» При митральной недостаточности шум: Митральная регургитация — Нарушения сердечно-сосудистой системы

Содержание

Митральная регургитация — Нарушения сердечно-сосудистой системы

Острая митральная недостаточность вызывает те же симптомы и признаки, что и острая сердечная недостаточность (одышка, утомляемость, слабость, отеки) и кардиогенный шок (гипотония с последующей полиорганной недостаточностью). Специфические признаки митральной регургитации могут отсутствовать.

Большинство больных с хронической митральной регургитацией изначально не имеют симптомов, клинические проявления развиваются незаментно, по мере увеличения ЛП, нарастания давления в легочной артерии и повышения венозного давления и декомпенсации ЛЖ. Симптомы включают одышку, усталость (из-за сердечной недостаточности), ортопноэ и сердцебиение (часто вследствие фибрилляции предсердий). Иногда у больных развивается эндокардит (лихорадка, похудание, эмболии).

Симптомы появляются, только когда митральная регургитация становится умеренной или тяжелой. При осмотре и пальпации можно выявить усиленный верхушечный толчок и выраженные движения в левой парастернальной области из-за значительного расширения увеличенного ЛП в систолу. Импульс сокращения ЛЖ усилен, разлитой, смещен вниз и влево, что свидетельствует о гипертрофии и дилатации ЛЖ. Разлитой сердечный толчок встречается при тяжелой МН вследствие увеличения ЛП, вызывающего смещение сердца кпереди, и легочную гипертензии, вызывающей гипертрофию ПЖ. В тяжелых случаях пальпаторно может выявляться дрожание (обусловленное шумом регургитации).

При аускультации I сердечный тон (S1) может быть ослаблен (или иногда громким). Появление III тона (S3) на верхушке свидетельствует о дилатации ЛЖ и тяжелой митральной регургитации.

Главный признак митральной недостаточности – голосистолический (пансистолический) шум, который слышен лучше всего на верхушке сердца через стетоскоп с диафрагмой, когда больной лежит на левом боку. При легкой МН систолический шум может быть более коротким или возникать в позднюю систолу.

Шум начинается с S1, если МН вызвана несостоятельностью створок в течение всей систолы, но часто начинается после (S1) тона (например, когда расширение ЛЖ в систолу меняет расположение аппарат клапана, а также если ишемия или фиброз миокарда меняют гемодинамику). Если шум начинается после первого тона S1 всегда продолжается до второго тона (S2). Шум проводится в левую подмышечную область; интенсивность может оставаться такой же или меняться. Если интенсивность изменяется, шум имеет тенденцию к нарастанию в объеме до S2-тона.

Шум уменьшается в положении стоя и при пробе Вальсальвы. Шум МН усиливается при рукопожатии или приседании, потому что нарастает периферическое сосудистое сопротивление изгнанию из желудочка, увеличивая регургитацию в ЛП. После S3 может быть слышен короткий урчащий шум в середине диастолического притока из-за обильного митрального диастолического потока. У пациентов с пролапсом задней створки шум может быть грубым и иррадиирует к верхней части грудины, напоминая шум при аортальном стенозе.

Шумы при МН можно спутать с шумом трикуспидальной регургитации, их можно различить благодаря тому, что шум трикуспидальной регургитации усиливается во время вдоха.

Митральные пороки. Часть 1.

Коронароангиография показана пациентам с предполагаемым диагнозом ИБС или перед планируемой операцией протезирования клапана. Перед хирургической коррекцией порока тяжелой степени при следующих ситуациях: ИБС в анамнезе, подозрение на ишемическое поражение миокарда, систолическая дисфункция левого желудочка, мужчина в возрасте старше 40 лет и женщина в постменопаузе.

Течение митральной недостаточности

Умеренная митральной недостаточности –сохранение трудоспособности многие годы.
Выраженная митральная недостаточность приводит к формированию и быстрому развитию сердечной недостаточности, возможно развитие фибрилляций предсердий.

  1. Период компенсации – компенсаторные изменения левого предсердия и левого желудочка, сердечная недостаточность отсутствует.
  2. Период декомпенсации — развитие пассивной легочной гипертензии из-за снижения сократительной функции левых отделов
  3. Период правожелудочковой недостаточности – недостаточность кровообращения большого круга 

 Дифференцированная диагностика систолического шума.
 
•       Систолический шум при аортальном стенозе не проводится в аксиллярную область, скребущий, грубый, кальциноз аортального клапана на R, ЭХОКГ.
•       Систолический шум при трикуспидальной недостаточности: не проводится в аксиллярную область, усиливается на вдохе (проба Риверо-Корвалло), набухание и пульсация яремных вен, гипертрофия правого желудочка по ЭКГ и Rгр.
•       Острая митральная недостаточность: удушье, кашель, развернутая картина отека легкого, систолический шум – тихий, убывающий, max на основании сердца, иррадиация в спину и шею. Нет III тона, пресистолический галоп. АД может быть снижено, усилен верхушечный толчок, R застой в легких, ЭХОКГ.
•       Пролапс митрального клапана: нет ослабления I тона, добавочный систолический тон в середине систолы (систолический щелчок), систолический шум не интенсивной звучности. ЭХОКГ
•       Тиреотоксикоз, миокардит, гипертоническая болезнь – митрализация органической природы: клапан не изменен, систолический шум дующий, 1/3 систолы, гипертрофия левого желудочка, левое предсердие -норма. Анамнез
•       Инфаркт миокарда: систолический шум при разрывах сосочковых мышц + болевой синдром, быстрое развитие сердечной недостаточности. ЭКГ
•       Функциональный систолический шум: непродолжительный, нет гипертрофии левого и правого желудочка, нет формирования сердечной недостаточности. ЭКГ и Rгр.
•       Систолический шум при дефекте межжелудочковой перегородки может быть громким у верхушки. Врожденный порок. ЭХОКГ — шунт слева направо за счет существования дефекта.

Осложнения митральной недостаточности

Осложнениями митральной недостаточности может быть отек легкого и сердечная астма, если формируется острая недостаточность. При длительном существовании митральной недостаточности при гипертрофии левого предсердия — развитие фибрилляций предсердий, тромбоэмболический осложнения возникают реже. Формируется хроническая недостаточность кровообращения.

Лечение острой митральной недостаточности

•       Снижение постнагрузки – ИАПФ, нитроглицерин в/в, гидралазин
•       Внутриаортальная балонная контрпульсация
•       Хирургическое лечение

Лечение хронической митральной недостаточности

Обсуждается хирургическое лечение. Оценивается состояние клапана, фракция выброса, сопутствующая патология. По результатам осмотра пациент получает консервативное лечение либо он нуждается в хирургическом лечении (постановка протеза клапана)

Хирургическое лечение

Можно рассматривать хирургическое лечение у следующих пациентов:

  1. Митральная недостаточность с фракцией выброса левого желудочка более 30% и конечным систолическим размером менее 55 мм.
  2. «Бессимптомные» пациенты с дисфункцией левого желудочка (конечный систолический размер более 45 мм и/или фракция выброса 60% и менее)
  3. «Бессимптомные» пациенты с сохраненной функцией левого желудочка в случае наличия фибрилляции предсердий или легочной гипертензии (систолическое давление в легочной артерии в покое более 50 мм рт.ст.)
  4. Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (ФВ менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) с сопутствующими заболеваниями, рефрактерные к консервативному лечению.
  5. «Бессимптомные» пациенты, с благоприятного прогноза после проведения пластики митрального клапана и низким операционным риском.
  6. Пациенты с тяжелой дисфункцией левого желудочка (фракция выброса менее 30% и/или конечный систолический размер более 55 мм) с сопутствующими заболеваниями, рефрактерные к консервативному лечению, у которых низка вероятность эффективной пластики митрального клапана.

Операция выбора

При неишемической митральной недостаточности — пластика митрального клапана, вне зависимости от возраста и необходимости выполнения коронарного шунтирования.
При ишемической митральной недостаточность — выбор метода операции остается спорным, вплоть до предпочтения протезирования митрального клапана.
Выжидательная тактика опасна появлением необратимой систолической дисфункции!
Проведение операции на фоне фракции выброса не менее 60%

Медикаментозное лечение

•       ИАПФ
•       Бета адреноблокаторы
•       Диуретики, нитраты
•       ЭХОКГ КАЖДЫЕ 6 МЕСЯЦЕВ (при бессимптомной МН)

Прогноз

•       70% больных – хороший результат
•       Высокий риск развития послеоперационного эндокардита
•       В первые 3-5 лет после протезирования высокая вероятность тромбоэмболических осложнений.

Антибактериальная профилактика

При стоматологических манипуляциях с повреждением слизистой оболочки полости рта, ткани десен назначаются антибактериальные препараты.
При инвазивных манипуляциях с повреждением слизистой оболочки респираторного, ЖКТ и МВП, биопсии назначаются антибактериальные препараты.

Антибактериальная профилактика инфекционного эндокардита

•       перенесенная операция протезирования клапанов сердца или реконструктивная операция на клапанах
•       инфекционный эндокардит в анамнезе
•       врожденные пороки сердца «синего» типа
•       перенесенная реконструктивная операция по поводу врожденных пороков сердца
•       трансплантация сердца с клапанной регургитацией.

Аускультативный баттл — Итоги

Аускультативный баттл завершен! Благодарим всех участников и поздравляем победителей!

Победители, выигравшие стетоскоп Littmann Classic III:


Маргарита Карпова

Павел Залетов

Сергей Юматов

Победители, выигравшие бесплатные промокоды для расширенного доступа к мобильному приложению Littmann Learning Institute:


Альбина Минимуллина

Дарья Скрипкина

Денис Клынкин

Денис Саводёров

Ольга Гуринович

Запись розыгрыша в прямом эфире можно посмотреть на странице 3М Россия Вконтакте.

Правильные ответы на вопросы викторины

Правильный ответ выделен жирным шрифтом.

01

Ваш браузер не поддерживает аудио плеер

  • систолический шум
    при аортальном стенозе

    Это звук патологии.

    Чаще всего приобретенный аортальный стеноз у взрослых обусловлен ревматическим поражением створок клапана. Врожденный аортальный стеноз наблюдается при врожденном сужении устья аорты или аномалии развития. Причинами приобретенного стеноза устья аорты также могут служить атеросклероз аорты, кальциноз (обызвествление) аортального клапана, инфекционный эндокардит, болезнь Педжета, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, терминальная почечная недостаточность.
  • шум «падающей капли»
  • дующий диастолический шум
    при аортальной недостаточности
  • влажные крупнопузырчатые хрипы

02

Ваш браузер не поддерживает аудио плеер

  • «мелодия работы
    искусственного клапана»
  • нормальные тоны сердца













  • ларинготрахеальное дыхание
  • шум трения плевры

03

Ваш браузер не поддерживает аудио плеер

  • шум Остина-Флинта
  • шум трения плевры




    Это звук патологии.

    Хрипы, крепитация и шум трения плевры относятся к побочным дыхательным шумам, они никогда не выслушиваются у здорового человека.
    Шум трения плевры начинает выслушиваться, когда листки ее становятся шероховатыми (при сухом плеврите вследствие отложения на листках фибрина), после перенесенного экссудативного плеврита (когда образуются рубцы на листках плевры или спайки между ними), при раковом или туберкулезном обсеменении плевры, уремической интоксикации, а также при резком обезвоживании организма (в результате диареи, неукротимой рвоты и т. д.).


















  • крепитация
    (мелкопузырчатые хрипы)
  • шум при аортальной регургитации

04

Ваш браузер не поддерживает аудио плеер

  • нормальное везикулярное дыхание
  • пансистолический шум при ДМЖП
  • шум митральной регургитации



    Это звук патологии.

    Приобретенная недостаточность митрального клапана возникает в результате воздействия неблагоприятных факторов (например, инфекционные заболевания, травмы, опухоли) на организм взрослого человека. Врожденная недостаточность митрального клапана возникает в результате воздействия на организм беременной неблагоприятных факторов (например, радиационного или рентгенологического облучения, инфекции и др.).


  • сухие легочные хрипы

05

Ваш браузер не поддерживает аудио плеер

  • влажные хрипы в легких






    Это звук патологии.

    Влажные хрипы слышатся как в период вдоха, так и выдоха, однако при вдохе они слышны лучше, чем при выдохе. В зависимости от калибра бронхов, в которых они образуются бывают мелко- (в мелких и мельчайших бронхах при воспалении их слизистой — бронхиты, бронхиолиты, при бронхопневмонии), средне- (в бронхах среднего калибра при бронхите), крупнопузырчатые (в крупных бронхах, более крупные — в трахее при очень тяжелом состоянии больного, отеке легких, в беcсознательном состоянии.



