭхоКГ) эхокардиографии. Чреспищеводная эхокардиография поможет оценить более детально поражение клапана и определиться с оптимальной тактикой хирургического лечения. При эхокардиографии необходима оценка легочной гипертензии для оценки прогноза заболевания.

Показания к трансторакальной эхокардиографии

  • Оценка размеров всех камер сердца и расчет фракции выброса левого желудочка
  • Определение давления в легочной артерии
  • Определение тяжести митральной регургитации
  • Оценка поражения митрального клапана
  • В качестве точки отсчета после реконструктивой операции на митральном клапане или протезирования митрального клапана.

ЭхоКГ должна выполняться всем бессимптомным пациентам с умеренной или тяжелой митральной недостаточностью каждые 6-12 месяцев. Оценивается фракция выброса и конечный систолический размер.

 

Видео 1. Эхокардиография при тяжелой митральной недостаточности.  Митральная недостаточность 2-мя эксцентричными потоками.

Бессимптомным пациентам может быть выполнена нагрузочная эхокардиография для оценки толерантности к физической нагрузке, оценке давления в легочной артерии и тяжести митральной регургитации.

Бессимптомным пациентам, с минимальной митральной регургитацией, без увеличения полостей сердца, не рекомендуется рутинное динамическое наблюдение с помощью эхокардиографии.

Оценка митральной регургитации при ЭхоКГ

При выполнении эхокардиографии рекомендуется количественная оценка тяжести митральной недостаточности. Измерение давления в легочной артерии по измерению скорости трикуспидальной регургитации в последующем используется для выбора времени операции на митральном клапане.

При каждом исследовании должно быть зарегистрировано артериальное давление, так как оно может влиять на степень тяжести митральной регургитации.

Эхокардиография должна определить причину митральной недостаточности.

При дилатации левого желудочка и расширении фиброзного кольца или ишемической болезни сердца и ограничения подвижности створок митрального клапана из-за локальной дисфункции левого желудочка, возникает центральный поток регургитации при анатомически нормальном митральном клапане.

При митральной регургитации, обусловленной органической природой (чаще из-за кальциноза МК), поток будет эксцентричный. В таком случае необходимо оценить степень отложения кальция в створках клапана, и в кольце.

Диагностика митральной недостаточности

Рис.2. ЭхоКГ при тяжелой митральной недостаточности. Митральная недостаточность 2-мя эксцентричными потоками.

Существует система  А. Carpentier для оценки анатомических и физиологических особенностей клапана, оценивается движение свободного края створки относительно фиброзного кольца.

Система  А. Carpentier

Тип I — нормальное

Тип II – увеличенное, как при пролапсе митрального клапана

Тип IIIa – ограниченное, как в систолу, так и в диастолу

Тип IIIb – ограниченное только в систолу

Параметры эхокардиографии для оценки митральной недостаточности:

  • Ширина и площадь цветного потока
  • Интенсивность CW-сигнала
  • Контур легочного венозного потока
  • Количественная оценка эффективного регургитационного отверстия
  • Объем регургитации
  • Максимальной скорости митрального потока
  • Размеры левых камер

Если данных по эхокардиографии недостаточно для оценки митральной регургитации, то необходимо выполнение чреспищеводной эхокардиографии, зондирование сердца, магнитно-резонансной томографии.

Признаки тяжелой митральной недостаточности

  • Объем регургитации более 60 мл
  • Эффективное регургитационное отверстие (ЭРО) более 0,4 см2
  • VE более 150см/сек
  • Ретроградный кровоток в легочных венах
  • Интенсивный асимметричный поток по CW
  • Vena contracta > 7 мм
  • Площадь регургитации > 40% от площади предсердия (при центральном потоке)
  • Прилегание к стенке предсердия
  • Прогиб межпредсердной перегородки
  • Увеличение левого желудочка и левого предсердия

Диагностика митральной недостаточности

Рис. 3. Эхокардиография при тяжелой митральной недостаточности.

Чреспищеводная эхокардиография

Показания

Дооперационная или интраоперационная чреспищеводная эхокардиография показана всем пациентам с тяжелой митральной регургитацией, для оценки возможности и планирования техники операции.

Чреспищеводная эхокардиография показана пациентам, у которых трансторакальная эхокардиография не обеспечивает достоверную диагностическую информацию относительно тяжести митральной регургитации, возникновения ее механизма и состояния функции левого желудочка.

Чреспищеводная эхокардиография не показана для рутинного обследования пациентов с митральной регургитацией.

Диагностика митральной недостаточности

Инвазивная диагностика

Зондирование сердца

Левая вентрикулография показана в том случае, когда неинвазивные методы не позволяют достоверно оценить степень митральной регургитации, или когда результаты противоречат друг другу. Также если давление в легочной артерии непропорционально тяжести митральной регургитации по неинвазивным исследованиям, то рекомендуется измерение гемодинамики.

Коронарография

Пациентам с риском ишемической болезни сердца перед протезированием или реконструкцией митрального клапана рекомендуется выполнение коронарографии.

Пожилым, пациентам с гиперхолистеринемией, артериальной гипертензией или с подозрением, что митральная недостаточность ишемического происхождения (вследствие инфаркта миокарда), коронарография должна быть выполнена в обязательном порядке.

Диагностика митральной недостаточности

Рис. 4. Эхокардиография при тяжелой митральной недостаточности — vena contracta 8 мм.

Метки: аускультация митральной недостаточности, Зондирование сердца при митральной недостаточности, ишемическая болезнь сердца, митральный клапан, МК, недостаточность, Оценка МН, поражение клапанов сердца, поражение митрального клапана, порок сердца, регургитация, сердечно-сосудистые заболевания, сердце, Система  А. Carpentier, Чреспищеводная эхокардиография при МН, эхокардиография при митральной недостаточности, эхокг МН

Шум при недостаточности митрального клапана (митральной регургитации) — Студопедия

Шум при стенозе левого атриовентрикулярного отверстия (митральном стенозе).

В норме площадь левого атриовентрикулярного отверстия составляет 4-6 см2. При сужении отверстия в фазу диастолы желудочков кровь с трудом поступает из левого предсердия в левый желудочек. При этом она движется турбулентно, создавая диастолический шум. Последний возникает сразу после открытия митрального клапана, которое иногда сопровождается слышимым щелчком. После открытия митрального клапана начинается фаза быстрого наполнения, при которой скорость поступления крови в желудочек очень высока. Затем наступает фаза медленного наполнения, при которой скорость поступления крови в желудочек резко снижается. В соответствии со снижением скорости протекания крови через атриовен-трикулярное отверстие шум убывает. После фаз быстрого и медленного наполнения наступает систола предсердия. Вновь увеличивается скорость протекания крови через атриовентрикулярное отверстие, и происходит пресистолическое усиление шума. Гаким образом, шум при митральном стенозе является убывающс-парасыющим.

Установлено, что интенсивность шума при митральном стенозе не коррелирует со степенью сужения атриовентрикулярного от-версгия. Однако есть четкая корреляция между сюпснью сужения атриовентрикулярного отверстия и продолжительностью звучания шума. В современных исследованиях с использованием специальной аппаратуры установлено, что шум при митральном стенозе слышится до тех пор, пока давление в левом предсердии выше давления в желудочке приблизительно на 3 мм рт. ст.



Шум при умеренном митральном стенозе начинается сразу после щелчка открытия митрального клапана, быстро заканчивается и возобновляется в пресистолу, т.е. в момент сокращения левого предсердия.

При тяжелом митральном стенозе шум занимает всю диастолу. Пресистолическое усиление шума имеет место, если у больного сохраняется синусовый ритм, а не развилось обычное для этого порока нарушение ритма — фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия).

Известно, что проведение шума зависит от направления тока крови. Вектор движения крови в диастолу желудочка направлен из левого предсердия в сторону верхушки левого желудочка. Поэтому при митральном стенозе шум лучше всего выслушивается в области верхушки сердца и никуда не проводится. Его лучше выслушивать стетоскопом в положении больного лежа на левом боку, в фазу выдоха.