  • диастолическое дрожание
    («кошачье мурлыканье»)
  • шум трения перикарда
  • экспираторный стридор

06

Ваш браузер не поддерживает аудио плеер

  • нормальные тоны сердца
  • инспираторный стридор
  • шум трения перикарда
  • бронхиальное (ларинготрахеальное)
    дыхание



    Это звук нормы

Недостаточность митрального клапана

Недостаточность митрального клапана

Митральная недостаточность — неспособность левого предсердно-желудочкового клапана препятствовать обратному движению крови из левого желудочка в левое предсердие во время систолы желудочков сердца.

Частота. Митральную недостаточность регистрируют у 50% больных с различными пороками сердца. В чистом виде митральная недостаточность — редкое заболевание. У детей наблюдают значительно чаще, чем у взрослых. Часто сочетается с митральным стенозом или пороками клапанов аорты. Врождённая недостаточность митрального клапана составляет 0,6% всех ВПС. В 65% случаев она сочетается с дефектами перегородок, коарктацией аорты или открытым артериальным протоком. Около 5–6% здоровых женщин имеют ту или иную степень определяемой при ЭхоКГ митральной регургитации.

Этиология • Ревматизм • Изолированный пролапс митрального клапана (миксоматозная дегенерация, болезнь Барлоу) • Идиопатический разрыв хорд (14–23% случаев тяжёлой недостаточности, из них в 73–93% случаев выявляют дегенеративные изменения хорд) • Ишемическая дисфункция или разрыв папиллярных мышц (5% случаев трансмурального ИМ, чаще при нижнем ИМ) • Инфекционный эндокардит • Аннулярный кальциноз пожилых • Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана и Элерса–Данло) • Осложнение митральной вальвулопластики • Относительная недостаточность при дилатации или субмитральной аневризме левого желудочка • Врождённые формы недостаточности (например, вследствие расщепления передней створки митрального клапана при полной форме открытого АВ-канала).

Патофизиология • Гемодинамика при острой недостаточности имеет существенные отличия от таковой при хроническом течении заболевания, когда компенсаторная гипертрофия и дилатация левого желудочка, степень которых зависит от тяжести митральной недостаточности, поддерживают сердечный выброс, иногда в течение многих лет • При острой митральной недостаточности (например, вследствие разрыва папиллярной мышцы или хорд) левый желудочек не успевает адаптироваться к резкому увеличению преднагрузки. В результате этого, а также вследствие низкой податливости нормального левого предсердия, возникает острая левожелудочковая недостаточность, приводящая к отёку лёгких и артериальной гипотонии • При хронически существующей регургитации вследствие повышения нагрузки левого предсердия объёмом происходит его гипертрофия и дилатация, более выраженная, чем при митральном стенозе, ведущая к хроническому застою в малом круге кровообращения • Часто при дилатации левого предсердия возникает пароксизмальная либо постоянная форма фибрилляции предсердий, а также тромбоз левого предсердия.

Клиническая картина и диагностика.

• В течении хронической митральной недостаточности условно выделяют три периода: компенсации, лёгочной венозной гипертензии и правожелудочковой недостаточности.

Жалобы •• В период компенсации бессимптомное течение можно наблюдать в течение нескольких лет •• При появлении клинических симптомов у пациентов наиболее частые жалобы — одышка (98%), быстрая утомляемость (87%), кровохарканье (15%) •• При выраженной регургитации возникают симптомы сдавления возвратного гортанного нерва увеличенным левым предсердием (наиболее частый из них — синдром Ортнера — осиплость голоса), а в период правожелудочковой недостаточности — лёгочным стволом •• У пациентов в третьей стадии — симптомы застоя в большом круге кровообращения (отёки, увеличение печени, симптом Плеша, набухание шейных вен).

Периферические симптомы обусловлены синдромом малого выброса — см. Недостаточность клапана аорты.

Клапанные симптомы •• Мезосистолический щелчок возникает при пролапсе митрального клапана, отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Ослабление I тона •• Систолический шум над верхушкой различного тембра, проводящийся в точку Боткина и левую подмышечную область; его интенсивность зависит от объёма регургитации •• Наиболее специфический признак шума митральной регургитации — усиление или появление при пробах, уменьшающих объём левого желудочка (пробе Вальсальвы, ортостатической пробе), или в клиностатическом положении при повороте на левый бок в связи с более близким расположением верхушки сердца к грудной клетке •• Систолическое дрожание над областью верхушки — при высокой скорости (обычно тонкой струи) регургитации •• Шум Кумбса возникает вследствие относительного стеноза митрального клапана из-за увеличенного объёма крови, изгоняемого из левого предсердия.

Симптомы, связанные с увеличением камер сердца • Увеличение границ относительной тупости влево, вверх и вправо (при дилатации правых отделов) • Симптом Попова — разная степень наполнения пульса на лучевых артериях.

• Симптомы основного заболевания (ревматизма, синдрома Марфана, кардиомиопатии).

Специальные исследования

ЭКГ •• Признаки гипертрофии и перегрузки левых отделов сердца, в первую очередь левого предсердия, а в третьей стадии заболевания и правых отделов сердца •• Суправентрикулярные тахиаритмии (фибрилляция и трепетание предсердий, суправентрикулярная экстрасистолия и тахикардия).

Рентгенография органов грудной клетки •• Выраженные признаки лёгочной венозной гипертензии • Выбухание дуги левого предсердия и отклонение контрастированного пищевода по дуге большого радиуса •• Выбухание дуги левого желудочка •• В третьей стадии заболевания — признаки лёгочной гипертензии и выбухание дуг правых отделов сердца •• При сдавлении лёгочного ствола расширенным левым предсердием — ослабление лёгочного рисунка слева •• При рентгеноскопии в прямой проекции — симптом «коромысла» между дугами левого желудочка и левого предсердия.

ЭхоКГ •• Гипертрофия и дилатация левых отделов сердца, особенно левого предсердия •• Визуализация хлопающей створки при отрыве хорд или папиллярной мышцы •• Увеличение конечного диастолического индекса (КДИ = [конечный диастолический объём левого желудочка] / [площадь поверхности тела]), степень которого имеет прогностическое значение: увеличение КДИ выше 30 мл/м2 ассоциируется с послеоперационной недостаточностью левого желудочка, выше 90 мл/м2 — с высокой послеоперационной летальностью •• В допплеровском режиме — поток митральной регургитации, объём которого (оценивают в режиме цветового картирования) соответствует степени выраженности порока •• В третьей стадии заболевания — гипертрофия и дилатация правых отделов сердца, повышение систолического давления в правом желудочке •• Чреспищеводную ЭхоКГ проводят с целью выявления тромбоза левого предсердия при наличии фибрилляции предсердий.

Катетеризация левого и правого желудочков •• Повышение конечного диастолического давления левого желудочка, давления в левом предсердии, систолического давления в правом предсердии, давления заклинивания лёгочной артерии •• «Вентрикулизация» кривой лёгочного капиллярного давления (увеличение волны V более 15 мм рт. ст.).

Левая вентрикулография •• Наличие и степень регургитации определяют по степени заполнения левого предсердия за одно сокращение контрастом, введённым в левый желудочек •• Также диагностируют комбинированные клапанные поражения.

ЛЕЧЕНИЕ

Лекарственная терапия •• Хроническая митральная недостаточность ••• Бессимптомная лёгкая и умеренная недостаточность лечения не требует, а целесообразность приёма вазодилататоров спорна ••• Бессимптомная тяжёлая компенсированная недостаточность (КДИ менее 50 мл/м2, отсутствие лёгочной гипертензии и нормальная систолическая функция левого желудочка, отрицательные нагрузочные тесты): показано инвазивное исследование гемодинамики в покое и при нагрузочных пробах, а также постоянный приём ингибиторов АПФ •• Острая митральная недостаточность ••• Вазодилататоры (нитропруссид натрия или ингибиторы АПФ) и диуретики в/в ••• Внутриаортальная баллонная контрпульсация ••• При инфекционном эндокардите, отсутствии прогрессирования сепсиса или тяжёлой рефрактерной сердечной недостаточности допустимо проведение предоперационной антибиотикотерапии не дольше 3 сут ••• При тяжёлой недостаточности на фоне ИМ без разрыва папиллярных мышц — внутриаортальная баллонная контрпульсация, вазодилататоры.

Хирургическое лечение •• Показания ••• Тяжёлая митральная недостаточность, бессимптомное течение или II функциональный класс, если конечный диастолический размер левого желудочка более 40 мм либо КДИ более 40 мл/м2, либо фракция выброса левого желудочка менее 55–60% (при митральной недостаточности, если сократительная функция левого желудочка не нарушена, фракция выброса левого желудочка должна быть не ниже 65%) ••• Тяжёлая митральная недостаточность, III–IV функциональный класс ••• Тяжёлая бессимптомная митральная недостаточность в сочетании с тяжёлой лёгочной гипертензией ••• Симптоматическая умеренная недостаточность при сохранённой систолической функции левого желудочка в случае положительных результатов инвазивного исследования гемодинамики •• Противопоказания ••• Тяжёлая сопутствующая патология, угрожающая жизни больного ••• Терминальная стадия недостаточности кровообращения ••• Отрицательный результат пробы с аминофиллином и кислородом •• Методы оперативного лечения ••• При отсутствии кальциноза и сохранённой подвижности створок и клапанного аппарата допустимо выполнение клапансохраняющих вмешательств (аннулопластика кольцом Алана Карпантье или по методике «двойного отверстия», эксцизия хлопающей порции задней створки, укорачивающая пластика хорд) ••• Несмотря на большую физиологичность клапансохраняющих операций и относительно низкую частоту тромбозов и инфекционного эндокардита, из-за высокой частоты рецидивов порока и необходимости в повторных операциях пластические вмешательства на клапанах выполняют фактически только при пролапсе, разрывах клапанных структур, относительной недостаточности клапана при дилатации его кольца и перед планируемой беременностью ••• Протезирование митрального клапана в условиях искусственного кровообращения с использованием биологических протезов выполняют детям или перед планируемой беременностью ••• В остальных случаях поражённый клапан заменяют механическим протезом.

Специфические послеоперационные осложнения • Тромбоэмболии • Вторичный инфекционный эндокардит протезов • Атриовентрикулярная блокада • Дистрофические изменения биологических протезов и необходимость в повторном протезировании.
Прогноз • Только у 5–10% пациентов с пролапсом митрального клапана происходит прогрессирование митральной регургитации • 5-летняя выживаемость — более 80%, 10-летняя — более 60% • При ишемическом генезе порока 5-летняя выживаемость не превышает 30% • Хирургическое лечение улучшает выживаемость и переносимость нагрузки, если исходная фракция выброса левого желудочка более 35%, сердечный индекс более 1,5 мл/мин/м2 • Хирургическое лечение малоэффективно при вторичной митральной недостаточности на фоне дилатационной кардиомиопатии и первичной — при фракции выброса левого желудочка менее 30% • Хирургическое лечение часто бывает эффективным при ишемической кардиомиопатии, когда одновременно проводят коронарное шунтирование и аннулопластику • Летальность при протезировании митрального клапана — 2–7%, при аннулопластике — 1–4% • 5-летняя выживаемость в среднем составляет 90%.

Синонимы • Недостаточность левого предсердно-желудочкового клапана • Недостаточность митрального клапана

Сокращения. КДИ — конечный диастолический индекс.

МКБ-10 • I05.1 Ревматическая недостаточность митрального клапана • I05.2 Митральный стеноз с недостаточностью • I34.0 Митральная (клапанная) недостаточность • Q23.3 Врождённая митральная недостаточность

Аномалии митрального клапана — Бюджетное учреждение Чувашской Республики «Республиканский кардиологический диспансер» Министерства здравоохранения Чувашской Республики

Аномалии митрального клапана

Врожденный митральный стеноз является редкой аномалией, которая может наблюдаться изолированно или чаще в комбинации с другими аномалиями сердца, такими как незаращение артериального протока, стеноз аорты, ее коарктация. Нарушение опорожнения левого предсердия может быть связано с суправальвулярным митральным стенозом или „парашутным» митральным клапаном. В первом случае отмечается стенозирующее фиброзное кольцо в непосредственной близости с кольцом клапана. Во втором случае речь идет о единичном папиллярном мускуле, к которому прикрепляются хорды обеих створок.

Клиника. Клинические явления обычно наблюдаются в первые два года жизни ребенка. Они характеризуются затруднением при кормлении, одышкой, дыхательными инфекциями, эпизодическими отеками легких. Может наблюдаться и легкий цианоз. Характерны приступы беспричинного плача, сопровождающиеся бледностью, потением, одышкой, иногда синкопе, которое, вероятнее всего, является выражением отека легких. Может наблюдаться легкий цианоз. Сердце обычно увеличено. Наиболее характерен диастолический шум на верхушке, иногда сопровождающийся и систолическим. ЭКГ отражает данные, указывающие на перегрузку левого, правого, а то и обоих предсердий, а также на перегрузку правого желудочка. Рентгенографически устанавливается увеличение левого предсердия и правого желудочка и застой в легких.