Во время систолы левого желудочка часть крови через неплотно сомкнутые створки митрального клапана возвращается в левое предсердие. Шум выслушивается в 1 точке аускулыации (в области верхушки левого желудочка). Шум дующий, обычно занимает всю систолу, чаще постоянный (лентовидный), реже — убывающий. С током возвращающейся крови шум распространяется в сторону от 1 точки аускультации и может проводиться в левую подмышечную впадину. Иногда он проводится в межлопаточное пространство слева. Если патологическим процессом охвачена задняя створка митрального клапана, шум может проводиться вдоль левого края грудины. При недостаточности створок митрального клапана шум малоизменчив даже при значительных колебаниях величины ударного объема левого желудочка, что наблюдается, например, при мерцательной аритмии. Этим свойством шум при недос га-точности митрального клапана отличается от систолических шумов при других пороках (например, при аортальном стенозе).

2. Шум при не­дос­та­точ­но­сти мит­раль­но­го кла­па­на (мит­раль­ной ре­гур­ги­та­ции).

Во
вре­мя сис­то­лы ле­во­го
же­лу­доч­ка часть кро­ви че­рез
не­плот­но сомк­ну­тые створ­ки
мит­раль­но­го кла­па­на
воз­вра­ща­ет­ся в ле­вое
пред­сер­дие. Шум вы­слу­ши­ва­ет­ся
в 1 точ­ке ау­скуль­та­ции (в
об­лас­ти вер­хуш­ки ле­во­го
же­лу­доч­ка). Шум дую­щий, обыч­но
за­ни­ма­ет всю сис­то­лу,
ча­ще по­сто­ян­ный (лен­то­вид­ный),
ре­же – убы­ваю­щий. С то­ком
воз­вра­щаю­щей­ся кро­ви шум
рас­про­стра­ня­ет­ся в
сто­ро­ну от 1 точ­ки ау­скуль­та­ции
и мо­жет про­во­дить­ся в ле­вую
под­мы­шеч­ную впа­ди­ну.
Ино­гда он про­во­дит­ся в
меж­ло­па­точ­ное про­стран­ст­во
сле­ва. Ес­ли па­то­ло­ги­че­ским
про­цес­сом ох­ва­че­на зад­няя
створ­ка мит­раль­но­го кла­па­на,
шум мо­жет про­во­дить­ся вдоль
ле­во­го края гру­ди­ны. При
не­дос­та­точ­но­сти ство­рок
мит­раль­но­го кла­па­на шум
ма­ло­из­мен­чив да­же при
зна­чи­тель­ных ко­ле­ба­ни­ях
ве­ли­чи­ны удар­но­го объ­е­ма
ле­во­го же­лу­доч­ка, что
на­блю­да­ет­ся, на­при­мер,
при мер­ца­тель­ной арит­мии.
Этим свой­ст­вом шум при
не­дос­та­точ­но­сти
мит­раль­но­го кла­па­на
от­ли­ча­ет­ся от сис­то­ли­че­ских
шу­мов при дру­гих по­ро­ках
(на­при­мер, при аор­таль­ном
сте­но­зе).

3. Шум при сте­но­зе устья аор­ты.