Прогноз плохой. Около 80% детей умирают в первые два года жизни. Оперативное лечение все еще имеет большой риск.

Врожденная недостаточность митрального клапана редко встречается изолированно. Чаще она наблюдается в комбинации с другими аномалиями, такими как общий атриовентрикулярный канал, коарктация аорты, межжелудочковый дефект, незаращение артериального протока, корригированная транспозиция крупных сосудов, фиброэластоз эндокарда и др. Сюда не включается митральная недостаточность как результат пролапса митрального клапана. Наблюдаются различные врожденные изменения клапанного аппарата.

Клиника. Клиническая картина при изолированных формах полностью идентична той, которая имеет место при приобретенной митральной недостаточности, обусловленной ревматизмом. Врожденная недостаточность обычно более выражена и поэтому клиническая картина при ней более тяжелая. Дифференцирование врожденной и приобретенной митральной недостаточности основывается главным образом на анамнестических данных о рано прослушиваемом шуме при отсутствии ревматического заболевания. Если шум слышен до трехлетнего возраста, порок, вероятно, врожденный; если он устанавливается позднее указанного возраста, он может быть как врожденным, так и приобретенным.

Пролапс митрального клапана, баллонный митральный клапан, миксоматозный митральный клапан, синдром мезосистолического клика и телесистолического шума. Пролапс митрального клапана в последнее время является частой аномалией сердца — от 2,5 до 10%, если включаются и случаи, комбинирующиеся с другими его аномалиями. В результате нарушения функции миокарда (сегментарной) или, более вероятно, нарушения клапанно-хордального аппарата, во время систолы наступает пролапс (выпячивание одной или двух створок в сторону левого предсердия) и нередко митральная регургитация. В немалой части случаев отмечаются субъективные жалобы — легкая утомляемость, нервность, напряжение, одышка, боли в области сердца, сердцебиения. Они не связаны со степенью выпячивания, клапана при митральной недостаточности, имеющимися нарушениями ритма и, по-видимому, обусловлены психоневротическими реакциями. Наиболее характерны данные аускультации — чаще всего это мезосистолический клик, сопровождающийся и телесистолическим шумом в области верхушка или у нижнего левого края грудины.

Очень редко слышится только телесистолический, а еще реже только холосистолический шум. Такие аускультативные данные характеризуются изменениями при дыхании, перемене положений, а также и спонтанными изменениями. Указанные аускультативные данные отчетливо регистрируются на фонокардиограмме. На ЭКГ в значительном проценте случаев отмечаются отклонения, выражающиеся в желудочковой реполяризации (отрицательная или двуфазная Т-волна, возможно с депрессией ST-сегмента в отведениях, отражающих потенциал левого желудочка), а также в нарушении ритма и проводимости. Эхокардиография является очень ценной для диагностирования и оценки пролапса митрального клапана. Левая кинеангиография дает отчетливые данные о пролабирующих митральных структурах, кинетических аномалиях при сокращении желудочка, наличии митральной регургитации и ее степени.

Прогноз полностью еще не установлен, но в большинстве случаев очень хороший. Прогрессирование митральной недостаточности наблюдается редко, главным образом, при синдроме Марфана. Указанный вид аномалии, хотя и редко, но может осложниться септическим эндокардитом. Имеются сообщения о случаях внезапной смерти. Редко возникает необходимость в лечении.

Cor triatriatum представляет собой редкую сердечную аномалию, при которой поперечная перегородка разделяет левое предсердие на две полости. Верхняя дополнительная полость получает кровь из легочных вен. Отсюда кровь поступает в нижнюю полость — истинное левое предсердие, обычно через малое отверстие в перегородке. Сообщение с левым желудочком осуществляется через нормальное митральное отверстие. Нередко имеется и предсердный дефект, который допускает и сообщение между предсердиями. Аномалия с гемодинамической точки зрения почти идентична с таковой при митральном стенозе. Диагноз обычно ставится с помощью данных зондирования сердца. Клинически можно думать об этой аномалии у детей с выраженной одышкой, перегрузкой правого желудочка и с данными на наличие легочной гипертензии невыясненного происхождения.

ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ДИЛАТАЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

Эта аномалия встречается редко. Диагноз ставится при наличии сильно дилатированной легочной артерии, при отсутствии заболевания сердца или легких. Сердце не увеличено, ЭКГ — нормальна. При аускультации слышится нехарактерный систолический шум у левого края грудины, сопровождаемый нередко ранним кляком и раздвоенным вторым тоном. Иногда обнаруживается ранний низко- или средне-частотный диастолический шум как выражение легкой недостаточности легочной артерии.

ПЕРВИЧНАЯ ЛЕГОЧНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ

Легочная гипертензия обозначается первичной в тех случаях, когда наличие предшествующего заболевания сердца или легких не доказано. Гипертония связана с прекапиллярной обструкцией малого круга кровообращения. Гистологические изменения подобны тем, которые наблюдаются при синдроме Эйзенменгера — гипертрофия средней сосудистой оболочки, пролиферация и фиброз внутренней оболочки кровеносных сосудов, фибриноидный некроз, артериит. В небольшой части гистологические изменения являются характерными для тромбоэмболического процесса. В крупных легочных артериях могут обнаруживаться и атеросклеротические изменения. Этиология этого синдрома все еще не выяснена.

Легочная гипертензия вызывает перегрузку и гипертрофию правого желудочка.

Клиника. Клиническая картина характеризуется утомлением и одышкой после физической нагрузки, загрудинными болями и синкопе. При аскультации можно услышать нехарактерный систолический шум, возможно и систолический клик, а, главное, усиление второго тона во втором межреберье слева. ЭКГ указывает на перегрузку правого желудочка, ствола и основных ветвей легочной артерии при гиперваскуляризации средних и периферических легочных полей.

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

— Инфекционный эндокардит;

К более редким причинам этого порока относятся:

— атеросклероз

— сифилис

— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

— ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

  • артериальные гипертензии;
  • аневризмы аорты любого генеза;
  • анкилозирующий ревматоидный спондилит.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

  • Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта.

Митрализация порока

«Митрализация» аортальной недостаточности — это возникновение относительной недостаточности митрального клапана при значительной дилатации ЛЖ, нарушении функции папиллярных мышц и расширении фиброзного кольца митрального клапана.

При этом:

— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

— повышенное систолическое АД;

— пониженное диастолическое АД;

— усиленная пульсация аорты, крупных артериальных сосудов, а в тяжелых случаях — артерий мышечного типа (артериол), обусловленная увеличением наполнения артерий в систолу и быстрым уменьшением наполнения в диастолу;

— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Наиболее значимыми из них являются: — cнижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ;

выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах) .

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

«Фиксированный» сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Нарушение перфузии периферических органов и тканей — это связано с неспособностью ЛЖ еще больше увеличивать ударный объем во время физической нагрузки (фиксированный УО). При декомпенсации порока наблюдается снижение систолической функции ЛЖ (как в покое, так и при нагрузке), а также активация САС, РААС и тканевых нейрогормональных систем, в том числе эндотелиальных вазоконстрикторных факторов. При выраженной аортальной регургитации нарушения перфузии периферических органов и тканей могут быть вызваны также быстрым оттоком крови из артериальной системы или остановкой или замедлением движения крови по периферическим сосудам во время диастолы.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

— Учащенное сердцебиение

— Головокружение, дурнота

— Боли в сердце

— Одышка

— Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Одышка — при прогрессирующем падении систолической функции ЛЖ одышка приобретает характер ортопноэ. Затем к ней присоединяются приступы удушья (сердечная астма и отек легких). Быстро возникает утомляемость при нагрузке. По понятным причинам все симптомы, связанные с недостаточностью церебрального и коронарного кровообращения, усугубляются при возникновении левожелудочковой недостаточности. Наконец, в более редких случаях, когда в течение длительного времени сохраняется и прогрессирует легочная гипертензия, и больные не погибают от левожелудочковой недостаточности, могут выявляться отдельные признаки застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения (отеки, тяжесть в правом подреберье, диспептические расстройства), связанные с падением систолической функции гипертрофированного ПЖ. Однако чаще этого не происходит и в клинической картине преобладают описанные выше симптомы, обусловленные поражением левых отделов сердца, особенностями кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга и признаками застоя крови в венах малого круга кровообращения.

При Осмотре: Прежде всего — обращает на себя внимание бледность кожных покровов, указывающая на недостаточную перфузию периферических органов и тканей.

Симптомы:

— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

— Усиление верхушечного толчка

— Систолическое дрожание на основании сердца

— Диастолическое дрожание в прекардиальной области

— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.

— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.

Аускультация сердца:

  • Изменения I тона. Обычно I тон на верхушке ослаблен в результате резкой объемной перегрузки ЛЖ и замедления изоволюмического сокращения желудочка. Иногда I тон бывает расщепленным.
    Изменения II тона. В зависимости от этиологии порока II тон может или усиливаться, или ослабляться вплоть до исчезновения. Деформация и укорочение створок клапана вследствие ревматизма или инфекционного эндокардита способствует ослаблению II тона на аорте или его исчезновению. Сифилитическое поражение аорты характеризуется усиленным II тоном с металлическим оттенком (“звенящий” II тон).
  • Патологический III тон выслушивается при аортальной недостаточности довольно часто. Появление III тона указывает на выраженную объемную перегрузку ЛЖ, а также на снижение его сократительной способности и диастолического тонуса.
  • Диастолический шум на аорте является наиболее характерным аускультативным признаком аортальной недостаточности. Шум лучше всего выслушивается во II межреберье справа от грудины и в III–IV межреберье у левого края грудины и проводится на верхушку сердца.

Сосудистые аускультативные феномены:

  • Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) — выслушивается над бедренной артерией в паховой области, непосредственно под пупартовой связкой.
  • Двойной тон Траубе — достаточно редкий звуковой феномен, когда на крупной артерии (например, бедренной) выслушиваются (без сдавления сосуда) два тона. Второй тон принято связывать с обратным током крови в артериальной системе, обусловленным выраженной регургитацией крови из аорты в ЛЖ

Артериальное давление:

— повышение систолического давления

— снижение диастолического АД

— в результате — увеличение пульсовое АД.

Инструментальная диагностика:

— ЭКГ

— Рентгеновское исследование

— Эхокардиография

— Катетеризация сердца

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

— Медикаментозное лечение

— Эндоваскулярные методы

— Хирургическое лечение

1. Медикаментозное лечение:

  • При хронической аортальной недостаточности используют вазодилататоры — гидралазин, ингибиторы АПФ и антагонисты кальция. Основная цель лечения замедлить прогрессирование дисфункции левого желудочка и приостановить его дилатацию. Медикаментозное лечение не избавляет от необходимости обратиться к хирургам при появлении жалоб или дисфункции левого желудочка.
  • Цель медикаментозного лечения при острой аортальной недостаточности — стабилизация гемодинамики перед операцией. При кардиогенном шоке используют вазодилататоры в/в; они снижают посленагрузку на левый желудочек, уменьшают конечно-диастолическое давление в нем и увеличивают сердечный выброс. В тяжелых случаях требуется инфузия инотропных средств.

2. Эндоваскулярные методы:

  • Внутриаортальная баллонная контрпульсация при среднетяжелой и тяжелой аортальной недостаточности, а также при расслаивающей аневризме аорты противопоказана. Аортальная недостаточность служит относительным противопоказанием и к баллонной вальвулопластике по поводу аортального стеноза, поскольку после этого вмешательства недостаточность усиливается.

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Продолжительность жизни больных, даже при выраженной аортальной недостаточности, обычно более 5 лет с момента установления диагноза, а у половины — даже более 10 лет.

Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности. Лекарственная терапия в этих случаях обычно малоэффективна. Продолжительность жизни больных после появления сердечной недостаточности — около 2 лет. Своевременное хирургическое лечение значительно улучшает прогноз.

Статья добавлена 21 декабря 2015 г.

Митральный стеноз

Митральный стеноз — порок сердца, характеризующийся сужение предсердно-желудочкового левого отверстия (то есть отверстие, находящееся между левым желудочком и левым предсердием), где находится митральный двухстворчатый клапан. В период диастолы клапан открывается и в желудочек поступает артериальная кровь из левого предсердия. В период систолы — клапан плотно закрывается и препятствует возвращению крови обратно и под давлением кровь поступает в аорту.
Под воздействием тех или иных условия, створки клапана становятся более толстыми, что приводит к неполному их раскрытию в момент диастолы или они срастаются, что также митральное отверстие значительно уже — развивается стеноз (сужение) митрального клапана.

Патогенез

В результате сужения митрального отверстия, в период диастолы левое предсердие не опорожняется полностью и часть крови остаётся в предсердии. Накопление в левом предсердии крови, приводит к увеличению в нём давления и перегрузке малого круга кровообращения жидкостью, что автоматически приводит к повышенному давлению в лёгочных сосудах и как следствие — спазм.

Симптомы при митральном стенозе

При митральном стенозе симптомы разделяют по трём этапам компенсации стеноза.

I этап — тоногенная дилятация с гипертрофией в левом предсердии.
Симптомы:
Никаких особых внешних симптомов нет. Могут быть жалобы на одышку при физических нагрузках. Выслушивается «кошачье мурлыканье».

 

II этап — миогенная дилятация в левом предсердии. Характеризуется развитием гипертрофии правого желудочка и его тоногенной дилятацией, гипертензией в малом кругу кровообращения и застоем крови в левом предсердии.
Симптомы:
Появляется одышка даже при незначительных нагрузках. Быстрая утомляемость. Кашель, сначала сухой, потом с мокротой. Цианоз ногтей, при нагрузках может появляться акроцианоз.
Ещё сильнее развивается «кошачье мурлыканье» — если приложить руку на область сердца (левая сторона груди), то чувствуется лёгкое дрожание.

 

III этап — миогенная дилятация в правом желудочке. Характеризуется застоем жидкости в малом кругу кровообращения.
Симптомы:
Кашель, со временем развивается кровохарканье, чувство удушья. Могут возникать боли в сердце, напоминающие как при стенокардии или остром инфаркте миокарда.
У больных наблюдается моложавый вид. При этом, образуется синюшный румянец и акроцианоз (цианоз кончика носа, ушей и губ).
Развивается инфантильность, а синдром «кошачье мурлыканье», становится более ярким.

Диагностика

Ещё на бессимптомной стадии можно пальпаторно определить «кошачье мурлыканье».
При выслушивании миокарда определяется характерный диастолический шум. Он образуется в результате в результате того, что в диастолу митральное отверстие не открывается в достаточной мере и кровь поступает при значительном трении, что и образует шум. При физических нагрузках шум усиливается. При аускультативнои обследовании I тон усиливается и часто имеет хлопающий характер и сразу в след за тоном II прослушивается митральный щелчок (закрытие митрального клапана со звуком похожим на щелчок). Такое состояние ещё называют «ритм перепела».

При развитии дилятации правом желудочке происходит увеличение так называемой абсолютной сердечной тупости, когда появляется «эпигастральная пульсация» — сердечный толчок. «Кошачье мурлыканье» начинает прослушиваться над верхушкой толчка. При перкуссии относительная сердечная тупость увеличивается и выходит слева за линию парастериалис, а сердечная талия сглаживается.

В дальнейшем развивается I хлюпающий тон и выраженное на лёгочной артерии  II тона. Систолический шум образуется уже над проекцией лёгочной артерии. Образуется диастолический шум клапана лёгочной артерии при относительной недостаточности  (Грехема-Стилла).
В дальнейшем развивается двухфазный шум на верхушке сердца с протодиастолическим и пресистолическим усиления. Его называют как «двухфазный шум напильника».

Иногда встречаются так называемые «немые» пороки, когда определяется лишь пресистолическое усиление, а митральный щелчок слышен не только на верхушке, но и в Боткина-Эрба точке.
В некоторых случаях образуется синдром Попова — ослабление на левой лучевой артерии прослушивания пульса. Это связано с тем, что подключичную артерии сдавливает лёгочная.
Митральный стеноз часто приводит к развитию различного рода аритмии и чаще всего к мерцательной аритмии, появление которой способствует быстрому развитию сердечной недостаточности. Это приводит к нарушению притока крови к левому предсердию, присистолический компонент исчезает и застою жидкости в малом круге кровообращения, что в общем в итоге приводит к ослаблению функций правого желудочка.

Инструментальные методы диагностики:

  • ЭКГ.
  • Рентгенологический снимок грудной клетки.
  • Эхокардиограмма.

Лечение

Только хирургическое. При чём, операции на митральном клапане, были самыми первыми из всех операций на открытом сердце. Сросшиеся лепестки клапана сегодня рассекают на «сухом сердце», то есть человека переводят на искусственное кровообращение, что даёт возможность более подробно рассмотреть и оценить клапан.
Молодым людям, особенно женского пола, обычно проводят митральная комиссуротомия или баллонная дилатация (рассечение швов или расширение соответственно). Эту манипуляцию обычно проводят через подключичную и реже любую другую артерию, при этом не открывается грудная клетка и не используется аппарат искусственного кровообращения.

Пластику клапана проводят только на открытом «сухом» сердце. При значительном повреждении клапана — проводят его замену на механический (протезирование митрального клапана). Также может быть проведена пересадка клапана от донора или искусственно выращенная.

Разумеется,то назначается диета (без солений, без острого, жаренного и копчённого). Пастельный режим в соответствии с хирургическим вмешательством, переходящий в умеренно активный и в последствии в обычный.
Лекарственные препараты назначаются относительно оперативного вмешательства для поддержания и восстановления работы сердечной мышцы.

Прогноз

Конечно, прогноз во многом зависит не только от квалификации кардиохирурга, но и от добросовестного соблюдения рекомендаций врача больным в постоперационный период. В целом, при щадящих операциях смертность составляет 0.5% от всех случаев. При протезировании или пересадке клапана — от 3 до 5% случаев.
Общий прогноз выздоровления положительный. Правда у четверти больных после оперативного вмешательства возникает рецидив. В этом повторно проводят протезирование или пересадку клапана.

консультация кардиолога

Другие статьи по кардиологии:

  • Недостаточность митрального клапана — классификация и причины
  • Пролапс митрального клапана
  • Пороки сердца — классификация, диагностика, лечение и прогноз
  • Внутрижелудочковые блокады
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ: общие сведения
  • Синдромы предвозбуждения желудочков
  • Экстрасистолия: причины, классификация, диагностика, лечение, прогноз
  • Тахикардия: виды, причины, симптомы, диагностика, лечение
  • Брадикардия: описание, симптомы, диагнотика, лечение
  • Трепетание предсердий
  • Мерцательная аритмия
  • Диагностика и лечение сердечной недостаточности
  • Сердечная недостаточность классификация и клинические проявления
  • Сердечная недостаточность: причины, патогенез, общее описание
  • Профилактика стенокардии
  • Вариантная стенокардия
  • Стенокардия покоя
  • Лечение стенокардии
  • Диагностика стенокардии
  • Стенокардия напряжения или стабильная стенокардия. Симптомы
  • Осторожно! Высокое давление
  • Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
  • Миокардиты (острые и хронические)
  • Острый инфаркт миокарда
  • Холтеровское мониторирование АД и ЭКГ: показания к применению и технология использования
  • Стенокардия. Общие сведения
  • Нарушение ритма сердца — общее описание и причины
  • Как проходит холтеровское мониторирование АД
  • Электрокардиография
  • Нужна ли вам консультация кардиолога?

Митральная регургитация — сердечно-сосудистые заболевания

Острая митральная регургитация вызывает те же симптомы и признаки, что и острая сердечная недостаточность (одышка, утомляемость, слабость, отек) и кардиогенный шок (гипотензия с последующим поражением мультисистемных органов). Специфические признаки митральной регургитации могут отсутствовать.

Хроническая митральная регургитация у большинства пациентов изначально протекает бессимптомно, и симптомы постепенно развиваются по мере увеличения ЛП, повышения давления в легочной артерии и венозного давления и неудачной компенсации ЛЖ.Симптомы включают одышку, утомляемость (из-за сердечной недостаточности), ортопноэ и сердцебиение (часто из-за фибрилляции предсердий). Редко у пациентов наблюдается эндокардит (например, лихорадка, потеря веса, эмболические явления).

Признаки появляются только тогда, когда митральная регургитация становится умеренной или тяжелой. При осмотре и пальпации можно обнаружить резкий апикальный импульс и устойчивое движение левой парастернальной части из-за систолического расширения увеличенного ЛП. Постоянный, увеличенный и смещенный вниз и влево импульс ЛЖ свидетельствует о гипертрофии и расширении ЛЖ.Диффузный прекардиальный подъем происходит при тяжелой МР, потому что ЛП увеличивается, вызывая смещение сердца кпереди, а легочная гипертензия вызывает гипертрофию правого желудочка. В тяжелых случаях можно также ощутить регургитирующий шум (или дрожь).

При аускультации , 1-й тон сердца (S1) может быть мягким (или иногда громким). Третий тон сердца (S3) на верхушке отражает расширенный ЛЖ и тяжелую МР.

Кардинальным признаком митральной регургитации является голосистолический (пансистолический) шум, который лучше всего слышен на верхушке с помощью диафрагмы стетоскопа, когда пациент находится в положении лежа на левом боку.При легкой МР систолический шум может быть сокращен или возник в конце систолы.

Шум начинается с S1 в условиях, вызывающих несостоятельность створок на протяжении всей систолы, но он часто начинается после S1 (например, когда расширение камеры во время систолы искажает клапанный аппарат или когда ишемия или фиброз миокарда изменяют динамику). Когда шум начинается после S1, он всегда продолжается до 2-го тона сердца (S2). Шум распространяется в сторону левой подмышечной впадины; интенсивность может оставаться такой же или изменяться.Если интенсивность меняется, шум имеет тенденцию к крещендо по громкости до S2.

МР шумы усиливаются при захвате рукой или приседании, потому что сопротивление периферических сосудов выбросу желудочков увеличивается, усиливая регургитацию в ЛП; шумы уменьшаются по интенсивности при стоянии или маневре Вальсальвы. После S3 может быть слышен короткий грохочущий средний диастолический шум притока из-за обильного митрального диастолического потока. У пациентов с выпадением задней створки шум может быть грубым и распространяться в верхнюю часть грудины, имитируя стеноз аорты.

Шумы МРТ можно спутать с трикуспидальной регургитацией, которую можно отличить, потому что шум трехстворчатой ​​регургитации усиливается во время вдоха.

методов — исследование сердечных тонов и шумов — навыки физической диагностики

[Модули навыков

>>

Звуки и шумы сердца

>>

Методы

]

Техника: Звуки сердца и
Шепчет

Использование стетоскопа

Современный стетоскоп состоит из двух наушников, соединенных трубкой с грудной частью, которая обычно имеет как диафрагму, так и насадки-раструбы.Наушники должны быть расположены под углом вперед, чтобы соответствовать направлению внешнего слухового пространства практикующего.

Колокол используется для прослушивания низких звуков. Используется при среднем диастолическом шуме митрального стеноза или S3 при сердечной недостаточности.

Диафрагма, отфильтровывая низкие звуки, выделяет высокие звуки. Используется для анализа второго тона сердца, выброса и среднесистолических щелчков, а также для выявления мягкого, но высокочастотного раннего диастолического шума аортальной регургитации.

к началу

Расположение пациента

Пациентов можно обследовать в положении лежа на спине, в положении лежа на боку слева (см. Рисунок) и сидя, наклонившись вперед.

Шумы перикарда иногда лучше всего слышать, когда пациент стоит на четвереньках.

к началу

Осмотр
1. Аускультация сердца в разных местах
  • На вершине.
  • У основания (часть сердца между верхушкой и грудиной)
  • В аортальной и легочной областях справа и слева от грудины соответственно

Слушайте нормальные тоны сердца:

  • 1 тон сердца, S1 (lub), отмечает начало систолы (конец систолы).

    • Связано с закрытием митрального и трехстворчатого клапанов.
    • Самый громкий на вершине.
  • Звуковой сигнал 2 nd , S2 (дублирование), отмечает конец систолы (начало диастолы).

    • Связано с закрытием аортального и легочного клапанов.
    • Самый громкий у базы.

Вы можете связать результаты аускультации с сердечным циклом, одновременно пальпируя сонную артерию при прослушивании сердца:

S1 S2
Перед пульсом сонной артерии Отслеживание пульса на сонной артерии
Громче на вершине Громче у основания
Меньший шаг и длиннее S 2 Шаг выше и короче, чем S 2
Поскольку систола короче диастолы:
Первый из двух сгруппированных ударов Секунда из 2 сгруппированных ударов

Если обнаружено что-либо ненормальное, перемещайте стетоскоп, пока аномалия не станет наиболее отчетливой.

2. Разделить выводы на шесть категорий
  1. 1-й и 2-й тоны сердца
  2. Третий и четвертый тоны сердца
  3. Щелчков и снимков
  4. Шепчет
  5. Руб
  6. Маневры
3. Проанализируйте каждую категорию отдельно, а затем объедините их для диагностики проблемы.
Категория Определение Примеры аудио
Стеноз аорты:

Мурмур:

  • Резкий систолический шум на поздних пиках крещендо-декрещендо
  • Слышен лучше всего — слева 2-й ICS
  • Облучение сонных артерий.