В
ре­зуль­та­те за­труд­нен­но­го
из­гна­ния кро­ви в аор­ту во
вре­мя сис­то­лы ле­во­го
же­лу­доч­ка воз­ни­ка­ет
тур­бу­лент­ный по­ток кро­ви
и, как след­ст­вие, сис­то­ли­че­ский
шум, ко­то­рый обыч­но за­ни­ма­ет
всю сис­то­лу. Так как кровь
из­го­ня­ет­ся мощ­ным ле­вым
же­лу­доч­ком и по­сту­па­ет
в аор­ту с вы­со­кой ско­ро­стью,
шум все­гда гру­бый и гром­кий. В
на­ча­ле сис­то­лы кровь
по­сту­па­ет в аор­ту с
ус­ко­ре­ни­ем. При аор­таль­ном
сте­но­зе мак­си­маль­ная
ско­рость по­сту­п­ле­ния
кро­ви дос­ти­га­ет­ся поз­же,
чем в нор­ме. Чем тя­же­лее сте­ноз,
тем про­дол­жи­тель­нее шум и
тем поз­же дос­ти­га­ет­ся его
мак­си­маль­ное зву­ча­ние
(бли­же к се­ре­ди­не сис­то­лы).
По­сле дос­ти­же­ния мак­си­му­ма
кро­во­ток за­мед­ля­ет­ся,
и шум убы­ва­ет. Та­ким об­ра­зом,
шум при аор­таль­ном сте­но­зе
яв­ля­ет­ся на­рас­таю­ще-убы­ваю­щим
(ром­бо­вид­ным). С по­то­ком
кро­ви он про­во­дит­ся на сон­ные
ар­те­рии, а ино­гда мо­жет
вы­слу­ши­вать­ся над груд­ным
и брюш­ным от­де­ла­ми аор­ты.

4. Шум при не­дос­та­точ­но­сти кла­па­нов аор­ты.

При
дан­ном по­ро­ке в диа­сто­лу
кровь воз­вра­ща­ет­ся
(ре­гур­ги­ти­ру­ет) из аор­ты
в ле­вый же­лу­до­чек, про­хо­дя
че­рез по­вре­ж­ден­ные и
не­плот­но сомк­ну­тые створ­ки
аор­таль­но­го кла­па­на. Шум
вы­слу­ши­ва­ет­ся во 2 точ­ке
ау­скуль­та­ции. Век­тор
ано­маль­но­го дви­же­ния
кро­ви при этом по­ро­ке на­прав­лен
из аор­ты на­зад к ле­во­му
же­лу­доч­ку. По­это­му шум с
то­ком кро­ви рас­про­стра­ня­ет­ся
к ле­во­му же­лу­доч­ку и
про­во­дит­ся в 5 и да­же в 1 точ­ки
ау­скуль­та­ции. Шум при
не­дос­та­точ­но­сти кла­па­нов
аор­ты на­чи­на­ет­ся сра­зу
по­сле аор­таль­но­го ком­по­нен­та
II то­на и этим от­ли­ча­ет­ся
от шу­ма при не­дос­та­точ­но­сти
кла­па­нов ле­гоч­ной ар­те­рии.

Шум
при не­дос­та­точ­но­сти
кла­па­нов аор­ты име­ет
убы­ваю­щий ха­рак­тер. Его
про­дол­жи­тель­ность и
ин­тен­сив­ность кор­ре­ли­ру­ют
с тя­же­стью по­ро­ка. При
не­тя­же­лом по­ро­ке он зву­чит
толь­ко в на­ча­ле диа­сто­лы,
а при тя­же­лом за­ни­ма­ет
всю диа­сто­лу, т.е. яв­ля­ет­ся
пан­диа­сто­ли­че­ским. Дан­ный
шум луч­ше вы­слу­ши­вать
фо­нен­до­ско­пом в по­ло­же­нии
боль­но­го си­дя, на­кло­нив­шись
впе­ред.

Митральная регургитация: причины, симптомы, диагностика, лечение

Острая митральная регургитация вызывает те же симптомы, что и острая сердечная недостаточность и кардиогенный шок. Большинство пациентов с хронической митральной регургитацией сначала не имеют симптомов, и клинические проявления появляются постепенно, когда увеличивается левое предсердие, повышается давление в легочной артерии и происходит ремоделирование левого желудочка. Симптомы включают одышку, усталость (из-за сердечной недостаточности) и сердцебиение (часто из-за мерцательной аритмии).Иногда у пациентов развивается эндокардит (лихорадка, потеря массы тела, эмболия).

Симптомы появляются, когда митральная регургитация становится умеренной или тяжелой. При осмотре и пальпации можно обнаружить интенсивную пульсацию в области проекции верхушки сердца и выраженные движения левой парастернальной области из-за увеличенного левого предсердия. Сокращения левого желудочка, которые усилены, увеличены и смещены вниз и влево, указывают на гипертрофию и дилатацию левого желудочка.Диффузный подъем прекардиальной ткани грудной клетки возникает при тяжелой митральной регургитации из-за увеличения левого предсердия, которое вызывает смещение сердца вперед. Шум регургитации (или тремор) может ощущаться в тяжелых случаях.

Во время аускультации I тонус сердца (S1) может быть ослаблен или отсутствовать, если створки клапана жесткие (например, с сочетанным митральным стенозом и митральной регургитацией на фоне ревматической болезни сердца), но обычно это происходит, если клапаны мягкие ,Сердечный тонус II (S2) можно разделить, если тяжелая легочная артериальная гипертензия не развилась. III тон сердца (S3), объем которого на вершине пропорционален степени митральной регургитации, отражает выраженную дилатацию левого желудочка. IV сердечный тонус (S4) характерен для недавнего разрыва хорды, когда у левого желудочка не было достаточно времени для дилатации.

Основным признаком митральной регургитации является холосистолический (пансистолический) шум, который лучше всего слышать на верхушке сердца через стетоскоп с диафрагмой, когда пациент лежит на левой стороне.При умеренной митральной регургитации систолический шум имеет высокую частоту или дует характер, но по мере увеличения потока он становится низкой или средней частотой. Шум начинается с S1 в условиях, которые вызывают дефекты в течение всей систолы (например, разрушение), но часто начинается после S (например, когда расширение камеры до систолы искажает клапанный аппарат, а также когда изменяется ишемия миокарда или фиброз динамика). Если шум начинается после S2, он всегда продолжается до S3.Шум переносится на левую подмышку; интенсивность может оставаться неизменной или изменяться. Если интенсивность изменяется, шум имеет тенденцию увеличиваться в объеме к S2. Шум митральной регургитации усиливается при рукопожатии или приседе, поскольку увеличивается периферическое сосудистое сопротивление, усиливая регургитацию в левом предсердии. Интенсивность шума уменьшается, когда пациент стоит или во время маневра Вальсальвы. Короткий неопределенный средний диастолический шум, возникающий из-за обильного митрального диастолического потока, может следовать непосредственно за S2 или может быть его продолжением.

Шум митральной регургитации можно спутать с трикуспидальной регургитацией, но на последнем шум усиливается при вдыхании.

trusted-source [17], [18], [19], [20], [21]

.

Митральная регургитация — Знания для студентов-медиков и врачей

Митральная регургитация (МР) — это утечка крови из левого желудочка в левое предсердие из-за неполного закрытия митрального клапана во время систолы. Это распространенная форма заболевания клапанов и классифицируется в зависимости от начала (в острых и хронических формах) и этиологии. Первичная МР включает структуру митрального клапана, тогда как вторичная МР является результатом различных патологий, которые приводят к недостаточности клапана (например,г., кардиомиопатия). Ишемическая МР может быть острой (например, разрыв папиллярной мышцы при инфаркте миокарда) или хронической (при заболевании коронарной артерии). Симптомы варьируются от кардиогенного шока и внезапного отека легких при острых проявлениях до легких симптомов, таких как кашель и одышка в хронических случаях. Эхокардиография является диагностическим методом выбора; дальнейшие возможности визуализации и лечения определяются этиологией. Окончательное лечение при первичной МР — хирургическое восстановление или замена клапана, в то время как терапия основного состояния, e.Например, чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при ишемической болезни сердца является основой терапии при вторичной МР. Фармакологическое лечение направлено на снижение степени сердечной недостаточности.

,

12.4 Этиология и механизм митральной регургитации

Многие состояния могут привести к недостаточности клапана. Митральная регургитация классифицируется как структурное или функциональное явление. В первом случае клапан или подклапанный аппарат демонстрирует некоторый тип морфологической аномалии, в то время как функциональная митральная регургитация является следствием ремоделирования желудочков. Помните, что левый желудочек тесно связан с функцией митрального клапана. Неправильная геометрия желудочка влияет на форму, положение и функцию кольца, подклапанного аппарата и створок.Важно отметить, что функциональный компонент регургитации также может присутствовать при структурной митральной регургитации.

Структурная митральная регургитация также известна как органическая или первичная регургитация.

12.4.1 Структурная митральная регургитация

На митральный клапан и его функцию могут влиять различные заболевания и состояния. К ним относятся старение, пролапс митрального клапана, ревматическая болезнь сердца, эндокардит или врожденные аномалии. Наркотики могут также повредить клапан и, таким образом, вызвать регургитацию.Трансторакальная эхокардиография может быть использована для выяснения причины регургитации. Все вышеперечисленные объекты будут рассмотрены в следующих разделах. Регургитация при установке искусственных клапанов будет обсуждаться в главе о протезах клапанов сердца.

12.4.1.1 Старение митрального клапана

Как упоминалось ранее, митральная регургитация является распространенным явлением. Вы найдете тривиальные или легкие формы даже у молодых людей без явных структурных отклонений.Тем не менее, распространенность митральной регургитации увеличивается с возрастом. Это обычно является результатом склероза, фиброза и кальцификации клапана, хорды и папиллярной мышцы (фиброз папиллярной мышцы). Толщина клапана увеличивается с возрастом. Листочки и субвавулярный аппарат «сжимаются» и становятся менее податливыми. Другим распространенным открытием является кольцевая кальцификация. Кольцо митрального клапана становится более жестким и нарушает нормальную физиологию митрального клапана. Несколько факторов могут ускорить старение митрального клапана и особенно митральную кольцевую кальцификацию.К ним относятся гиперкальциемия, гипертония, почечная недостаточность, атеросклероз, гиперлипидемия, диабет, курение и ревматические пороки сердца. Этническое происхождение играет роль в этом состоянии. Такие нарушения, хотя и редкие, вызывают значительные степени регургитации. Они могут способствовать выраженности и функции митральной регургитации при наличии других патологий митрального клапана. На эхокардиограмме склероз, фиброз и кальцификации появляются как области с повышенной эхогенностью.Весь клапан может выглядеть «ярче». Изредка можно найти небольшие плотные участки на листочках. Кальцификации и области с тяжелым фиброзом также будут демонстрировать «затенение» дистально от поражения.

Кольцевая кальцификация на заднем кольце

.

12.3 Гемодинамика митральной регургитации

получают бесплатные эхолекции

Митральная регургитация перегружает объем левого желудочка, а также левого предсердия. Левый желудочек должен справиться с ударным объемом и срыгивающим объемом. То, как реагирует желудочек, зависит не только от тяжести отрыжки, но и от того, как быстро развивается отрыжка и как долго она сохраняется. В основном желудочек может адаптироваться тремя способами, то есть путем увеличения его: размера

  • , сократимости
  • или частоты сердечных сокращений
  • .

Обычно все эти механизмы задействованы. Однако в условиях острой митральной регургитации желудочек не может быстро увеличивать свой размер. Таким образом, желудочек должен опираться на два других механизма для поддержания адекватного ударного объема. Следовательно, острая митральная регургитация характеризуется гипердинамией, быстрым биением левого желудочка, которое либо в норме, либо слегка увеличено.

Признаки обострения MR
Гипердинамический LV нормальный размер Тахикардия
2D морфология (видимый дефект) Низкая скорость (шок)
Треугольная MR — спектр Повышенный MV — скорость притока

Острый МР может быть трудно диагностировать, потому что у пациентов наблюдаются медленные струи МР (шок), тахикардия и тахипноэ.

Острая МР после разрыва створки после вальвулопластики. Обратите внимание на небольшой гипердинамический левый желудочек.

CW Допплеровский сигнал при острой МР: обратите внимание на высокую скорость притока и треугольную форму спектра МР.

При хронической митральной регургитации левый желудочек постепенно расширяется. Функция левого желудочка все еще выше нормы. На этом этапе желудочек способен компенсировать. Желудок способен справляться с тяжелой митральной регургитацией в течение длительных периодов (даже десятилетий).Однако в конечном итоге желудочек выйдет из строя. Это состояние называется «декомпенсированная митральная регургитация». На данный момент

.

Отправить ответ

avatar
  Подписаться  
Уведомление о