Возможные связанные выводы:

  • Аномальный пульс сонной артерии
  • Уменьшение и задержка («пульсирующий и поздний пульс»)
  • Устойчивый апикальный импульс
  • Кальцинированный аортальный клапан на CXR
Митральная регургитация:

Мурмур:

  • Дующий голосистолический шум
  • Слышно лучше всего на апексе
  • Облучение подмышечной впадины и нижнего края левой лопатки.

Возможные связанные выводы:

  • S 2 :
    широкое физиологическое расщепление
  • S 3
Аортальная недостаточность:

Мурмур:

  • Мягкий дующий ранний диастолический декрещендо шум
  • Наилучшая слышимость слева 2-й ICS без излучения
  • Также может быть слышен шум систолического потока и диастолическое урчание (Остин Флинт)

Возможные связанные выводы:

  • Расширенный апикальный импульс
  • Аномальный и коллапс артериального пульса
Трикуспидальная регургитация:

Мурмур:

  • Мягкий голосистолический шум
  • Слышу лучше всего в LLSB без излучения
  • Интенсивность увеличивается при вдохе или давлении над печенью

Возможные связанные выводы:

  • Повышенные вены шеи
  • Систолическая регургитация шейной вены
  • Систолическая ретракция верхушечного пульса
  • Отек, асцит или оба сразу
Легочная недостаточность

Мурмур:

  • Высокочастотный ранний диастолический декрещендо-шум
  • Лучше всего слышно на 2-3 ICS
  • Вдохновение увеличивается

Сопутствующие выводы:

  • Ненормальное S 2
    раскол
  • Устойчивая легочная гипертензия
Стеноз легочной артерии

Мурмур:

  • Резкий систолический шум крещендо-декрещендо
  • Лучше всего слышна граница грудины 2-е или 3-е межреберные промежутки
  • Вдохновение увеличивается

Сопутствующие выводы:

  • Звуки выброса слышны у края грудины, во 2-м или 3-м межреберье
  • Широкое физиологическое расщепление S 2
  • Выраженная волна пульса на яремной вене
Митральный стеноз

Мурмур:

  • Низкочастотное урчание средне-диастолического шума с пресистолическим компонентом
    возможно
  • Слышно лучше всего на апексе
  • Акцентируется в левом боковом положении в области пролежня

Сопутствующие выводы:

  • Апикальный импульс отсутствует или небольшой
  • Нерегулярный пульс (мерцательная аритмия)
  • Громко S 1
  • Повышенные шейные вены с увеличенной волной А
Гипертрофическая кардиомиопатия

Мурмур:

  • Жесткий среднесистолический шум
  • Слышал лучший LSB
  • Увеличивается при уменьшении венозного возврата

Возможные связанные выводы:

  • Устойчивый апикальный толчок при пальпации
  • S 4 (50% времени)

Шумы в сердце: типы и причины

Обзор

Анимация митральной регургитации

Во время медицинского осмотра врач прослушивает ваше сердце с помощью стетоскопа.

Тоны сердца нормальные

Врач слушает ваше сердце в разных частях груди, чтобы услышать звуки, которые издают ваши сердечные клапаны, когда кровь проходит через ваше сердце. Обычно сердцебиение имеет два звука — луб-даб. Первый звук слышен при закрытии митрального и трикуспидального клапанов. Второй тон сердца — это закрытие аортального и легочного клапанов.

Шумы в сердце

Шум в сердце — это свистящий звук, который слышен при турбулентном или ненормальном кровотоке через клапан сердца.

Невинное бормотание

Шумы могут присутствовать без каких-либо заболеваний или сердечных заболеваний. Два общих примера включают:

  • Детское бормотание
  • Беременность

Симптомы и причины

Причины шумов в сердце

Пороки клапанов сердца — наиболее частая причина шума в сердце.

  • Стеноз клапана — узкий, плотный, жесткий клапан, ограничивающий поступательный ток крови.
  • Клапан регургитации — клапан, который не закрывается полностью, допуская обратный поток («негерметичный» клапан).

Аномальные изменения клапана вызывают ненормальный звук сердца (шум).

Другие причины сердечных шумов включают:

Функциональные причины шума в сердце

Шумы могут быть вызваны усилением кровотока через клапан, связанным с другими заболеваниями без порока сердца, например:

Ресурсы

Важная информация о шумах в сердце

Важно регулярно проходить медицинские осмотры для выявления любых аномальных сердечных тонов.Если слышен шум, потребуется дальнейшая оценка, чтобы определить, почему присутствует шум, какой клапан задействован и серьезность проблемы.

Если шум вызван проблемой сердечного клапана:

  • Для оценки прогрессирования клапанной болезни потребуется наблюдение у кардиолога.
  • Большинству людей с шумом в сердце требуются меры для предотвращения клапанной инфекции. К ним относятся:
    • Сообщите своим врачам и стоматологу, что у вас заболевание клапана
    • Позвоните своему врачу, если у вас есть симптомы инфекции
    • Позаботьтесь о зубах и деснах
    • Примите антибиотики перед процедурой, которая может вызвать кровотечение
    • Карточку-кошелек можно получить в Американской кардиологической ассоциации с указанием конкретных антибиотиков.Позвоните в местный офис Американской кардиологической ассоциации или по телефону 800.AHA.USA1 по стране или посетите сайт www.heart.org/HEARTORG.*

Для получения дополнительной информации

* В новом окне браузера откроется эта ссылка.
Включение ссылок на другие веб-сайты не означает одобрения материалов на веб-сайтах или какой-либо связи с их операторами.

Шумы в сердце и причины других аномальных звуков сердца

Во время осмотра ваш врач будет использовать стетоскоп, чтобы прослушать ваше сердцебиение, чтобы определить, правильно ли бьется ваше сердце и имеет ли он нормальный ритм.Это дает вашему врачу информацию о здоровье вашего сердца.

Шум в сердце — это необычный звук, который слышен между ударами сердца.

Если ваш врач слышит «шум» или другие аномальные звуки, исходящие из вашего сердца, это может быть ранним признаком серьезного сердечного заболевания.

Во многих случаях шумы в сердце и другие ненормальные сердечные тоны могут быть обнаружены только тогда, когда врач прислушивается к вашему сердцу с помощью стетоскопа. Вы можете не заметить никаких внешних признаков или симптомов.

В некоторых случаях вы можете заметить признаки или симптомы основного заболевания сердца. К ним могут относиться:

Нормальное сердцебиение состоит из двух звуков: лубка (иногда его называют S1) и даба (S2). Эти звуки вызваны закрытием клапанов внутри вашего сердца.

Если у вас проблемы с сердцем, могут быть дополнительные или необычные звуки.

Шумы в сердце

Наиболее частым отклонением от нормы звука в сердце является шум в сердце. Шум — это дующий, свистящий или хрипящий звук, который возникает во время биения вашего сердца.

Существует два вида сердечных шумов:

  • невинный (также называемый физиологическим)
  • аномальный

Невинный шум может быть обнаружен у детей и взрослых. Это вызвано звуком крови, нормально движущейся по сердцу. У взрослых невинный шум в сердце может быть вызван физической активностью, лихорадкой или беременностью.

Аномальный шум у ребенка возникает из-за врожденных пороков сердца, что означает, что они присутствуют при рождении. Возможно, потребуется хирургическое вмешательство.

Аномальный шум у взрослых обычно вызван проблемами с клапанами, разделяющими камеры сердца. Если клапан закрывается неплотно и кровь течет назад, это называется срыгиванием.

Если клапан стал слишком узким или жестким, это называется стенозом. Это также может вызвать шум.

Шепот оценивается в зависимости от громкости звука. Шкала оценок варьируется от 1 до 6, где один — очень слабый, а шесть — очень громкий — настолько громкий, что для того, чтобы его можно было услышать, может не понадобиться стетоскоп.

Шумы также классифицируются как возникающие во время первого звука (S1), как систолические шумы, или как во время второго звука (S2), как диастолические шумы.

Ритмы галопа

Другие звуки сердца включают ритм «галопом», который включает дополнительные тоны сердца, S3 и S4:

  • Галоп S3 или «третий тон сердца» — это звук, который возникает после диастолы S2 “ дубляж »звук. Для молодых спортсменов или беременных женщин это, скорее всего, безвредно.У пожилых людей это может указывать на болезнь сердца.
  • Галоп S4 — это дополнительный звук перед систолическим «смазывающим» звуком S1. Это всегда признак болезни, скорее всего, отказа левого желудочка сердца.

У вас также может быть звук S3 и S4. Это называется «суммирующий галоп», который может происходить, когда ваше сердце бьется очень быстро. Суммирующий галоп встречается очень редко.

Другие звуки

Щелчки или короткие высокие звуки также могут быть слышны во время обычного сердцебиения.Это может указывать на пролапс митрального клапана, когда один или оба лоскута митрального клапана слишком длинные. Это может вызвать срыгивание крови в левое предсердие.

Звуки трения могут быть слышны у людей с определенными видами инфекций. Звук трения обычно вызван инфекцией перикарда (мешочка, окружающего сердце), вызванной вирусом, бактериями или грибком.

Ваше сердце состоит из четырех камер. Две верхние камеры называются предсердиями, а две нижние камеры — желудочками.

Клапаны расположены между этими камерами. Они следят за тем, чтобы ваша кровь всегда текла в одном направлении.

  • Трикуспидальный клапан идет от правого предсердия к правому желудочку.
  • Митральный клапан ведет от левого предсердия к левому желудочку.
  • Легочный клапан идет от правого желудочка к легочному стволу.
  • Аортальный клапан идет от левого желудочка к аорте.

Перикардиальный мешок окружает ваше сердце и защищает его.

Проблемы с этими частями сердца могут приводить к появлению необычных звуков, которые врач может обнаружить, послушав ваше сердце с помощью стетоскопа или выполнив эхокардиограмму.

Врожденные пороки развития

Шумы, особенно у детей, могут быть вызваны врожденными пороками сердца.

Они могут быть доброкачественными и никогда не вызывать симптомов, или это могут быть серьезные пороки развития, требующие хирургического вмешательства или даже трансплантации сердца.

Невинные шумы включают:

  • шумы легочного кровотока
  • a Шум Стилла
  • венозный шум

Одна из наиболее серьезных врожденных проблем, вызывающих сердечные шумы, называется тетралогией Фалло.Это набор из четырех пороков сердца, которые приводят к эпизодам цианоза. Цианоз возникает, когда кожа младенца или ребенка становится синей из-за недостатка кислорода во время активности, такой как плач или кормление.

Еще одна проблема с сердцем, вызывающая шум, — открытый артериальный проток, при котором соединение между аортой и легочной артерией не закрывается правильно после рождения.

К другим врожденным проблемам относятся:

Дефекты сердечного клапана

У взрослых шумы обычно являются результатом проблем с сердечными клапанами.Это может быть вызвано инфекцией, например инфекционным эндокардитом.

Проблемы с клапанами также могут возникать как часть процесса старения из-за износа вашего сердца.

Регургитация, или обратный ток, происходит, когда ваши клапаны не закрываются должным образом:

  • У вашего аортального клапана может быть аортальная регургитация.
  • У вашего митрального клапана может быть острая регургитация, вызванная сердечным приступом или внезапной инфекцией. У него также может быть хроническая регургитация, вызванная высоким кровяным давлением, инфекцией, пролапсом митрального клапана или другими причинами.
  • Ваш трикуспидальный клапан также может испытывать регургитацию, обычно вызванную увеличением (дилатацией) правого желудочка.
  • Легочная регургитация вызывается обратным током крови в правый желудочек, когда легочный клапан не может полностью закрыться.

Стеноз — это сужение или уплотнение сердечных клапанов. В вашем сердце четыре клапана, и каждый клапан может иметь стеноз уникальным образом:

Другой причиной сердечных шумов является стеноз, вызванный гипертрофической кардиомиопатией.В этом состоянии сердечная мышца утолщается, что затрудняет прокачку крови через сердце. Это приводит к шуму в сердце.

Это очень серьезное заболевание, которое часто передается через семьи.

Причины щелчков

Щелчки сердца вызваны проблемами с митральным клапаном.

Пролапс митрального клапана — наиболее частая причина. Это происходит, когда одна или обе створки митрального клапана слишком длинные. Это может вызвать срыгивание крови в левое предсердие.

Причины трений

Истирание сердца возникает из-за трения между слоями перикарда, мешка вокруг сердца. Обычно это вызвано инфекцией перикарда, вызванной вирусом, бактериями или грибком.

Причины ритмов скачка

Сердечный ритм с третьим или четвертым тоном сердца встречается очень редко.

Звук S3, скорее всего, вызван повышенным количеством крови в желудочке. Это может быть безвредно, но также может указывать на основные проблемы с сердцем, такие как застойная сердечная недостаточность.

Звук S4 возникает из-за того, что кровь попадает в жесткий левый желудочек. Это признак серьезной болезни сердца.

Ваш врач будет слушать ваше сердце с помощью стетоскопа, медицинского устройства, которое используется для прослушивания вашего сердца, легких и других органов вашего тела.

Если они обнаружат проблемы, ваш врач может назначить эхокардиограмму. Это тест, который использует звуковые волны для создания движущегося изображения вашего сердца, чтобы помочь врачу лучше понять обнаруженные отклонения.

Если ваш врач услышит какие-либо аномальные тоны сердца, он может задать вам вопросы о вашей семье. Если у кого-либо из членов вашей семьи также были аномальные тоны сердца или проблемы с сердцем, важно сообщить об этом своему врачу. Это может упростить диагностику причины аномального тона сердца.

Ваш врач также спросит, были ли у вас другие симптомы сердечных заболеваний, такие как:

  • синюшная кожа
  • боль в груди
  • обморок
  • вздутие шейных вен
  • одышка
  • опухоль
  • вес gain

Ваш врач может также послушать ваши легкие и осмотреть вас, чтобы определить, есть ли у вас признаки увеличения печени.Эти симптомы могут помочь понять, какой тип сердечной недостаточности вы испытываете.

Аномальные тоны сердца часто указывают на какой-либо тип сердечного заболевания. Это можно лечить с помощью лекарств или может потребоваться операция.

Очень важно проконсультироваться с кардиологом, чтобы узнать подробности вашего состояния.

Гидродинамический шум пульсирующих струй через двустворчатый механический митральный клапан

Представлены результаты экспериментальных исследований гидродинамического шума пульсирующего потока через двустворчатый механический митральный клапан.Пульсирующий поток чистой воды соответствует диастолическому режиму сердечного ритма сердца. Клапан располагался между моделью левого предсердия и моделью левого желудочка сердца. Внутри модели левого желудочка располагалось координатное устройство, на котором был установлен блок миниатюрных датчиков абсолютного давления и колебаний давления. Установлено, что гидродинамический шум пульсирующей боковой струи полузакрытого клапана выше, чем у открытого клапана.Уровни колебаний давления постепенно уменьшаются по мере удаления от митрального клапана. Установлено, что на второй гармонике частоты пульсирующего потока спектральные уровни гидродинамических шумов полузамкнутого двухстворчатого механического митрального клапана почти в 5 раз выше, чем открытого клапана. При удалении от митрального клапана спектральные уровни гидродинамического шума снижаются, особенно сильно на частоте пульсирующего потока воды и его высших гармоник.

1.Введение

Сердце — это жизненно важный полый мышечно-волокнистый орган, расположенный в грудной клетке и обеспечивающий кровоток по сосудам. Это своего рода мышечный насос, который работает по принципу всасывания-выталкивания крови. Сердце человека разделено диафрагмами на четыре отдельные камеры: два предсердия (левое и правое) и два желудочка (также левое и правое). Функции каждого из них разные. Внутри каждого из предсердий накапливается кровь, поступающая в сердце, и, достигнув определенного объема, выталкивается в соответствующие желудочки.Желудочки направляют кровь в артерии, по которым она движется по всему телу. Однонаправленное движение крови обеспечивается слаженной работой клапанного аппарата сердца, состоящего из митрального, трикуспидального, аортального и легочного клапанов, которые открываются и закрываются в нужный момент, предотвращая срыгивание крови. . Первый и третий клапаны расположены в левом желудочке, а второй и четвертый клапаны — в правом желудочке сердца.

Сердце перекачивает от пяти до шести литров крови за минуту. В состоянии покоя этот объем несколько уменьшается, а при выполнении физических упражнений, наоборот, увеличивается. Сердце вместе с кровеносными сосудами образует сердечно-сосудистую систему, которая имеет два круга кровообращения: большой (системный) и малый (легочный). Кровь сначала поступает в аорту из левого желудочка сердца, а затем движется по артериям большого и малого диаметра. Затем кровь движется по артериолам к капиллярам, ​​где отдает кислород и ряд других питательных веществ, необходимых организму, а также забирает углекислый газ и продукты обмена веществ.Следовательно, кровь из артерии (насыщенная кислородом кровь течет из сердца) становится венозной кровью и возвращается к сердцу. Венозная кровь течет сначала по венулам, затем по мелким венам и крупным венозным стволам. Венозная кровь попадает внутрь правого предсердия по нижней и верхней полой вене, закрывая системный кровоток (большой круг). Кровь снова обогащается кислородом в легких, где она течет из правых отделов сердца через легочный клапан в легочные артерии, которые образуют легочное кровообращение.Кислородная кровь заполняет левое предсердие и через митральный клапан попадает в левый желудочек сердца. Митральный (двустворчатый или двустворчатый) клапан расположен между левым предсердием и желудочком и состоит из двух створок. Когда он открыт, кровь течет через атриовентрикулярное отверстие в левый желудочек из левого предсердия. Во время систолы (т. Е. Сокращения) левого желудочка клапан закрыт, так что кровь не течет обратно в предсердие, а проталкивается через аортальный клапан в аорту и сосуды большого круга кровообращения.Сердечные клапаны состоят из тонких гибких створок, которые открываются и закрываются в ответ на изменения кровяного давления между соответствующими предсердиями и желудочками. В результате различных заболеваний и патологий листочки повреждаются и нарушают нормальную работу сердца и всей сердечно-сосудистой системы. В результате необходимо применять лечебные и хирургические меры по устранению таких повреждений вплоть до замены естественных клапанов сердца протезами. Ежегодно в мире имплантируется около 300 тысяч протезов клапанов сердца, и, по оценкам [1], это число может утроиться к 2050 году.

В последние годы разработано и внедрено большое количество протезов клапанов сердца различных форм и принципов, которые сгруппированы в три группы: биопротезы, механические и транскатетерные клапаны [2–5]. Большинство клапанов производится всемирно известными фирмами, такими как Edwards Lifesciences, Medtronic, St. Jude Medical, Sorin Group и Boston Scientific. Наиболее распространены двустворчатые механические клапаны сердца (более 50% протезов клапанов). Эти клапаны состоят из двух полулунных створок (рис. 1 (а)), которые прикреплены к жесткому приточному кольцу с помощью небольших шарниров.Угол открытия створок относительно плоскости кольца составляет от 75 до 90 °. Открытый клапан имеет три отверстия: маленькое щелевидное центральное отверстие между двумя открытыми створками и два больших полукруглых отверстия по бокам клапана. Клапаны в основном изготовлены из пиролитического углерода, поскольку он обладает достаточно высокой тромборезистентностью. Несмотря на широкое клиническое применение, функции этих клапанов далеки от совершенства. Основными недостатками, отличающими их от идеального механического клапана сердца, являются разрушение эритроцитов и образование гемолиза, то есть разрушение эритроцитов, а также тромбоэмболия, возникающая в результате образования тромбов на обтекаемой поверхности механических клапанов. (Рисунок 1 (б)).В то же время пациенты с механическими сердечными клапанами должны использовать антикоагулянты на протяжении всей жизни для противодействия тромбоэмболическим осложнениям.

2. Материалы и методы

Поскольку механические клапаны имеют нефизиологическую геометрию, поток крови через них значительно отличается от естественных условий. Действительно, гемодинамика двустворчатых механических протезов сердца существенно отличается от естественных клапанов, поскольку они имеют три отверстия разного размера.Это формирует локальный градиент высокой скорости через меньшее центральное отверстие. Створки клапана являются барьером для кровотока через клапан, что, наряду с высокой скоростью струй между створками, вызывает повышенные напряжения сдвига, которые приводят к разрушению эритроцитов и других кровяных телец [6–8 ]. Кроме того, существует небольшой технологический зазор между створками, которые фиксируются в кольцевом корпусе клапана с помощью петель, и самим кольцом. Обратный кровоток устремляется в этот зазор с достаточно высокой скоростью, создавая большие напряжения сдвига, что увеличивает риск повреждения крови и образования тромбов.

Оптимизация конструкции механических клапанов достигается с использованием вычислительных и экспериментальных методов [9–11] для улучшения профилей скорости и минимизации осложнений, вызываемых протезированием. Для расчетов используются современные методы численного моделирования, такие как DNS, URANS, LES и DES [12–14]. Гемодинамические и гидродинамические исследования сердечных клапанов — важный этап в проведении доклинических исследований нового устройства. Основными показателями эффективности таких устройств являются профили скорости, градиенты скорости и давления, напряжения сдвига и Рейнольдса, конвективные скорости и направления движения вихревых структур, формируемых сердечным клапаном [15–17].Исследования характеристик кровотока внутри сердца и условий работы механических клапанов проводятся как неинвазивными методами измерения (in vivo), так и с помощью желудочковых и предсердных моделей в лабораторных условиях (in vitro). Исследования неинвазивными методами проводятся в основном на достаточно сложном оборудовании доплеровской эхокардиографии и магнитно-резонансной томографии.

Но у этого современного оборудования есть серьезный недостаток — недостаточное временное и пространственное разрешение.Поэтому тонкая структура кровотока через механические клапаны сердца исследуется в лабораторных условиях с помощью миниатюрных датчиков и комплексов для регистрации движения меченых частиц с повышенным пространственным и временным разрешением [18, 19]. В литературе описано несколько сложных экспериментальных установок, которые использовались для гемодинамических и гидродинамических исследований [20–22].

Диагностика работы механических клапанов in vivo проводится с использованием диагностических комплексов допплеровской эхокардиографии, магнитно-резонансной томографии, электрокардиографии, ультразвукового томографического измерения скорости, фонокардиографии, сейсмокардиографии и ряда других методик и устройств [23–26].Это оборудование использует различные принципы и механизмы для регистрации гемодинамики внутри сердца и в целом по всей сердечно-сосудистой системе. У каждого типа диагностики есть свои преимущества, а также недостатки, которые достаточно хорошо освещены в научной литературе [27–29]. Однако существует проблема создания эффективного, недорогого и миниатюрного диагностического оборудования для регистрации образования тромбов на створках механических клапанов сердца, поскольку тромбы препятствуют открытию клапана.Если одна из створок закрыта, как показано на рисунке 1 (b), необходимо срочно принять соответствующие меры для замены клапана или устранения тромбов. Желательно создать такой прибор, чтобы пациенты могли пользоваться им дома, не получая специального медицинского образования.

Целью нашего исследования является разработка принципов и методов вибро-гидроакустической диагностики работы двустворчатого механического клапана сердца, а также изучение особенностей трансформации гидродинамических шумов и колебаний, генерируемых внутри левого желудочка. и модели атриума и переносятся на поверхность лабораторного стенда.

2.1. Экспериментальная установка

Экспериментальное исследование потока чистой воды, плотность которой близка к плотности крови, а коэффициент кинематической вязкости (в 4-5) раз ниже, чем у крови, в диастоле проводился режим в микролаборатории Миланского политехнического университета (Италия). В этом исследовании использовался двустворчатый механический сердечный клапан диаметром 30 мм производства компании Sorin biomedica (Италия), показанный на рис. 1 (а). Клапан располагался между моделью левого предсердия и моделью левого желудочка сердца и работал как митральный клапан.Модели предсердия и желудочка были изготовлены из органического стекла и показаны на рисунке 2 (а).

Вода поступала внутрь модели предсердия (2) и модели левого желудочка (3) через входной штуцер (1). Между предсердием и желудочком было выполнено устройство (5), в которое был установлен двухстворчатый механический клапан сердца. Вода из экспериментального стенда вытекала через выпускной патрубок (4). Внутри модели левого желудочка находилось координатное устройство (6), на котором был установлен блок миниатюрных датчиков абсолютного давления и датчиков колебаний давления (7).Координатное устройство позволяло перемещать датчики после двухстворчатого клапана по направлению струй, выходящих из открытого или полузакрытого клапана. Вибрации на поверхности экспериментального стенда, абсолютное давление и колебания давления внутри него регистрировались однокомпонентными пьезокерамическими акселерометрами, а также миниатюрными пьезорезистивными и пьезокерамическими датчиками абсолютного давления и датчиками колебаний давления (рис.2, б). Эти датчики были разработаны и изготовлены в Институте гидромеханики НАН Украины [30, 31].

Для проведения гидроакустической диагностики работы двустворчатого механического митрального клапана создан специальный экспериментальный стенд [32, 33]. Схема и фотография стенда показаны на рисунке 3. Импульсный насос перекачивал воду через митральный клапан из резервуара (R) в резервуар импеданса (I). Импульсный насос управлялся компьютером с помощью специально разработанной программы, которая позволяла создавать пульсирующую подачу воды определенной амплитуды, периода и формы.В наших исследованиях пульсовая форма движения воды через митральный клапан соответствовала сердечному циклу диастолы.

Резервуар импеданса обеспечивал нижний порог артериального давления сердечного цикла. Ультразвуковой расходомер (F) был установлен на входе или выходе экспериментального стенда. Таким образом, управляемая компьютером работа импульсного насоса позволила точно и стабильно управлять формой импульса подачи воды через митральный клапан (режим диастолы), периодом импульса (пульс сердца) и скоростью потока воды.В исследованиях частота пульсирующей подачи воды составляла 1 Гц или 60 ударов в минуту, а средняя скорость потока через открытый или полузакрытый митральный клапан варьировалась от 3 л / мин до 6 л / мин.

Исследования гидродинамического шума водяных струй, истекающих из митрального клапана в модель камеры левого желудочка, проводились с помощью блока датчиков колебаний давления [34, 35]. Эти датчики находились внутри экспериментального стенда на координатном устройстве и располагались после клапана, как показано на рисунке 4.Миниатюрные пьезокерамические датчики колебаний давления (диаметр чувствительной поверхности 1,3 мм) устанавливались в хорошо обтекаемый блок датчиков давления на фиксированном расстоянии друг от друга (рис. 4, а). Здесь были проделаны отверстия диаметром 0,5 мм, через которые измерялось абсолютное давление пьезорезистивными датчиками давления. Блок сенсора через координатное устройство перемещался по исследуемым струям, истекающим через открытый или полузакрытый клапан. Таким образом, датчики зафиксировали гидроакустический шум ближнего поля струй (рис. 4 (б)).Конструкция крепления митрального клапана позволяла вращать клапан вокруг своей оси. Следовательно, датчики регистрировали шум либо боковой струи, либо центральной струи двухстворчатого клапана.

Электрические сигналы датчиков усиливались малошумящими усилителями и подавались на персональные компьютеры с помощью многоканальных аналого-цифровых преобразователей. Обработка и анализ результатов экспериментов проводились с использованием теории вероятностей и математической статистики.

Согласно разработанной программе и методике исследований изначально проводилась виброакустическая диагностика экспериментального стенда.Установлены источники посторонних вибраций и шумов, приняты меры по их устранению или снижению уровня шума. Датчики периодически проверялись; определены погрешности измерения интегральных и спектральных характеристик исследуемых параметров. Это позволило получить экспериментальные результаты с приемлемой точностью и хорошей повторяемостью.

Погрешность измерения усредненных и интегральных значений полей давления и вибрации не превышала 10% (достоверность 95%).Погрешность измерения скорости не более 3%. Погрешность измерения спектральных характеристик полей скорости, пульсаций давления и ускорений не более 2 дБ в диапазоне частот от 0,01 Гц до 2 кГц с доверительной вероятностью 0,95 или.

3. Результаты и обсуждение

Импульсный насос прокачивал воду через митральный клапан в соответствии с режимом диастолы рабочего сердца. В этом режиме происходит два импульсных кровоснабжения через митральный клапан.Первый импульс формируется расширением левого желудочка сердца (волна E), а второй — сокращением левого предсердия (волна A). Между этими импульсами существует временной интервал диастазы, в течение которого объем желудочка постоянен [36, 37]. Форма кривых пульсирующей подачи воды насосом через митральный клапан в виде расхода воды, которая регистрировалась ультразвуковым расходомером, показана на рисунке 5 (а). Здесь расход, измеренный в л / мин, показан как функция времени импульса.Кривые 1 и 2 моделируют кровоток через левый желудочек маленького человека (71% мощности насоса), а кривые 3-5 моделируют кровоток через левый желудочек подростка (50%). Кривые 1 и 3 измерены для подачи чистой воды в рабочих условиях полузакрытого клапана, а кривые 2, 4 и 5 измерены для подачи воды через открытый митральный клапан. Первый, более высокий импульс расхода воды соответствует волне E, а второй импульс соответствует волне A диастолы.Изменения давления внутри модели левого желудочка показаны на рисунке 5 (б) в условиях работы открытого и полузакрытого митрального клапана в процессе диастолы. Здесь номера кривых соответствуют тем, которые показаны на рисунке 5 (а).

Поток жидкости через открытый митральный клапан был разделен на три форсунки — центральную и две боковые, которые схематически показаны на рисунке 6. Когда одна из створок механического двухстворчатого клапана сердца закрывается, тогда кровь протекает только через открытую листовку.В этом случае увеличивается скорость потока в боковой струе открытой створки клапана и частично в центральной струе. Такая ситуация возникает, когда одна из створок клапана закрывается тромбом, и работает только открытая створка механического сердечного клапана.

Зависимости колебаний давления, измеренные в ближнем следе от боковой струи, в условиях открытого и полузакрытого митрального клапана сердца для имитации диастолы подростка и маленького человека показаны на рисунке 7.На этих рисунках кривая 1 соответствует условиям работы открытого митрального клапана, а кривая 2 соответствует условиям работы полузакрытого клапана. В соответствии с приведенными выше результатами, интенсивность пульсирующих колебаний давления или пульсирующего гидродинамического шума боковой струи в ближнем следе клапана на расстоянии d от него почти в 1,5 раза выше для маленького человека и в условиях эксплуатации полузакрытый двухстворчатый механический митральный клапан, чем в условиях открытого сердечного клапана.

Краткосрочная статистическая обработка результатов исследования пульсирующей подачи воды через митральный клапан сердца позволила разделить импульсы волны Е и волны А диастолы. На рис. 8 показаны усредненные импульсы волны E боковой струи полузакрытого и открытого клапана, измеренные двумя датчиками пульсаций давления, расположенными на расстоянии 0,4 d друг от друга. Кривая 1 была измерена датчиком на расстоянии 1,2 d ниже митрального клапана, а кривая 2 была измерена датчиком на расстоянии 1.6 дн от клапана. Временная задержка между записью максимумов импульсов составляла 0,003 с и 0,007 с для условий работы полузакрытого и открытого клапана и моделирования работы сердца маленького человека. При этом максимум импульсов впервые наблюдался в сигналах, которые регистрировались датчиками, расположенными ближе к митральному клапану. Это позволило определить максимальную скорость переноса [38–40] волны Е диастолы, которая составила почти 1,4 м / с для условий работы открытого митрального клапана сердца и 3.3 м / с для условий работы полузакрытого сердечного клапана маленького человека.

Изменения среднеквадратичных (RMS) значений колебаний давления вдоль боковой струи, пульсирующей с частотой 1 Гц, показаны на рисунке 9 (а) для условий работы митрально-сердечных клапанов подростка. и маленький человек. Здесь кривые 1 и 2 измерены для режима работы 50% мощности накачки, а кривые 3 и 4 — 71% мощности накачки. Кривые 1 и 3 были измерены для открытого митрального клапана, а кривые 2 и 4 — для полузакрытого клапана.Измерены интегральные характеристики гидродинамического шума в следе двухстворчатого клапана при снятии сенсорного блока по боковой струе. Среднеквадратичные значения колебаний давления в следе за боковой струей митрального клапана у маленького человека более чем в 1,5 раза выше, чем у подростка, практически по всей струе. Во время пульсирующего потока полузакрытого клапана гидродинамический шум боковой струи выше, чем при открытом клапане. Это коррелирует с исследованиями стационарного потока воды через митральный клапан [33, 35, 37].Уровни колебаний давления постепенно уменьшаются, когда датчики отодвигаются от митрального клапана.

Спектральные уровни колебаний давления вдоль пульсирующей боковой струи, истекающей из полузамкнутого митрального клапана, при моделировании диастолы сердца подростка, показаны на рисунке 9 (б). Здесь кривая 1 измерена на расстоянии d от митрального клапана, кривая 2 — на расстоянии 1,1 d, кривая 3 — на расстоянии 1,2 d, кривая 4 — на расстоянии 1.4 d, кривая 5 измерена на расстоянии 1,8 d, кривая 6 — фоновый шум. Согласно результатам исследований, в диапазоне частот до 20 Гц динамический диапазон измерения превышает 30 дБ. При увеличении расстояния от митрального клапана спектральные уровни гидродинамического шума снижаются, особенно сильно на частоте пульсирующего потока воды и его высших гармоник. Гармоники высших порядков образуются из-за нелинейного взаимодействия между вихревым и струйным потоками, протекающими через клапан сердца, и их взаимодействия с компонентами клапана и сердца.

Спектральные плотности мощности колебаний давления, измеренные в ближнем следе митрального клапана вдоль центральной струи, пульсирующей с частотой 1 Гц, показаны на рисунке 10 для модельных условий диастолы подростка и маленького человека. . Здесь кривые 1 и 2 были измерены датчиком давления, удаленным от митрального клапана на расстояние d, а кривые 3 и 4 измерены датчиком давления, удаленным от митрального клапана на расстояние 1.4 дн. Кривые 1 и 3 были измерены для рабочих условий полузакрытого клапана, а кривые 2 и 4 были измерены для рабочих условий открытого клапана. На спектральных зависимостях наблюдались дискретные пики на частоте пульсирующего потока и его высших гармониках. Спектральные уровни колебаний давления при моделировании диастолы маленького человека выше, чем при моделировании диастолы сердечного ритма подростка во всем частотном диапазоне исследования.

Результаты исследования показали, что среднеквадратичные значения колебаний давления гидродинамического шума боковых и центральных струй, движущихся от митрального клапана сердца, у маленького человека больше, чем у подростка, что проиллюстрировано на рисунке. 9 (а) и рисунок 11 (а). На рисунке 11 (а) показано соотношение среднеквадратичных значений пульсаций давления вдоль боковой струи после полузакрытого и открытого клапана.

Кривая 1 была измерена для рабочих условий митрального сердечного клапана подростка, а кривая 2 была измерена для рабочих условий митрального сердечного клапана маленького человека.Наибольшая разница колебаний давления наблюдалась в ближнем следе клапана, и с увеличением расстояния от клапана соотношение среднеквадратичных колебаний давления постепенно уменьшается.

Соотношения спектральных плотностей мощности колебаний давления в ближнем следе боковой струи полузакрытого и открытого клапанов для условий работы сердечного клапана маленького человека показаны на рисунке 11 (б). Кривая 1 была измерена датчиком, который был удален на расстоянии d от митрального клапана, а кривая 2 была измерена датчиком, который был удален на расстоянии 1.4 дня от этого клапана. Наибольшее соотношение уровней пульсаций давления (почти в 5 раз) наблюдалось на второй гармонике частоты пульсирующего потока воды. Наряду с этим при увеличении расстояния от митрального клапана сердца отношения спектральных составляющих гидродинамического шума полузамкнутого и открытого клапана уменьшаются.

4. Выводы

(1) Было обнаружено, что интенсивность гидродинамического шума пульсирующей боковой струи в ближнем следе за полузамкнутым двухстворчатым механическим митральным клапаном сердца составляет почти 1.В 5 раз выше открытого клапана. Уровни колебаний давления гидродинамического шума постепенно снижаются по мере удаления от митрального клапана (2) Установлено, что максимальная скорость переноса волны Е диастолы внутри левого желудочка модели для условий работы открытого митрального клапана маленького человека составляет почти 1,4 м / с и около 3,3 м / с для условий работы полузамкнутого сердечного клапана (3) Было зарегистрировано, что спектральные уровни колебаний давления при моделировании диастолы сердечного клапана малого человека выше, чем при моделировании диастолы сердечного клапана подростка во всем частотном диапазоне исследования (от 0.От 1 Гц до 1 кГц). На спектральных зависимостях гидродинамического шума наблюдались дискретные пики на частоте пульсирующего потока воды и его высших гармониках. С увеличением расстояния от митрального клапана спектральные уровни гидродинамического шума снижались, особенно сильно на частоте пульсирующего потока и его высших гармоник.

Доступность данных

Все данные, включенные в это исследование, доступны по запросу, связавшись с соответствующими авторами.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

Вклад авторов

Владимир Воскобойник и Олег Чертов придумали идею и помогли написать рукопись. Владимир Воскобойник, Александр Воскобойник и Лидия Терещенко провели экспериментальные исследования. Владимир Воскобойник и Андрей Воскобойник провели обработку и анализ экспериментальных данных. Владимир Воскобойник и Лидия Терещенко написали основной текст рукописи.Александр Воскобойник и Андрей Воскобойник внесли свой вклад в интерпретацию результатов и подготовили цифры. Все авторы просмотрели и отредактировали рукопись. Все авторы, перечисленные в рукописи, согласны с содержанием рукописи и представленных материалов.

Благодарности

Авторы благодарны за помощь профессорам Юргену Престину и Альберто Редаэлли за руководство и координацию исследований по проектам EUMLS и AMMODIT, профессору Джанфранко Бениамино Фиоре, доценту Риккардо Висмара и исследователю Федерико Лучерини за их активное участие. в экспериментальной работе.Эта работа была поддержана проектом EUMLS (ЕС-Украинские математики для наук о жизни) — грантовым соглашением PIRSES-GA-2011-295164-EUMLS и AMMODIT (Аппроксимационные методы для молекулярного моделирования и инструментов диагностики) — номер проекта: 645672, финансируется в рамках: h3020-EU.1.3.3 — в рамках MSCA-RISE-2014 (Мари Склодовска – Кюри, сотрудники отдела исследований и инноваций) программы Horizon 2020.

Влияние шума клапана на качество жизни пациентов после механического митрального клапана замена клапана у населения Китая | Journal of Cardiothoracic Surgery

Замена механического клапана уже доказала, что является достаточно безопасной и эффективной процедурой при пороке сердца.Хотя смертность, заболеваемость и частота рецидивов заболеваний, связанных с заменой механического клапана, оценивались в предыдущих исследованиях, влияние механических клапанов на качество жизни пациентов изучалось редко, особенно в китайском населении. На качество жизни могут влиять следующие факторы: шум механического клапана, психическое состояние пациентов, знания пациентов об антикоагуляции и осложнениях, связанных с механическими клапанами. Насколько нам известно, гемодинамика, антитромбогенность и долговечность механических клапанов CM и SJM уже доказали, что они уже доказали свою надежность.

Механические клапаны издают щелкающий звук, который часто слышат пациенты и даже их родственники [7, 8]. Однако кардиохирурги могут недооценивать влияние этого непрерывного клапанного шума на качество жизни пациентов, в отличие от опасных для жизни осложнений, включая антикоагулянтные и тромбоэмболические события. Мориц А. сообщил, что более половины пациентов, перенесших механическую замену клапана, могли слышать «щелкающий» звук. Щелкающие звуки механических клапанов считаются источником беспокойства и в некоторых случаях могут привести к раздражению, нарушениям сна, нарушению концентрации и социальному затруднению [9].У 55-летнего пациента возникли серьезные затруднения из-за «щелкающего» шума механического клапана. Таким образом, он перенес вторую стернотомию и вторую замену клапана биопротезом через 4 месяца после первой замены механического клапана. Авторы подчеркнули, что при выборе искусственного клапана следует учитывать потенциальный риск клапанного шума для качества жизни пациентов [10]. Д. Лимб также сообщил, что пациентов и их партнеров раздражали непрерывные звуки клапанов во время сна, что могло приводить к снижению концентрации внимания и пагубно сказываться на социальных отношениях [11].Таким образом, мы сосредоточились на степени нарушения из-за шума клапана и качества жизни у пациентов, перенесших механическую замену клапана. Мы также стремились сравнить механические клапаны CM и SJM в отношении степени нарушения из-за шума клапана и влияния на качество жизни пациентов. Гольчик К. и его коллеги сравнили звуковое давление механических клапанов ATS, SJM и Sorin относительно звукового давления и степени возмущения. Они обнаружили, что звуковое давление было разным в каждом из трех вышеописанных клапанов.Кроме того, более низкое звуковое давление продемонстрировало лучшее субъективное ощущение для пациентов [12]. Nishi K и его коллеги использовали анкету для самостоятельного заполнения, чтобы оценить оценку пациентами звуков клапана, и SF-36 для измерения качества жизни. Авторы обнаружили, что длительный звук клапана снижает качество жизни пациентов по данным SF-36 [13]. С помощью поиска по документам мы не нашли исследований, посвященных сравнению качества жизни у пациентов, перенесших замену митрального клапана с помощью CM и SJM, особенно в китайских популяциях.Таким образом, мы предположили, что клапан CM и клапан SJM имели аналогичное влияние на качество жизни, связанное со здоровьем, у пациентов, перенесших замену митрального клапана.

Все пациенты в этом исследовании заполнили SF-36 и предоставили информацию о нарушениях из-за шума, связанного с клапанами. Мы обнаружили, что баллы SF-36 по всем восьми шкалам со временем увеличивались, и этот результат показал, что качество жизни пациентов улучшилось со временем после замены механического клапана, что может быть связано с отличной послеоперационной гемодинамикой.В течение того же периода количество пациентов, испытывающих нарушения из-за шума клапана, со временем уменьшалось. Только 8,74% ( n = 9) пациентов жаловались на шум клапана через 1 год после операции по сравнению с 19,42% ( n = 20) в 1-й месяц после операции, что позволяет предположить, что пациенты могут постепенно адаптироваться к эффектам. шума клапана. Это изменение соответствовало результатам других предыдущих отчетов. Кертке Х. сообщил, что процент пациентов, которых не беспокоил или лишь несколько раздражал клапанный шум, увеличился с 90.От 2 до 94,6% за 2 года наблюдения [2]. Сезай А. и его коллеги сообщили, что процент пациентов, перенесших замену митрального клапана и испытавших нарушения из-за клапанного шума, снизился с 43,5% через 1 месяц после операции до 13,0% через год после операции [14].

Коэффициент ранговой корреляции между оценками SF-36 и степенью нарушения из-за шума клапана показал, что пациенты, которые испытали нарушения из-за шума клапана, имели меньшие баллы SF-36 по всем восьми шкалам.Общее состояние здоровья, жизнеспособность и психическое здоровье сильно коррелировали со степенью нарушения из-за шума клапана. Остальные пять шкал умеренно коррелировали со степенью нарушения из-за шума клапана. Однако до сих пор неясно, является ли плохое качество жизни результатом шума клапана или причиной шума клапана.

Blome-Eberwein и его коллеги сообщили, что жалобы на клапанные звуки не имели существенной связи с возрастом, полом, типом клапана, положением клапана или сердечным ритмом [15].Laurens и его коллеги сообщили, что жалобы на клапанные звуки не были связаны с полом, ростом, весом или площадью поверхности тела, и что более молодые пациенты с заменой митрального клапана жаловались больше, чем пожилые пациенты с заменой аортального клапана [16]. Кертке Х. и его коллеги сообщили, что тип, размер или местоположение клапана не имеют существенной связи с восприятием шума клапана. Они пришли к выводу, что возраст менее 60 лет и женский пол значимо коррелировали с жалобами на шум клапана [2].В настоящем исследовании мы обнаружили, что женский пол и возраст <60 лет были факторами высокого риска возникновения нарушений из-за шума клапана. Мы способствуем этому изменению реакции на шум клапана физически ослабленным слухом у людей старше 60 лет. Щелчки клапанов связаны с высокими частотами, и пожилые пациенты плохо слышат эти высокие частоты [8].

Закрытие механических сердечных клапанов генерирует импульс, который передается во внутреннее ухо пациента двумя путями: в виде звуковых волн, передаваемых акустически, и в виде вибраций, передаваемых через кости и сосуды.Разница между мужчинами и женщинами может быть связана с тем фактом, что в грудной клетке имеется другой резонансный резервуар, что может быть причиной того, что пациенты женского пола более восприимчивы к помехам, чем пациенты мужского пола. Тип клапана (CM против SJM), ИМТ и размер клапана не показали значительных различий в отношении степени нарушения из-за шума клапана. Д. Лимб и его коллеги сообщили, что лишь несколько пациентов получили информацию о «щелкающем» шуме [11]. Таким образом, когда возникла эта проблема, большинство пациентов были плохо подготовлены.Важно проинформировать пациентов, которым выполняется замена клапана, чтобы подготовиться к возможному шуму клапана. Если возможно, следует организовать встречу между пациентами и лицом, уже перенесшим механическую замену клапана, и сообщить о влиянии шума клапана перед заменой клапана.

Кардиохирурги должны информировать пациентов о возможных шумовых нарушениях, вызванных механическими клапанами. Тщательное предоперационное обучение пациентов, обследование слуха и стимуляция клапанного шума должны проводиться в качестве рутинной процедуры при подготовке к замене механического клапана, особенно для пациентов в возрасте до 60 лет и женщин [11, 15].Для пациентов из группы высокого риска биологический клапан может быть еще одним выбором протезного клапана [17, 18]. Марк Коттмайер и его коллеги сравнили качество жизни и тревогу у более молодых пациентов, перенесших биологическое и механическое протезирование аортального клапана. Авторы пришли к выводу, что замена клапана биологическим протезом может быть оправдана с точки зрения качества жизни [18].

У этого исследования есть некоторые ограничения. Во-первых, это исследование проводилось в одном учреждении в Китае. Во-вторых, период наблюдения был коротким.В-третьих, это был ретроспективный анализ, а не проспективное исследование с избирательной предвзятостью. Наконец, для получения дополнительных доказательств следовало измерить звуковое давление механических клапанов CM и SJM. Поэтому в будущих исследованиях будет реализовано многоцентровое исследование с большим размером выборки и более длительным периодом наблюдения.

Шумы в сердце и другие звуки | Кафедра медицины

Дом
& rtrif;
Подразделения
& rtrif;
Кардиология
& rtrif;
Обучение пациентов
& rtrif;

Шум сердца и другие звуки

Определение

Шепот — это дыхание, свист или скрежет, производимый бурным кровотоком в сердце или рядом с ним.Часто они вызваны турбулентным током крови через сердечные клапаны.

Соображения

Врач может оценить тоны сердца, выслушивая их с помощью стетоскопа. Их можно дополнительно оценить с помощью эхокардиограммы, чтобы узнать точную причину шума.

Сердце имеет четыре камеры — две верхние камеры (называемые предсердиями) и две нижние камеры (желудочки). В сердце есть клапаны, которые временно закрываются, чтобы обеспечить кровоток только в одном направлении. Клапаны расположены между предсердиями и желудочками, а также между желудочками и главными артериями сердца.

Нормальные сердечные тоны называются S1 и S2. Это звуки «лаб-дупп», которые воспринимаются как сердцебиение. Эти звуки издаются при закрытии сердечных клапанов.

Поскольку сердце также разделено на «правую сторону» и «левую сторону», иногда эти звуки могут быть несколько разделены — чаще всего отмечается «разделение S2», возникающее, когда правый и левый желудочки сокращаются с очень незначительной разницей. раз. Это нормально, но иногда характер расщепления может указывать на аномалию, например, увеличение одного из желудочков.

Шепот — это дующий, свистящий или хрипящий звук. Они являются результатом вибраций, вызванных турбулентным потоком крови. Это может произойти, когда клапан закрывается неплотно (например, при митральной регургитации), или когда кровь течет через суженное отверстие или жесткий клапан (например, при стенозе аорты).

Шум не обязательно указывает на болезнь или расстройство, и все сердечные заболевания не вызывают шума. Шумы классифицируются («оцениваются») в зависимости от их способности быть услышанными экзаменатором.Оценка ведется по шкале, где оценка I едва различима. Пример описания шума — это «шум II / VI степени». (Это означает, что шум соответствует 2-й степени по шкале от 1 до 6).

Кроме того, шум описывается стадией сердцебиения, когда шум слышен. Ниже приведены важные ключи к разгадке причины ропота:

  • Шум возникает в стадии покоя (диастола) или стадии сокращения (систола)?
  • Это происходит на ранней или поздней стадии стадии?
  • Происходит ли это во время сердцебиения?

Например, пресистолический шум слышен непосредственно ПЕРЕД систолой и обычно вызван сужением митрального или трикуспидального клапана (клапаны между предсердиями и желудочками).

Также часто отмечается место, где врач слышит самый громкий ропот.

Общие причины

Шумы могут быть вызваны:

  • митральная регургитация — хроническая
  • митральная регургитация — острая
  • митральный стеноз
  • аортальная регургитация
  • стеноз аорты
  • стеноз трикуспидального клапана
  • трикуспидальная регургитация
  • стеноз легочной артерии
  • легочная регургитация более 950

  • легочная регургитация быть вызвано:

    • открытый артериальный проток (PDA)
    • дефект межпредсердной перегородки (ASD)
    • дефект межжелудочковой перегородки (VSD)
    • коаркция аорты
    • аномальный возврат легочной вены

    Дети часто имеют шумы, которые являются нормальным этапом развития и не требуют лечения.Эти невинные бормотания включают:

    • Шум Стилла
    • Венозный шум
    • Шумы легочного кровотока

    Относительно других тонов сердца:

    • Гипертрофия (увеличение) левого желудочка может вызвать расщепление S2.
    • Эмоциональный стресс иногда может вызвать временное изменение тонов сердца.

    Позвоните своему врачу, если:

    Это открытие обычно обнаруживается во время осмотра врачом.

    Чего ожидать в офисе вашего поставщика медицинских услуг

    Это открытие обычно обнаруживает врач во время медицинского осмотра. Пациент мог знать или не знать о его присутствии. Физикальное обследование будет включать внимательное изучение сердечных тонов.

    Врач может задать следующие вопросы:

    • Были ли у других членов семьи шумы или другие аномальные сердечные тоны?
    • Есть ли в семье проблемы с сердцем?
    • Какие еще симптомы присутствуют — например, цианоз, увеличение печени, вздутие шейных вен или изменения звука в легких (хрипы)?

    Диагностическое тестирование для определения причины «нового» шума или другого аномального звука сердца может включать:

    • ЭКГ
    • Рентген грудной клетки
    • эхокардиография

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *